Příčiny zvýšeného a sníženého počtu neutrofilů

Neutrofilie (neutrofilie) - zvýšení obsahu neutrofilů nad 8×10 ⁹ /l. Někdy je leukocytární reakce vyjádřena velmi ostře a je doprovázena výskytem mladých hematopoetických prvků v krvi až po myeloblasty. V takových případech se obvykle hovoří o leukemoidní reakci.

Leukemoidní reakce jsou reaktivní změny v krvi, které se stupněm zvýšení obsahu leukocytů (nad 50×109/l) nebo buněčnou morfologií podobají leukémii ^. Vysoká neutrofilní leukocytóza (až 50×109 ^/ l) s omlazením leukocytárního složení (posun doleva různého stupně až k promyelocytům a myeloblastům) se může vyskytnout u akutní bakteriální pneumonie (zejména lobární) a dalších závažných infekcí, akutní hemolýzy. Leukemoidní reakce neutrofilního typu (s leukocytózou nebo bez ní) jsou možné u maligních nádorů (rakovina ledvinového parenchymu, mléčných a prostatických žláz), zejména s mnohočetnými metastázami do kostní dřeně. Diferenciální diagnostika s krevními onemocněními se provádí na základě údajů z biopsie červené kostní dřeně, vyšetření alkalické fosfatázy v leukocytech (u leukemoidních reakcí je vysoká, u chronické myeloidní leukémie nízká) a dynamiky hemogramu.

Neutrofilie je jedním z hlavních objektivních diagnostických kritérií jakéhokoli hnisavého procesu, zejména sepse. Bylo zjištěno, že čím vyšší je leukocytóza, tím výraznější je pozitivní reakce organismu na infekci. Počet leukocytů v periferní krvi, zejména u stafylokokové sepse, může dosáhnout 60-70×109 ^/ l. Někdy má dynamika leukocytární reakce vlnový charakter. Sepse způsobená gramnegativní flórou obvykle probíhá s méně výraznou leukocytární reakcí. U gramnegativní sepse zvýšení leukocytů na 18×109 ^/ l významně zhoršuje prognózu onemocnění. Spolu se zvýšením počtu leukocytů u sepse je možný i jejich pokles na 3-4×109 ^/ l, který je častěji pozorován u gramnegativní sepse. Nejvýznamnější potlačení leukocytární reakce je pozorováno u septického šoku (2×109 ^/ l). Těžké formy pseudomonasové sepse s rozvojem septického šoku se vyznačují rozvojem výrazné leukopenie, dosahující 1,6×109 ^/ l. U pacientů s renálním selháním je také poměrně často pozorována neutropenie až agranulocytóza.

Neutropenie je obsah neutrofilů v krvi pod 1,5×109 ^/ l. Hlavní etiologické faktory způsobující neutropenii jsou uvedeny v tabulkách 2-20. Při analýze příčin neutropenie je však nutné pamatovat na vzácná onemocnění doprovázená snížením počtu neutrofilů v krvi, z nichž některá jsou uvedena níže.

Kostmannova neutropenie je autozomálně recesivní dědičné onemocnění způsobené defektem receptoru faktoru stimulujícího kolonie. Je charakterizována těžkou neutropenií (neutrofily buď chybí, nebo jejich obsah nepřesahuje 1-2 %) a je doprovázena různými infekcemi, zpočátku pustulami na těle - furunkly a karbunkuly, později opakovanými pneumoniemi, plicními abscesy. Příznaky onemocnění se objevují v 1.-3. týdnu po narození, pokud děti nezemřou v 1. roce života, pak se závažnost infekčních procesů poněkud snižuje, dochází k relativní kompenzaci onemocnění. Celkový počet leukocytů v krvi je obvykle v normálním rozmezí (v důsledku zvýšení počtu monocytů a eosinofilů), neutropenie je velmi hluboká, obsah neutrofilů je menší než 0,5×10 ⁹ /l.

Benigní hereditární neutropenie je familiární onemocnění, které často nemá žádné klinické projevy. U většiny pacientů je celkový počet leukocytů normální, neutropenie je středně silná (až 20–30 %) a ostatní krevní parametry jsou normální.

Cyklická neutropenie je onemocnění charakterizované periodickým (obvykle v poměrně přesném intervalu - od 2-3 týdnů do 2-3 měsíců, každý pacient je individuální) mizením neutrofilů z krve. Před nástupem "útoku" má krev pacienta normální složení a když neutrofily mizí, zvyšuje se obsah monocytů a eosinofilů.

Nemoci a stavy doprovázené změnami počtu neutrofilů v krvi

Neutrofilie

Neutropenie

Akutní bakteriální infekce: lokalizované (abscesy, osteomyelitida, akutní apendicitida, akutní otitis, pneumonie, akutní pyelonefritida, salpingitida, hnisavá a tuberkulózní meningitida, tonzilitida, akutní cholecystitida, tromboflebitida atd.); generalizované (sepse, peritonitida, empyém, spála, cholera atd.) Zánět nebo nekróza tkáně: infarkt myokardu, rozsáhlé popáleniny, gangréna, rychle se rozvíjející maligní nádor s rozpadem, polyarteritis nodosa, akutní revmatická horečka Exogenní intoxikace: olovo, hadí jed, vakcíny, bakteriální toxiny Endogenní intoxikace: urémie, diabetická acidóza, dna, eklampsie, Cushingův syndrom Léky Myeloproliferativní onemocnění (chronická myeloidní leukémie, erytrémie) Akutní krvácení

Bakteriální infekce (tyfus, paratyfus, tularemie, brucelóza, subakutní bakteriální endokarditida, miliární tuberkulóza) Virové infekce (infekční hepatitida, chřipka, spalničky, zarděnky) Myelotoxické účinky a potlačení granulocytopoézy: ionizující záření chemické látky (benzen, anilin atd.) protinádorové léky (cytostatika a imunosupresiva) Nedostatek vitamínu B12 a kyseliny listové akutní leukémie aplastická anémie Imunitní agranulocytóza: haptenický (přecitlivělost na léky); autoimunitní (SLE, revmatoidní artritida, chronická lymfocytární leukémie); izoimunní (u novorozenců, po transfuzi) Redistribuce a sekvestrace v orgánech: anafylaktický šok; splenomegalie různého původu Dědičné formy (cyklická neutropenie, familiární benigní neutropenie atd.)

Agranulocytóza je prudký pokles počtu granulocytů v periferní krvi až po jejich úplné vymizení, což vede ke snížení odolnosti organismu vůči infekcím a rozvoji bakteriálních komplikací. V závislosti na mechanismu vzniku se rozlišuje myelotoxická a imunitní agranulocytóza. Myelotoxická agranulocytóza vzniká v důsledku působení cytostatických faktorů. Je charakterizována kombinací leukopenie s trombocytopenií a často s anémií (tj. pancytopenií). Imunitní agranulocytóza je převážně dvojího typu: haptenická a autoimunitní, a také izoimunitní.