Léčba deprese a úzkosti při bolestech zad

Podle žádostí o primární lékařskou péči si až 80 % pacientů trpících depresí stěžuje výhradně na somatickou povahu, jako jsou bolesti hlavy, bolesti břicha, bolesti svalů v zádech, kloubech a krku. Vyvstává otázka, proč bolestivé somatické projevy, které jsou u deprese tak časté, nejsou dostatečně zohledněny v diagnostických pokynech pro toto onemocnění, ačkoli v mnoha případech mohou být jedinými příznaky depresivní poruchy?

Jedním z možných důvodů je, že takové stížnosti jsou obvykle připisovány somatickým onemocněním, zejména v terapeutické praxi. V případech, kdy se stížnosti omezují na zvýšenou únavu, ztrátu síly a bolestivé somatické projevy a neexistují žádné jasné afektivní a vegetativní symptomy, se mnoho lékařů přiklání k často vyčerpávajícímu hledání somatické patologie. Podezření na depresivní nebo úzkostnou poruchu u pacienta zase obvykle vzniká, když jsou jeho stížnosti převážně psychologické nebo emocionální povahy. Další častou chybou je, že cílem terapie u pacientů trpících depresí je prosté zlepšení stavu, spíše než dosažení remise. V současné době je doporučeným standardem péče o pacienty s depresí úplné odstranění všech symptomů: nejen emocionálních, vegetativních, ale i bolestivých somatických projevů tohoto onemocnění.

Čtěte také: 8 věcí, které potřebujete vědět o antidepresivech

Antidepresiva jsou nejrychleji rostoucí skupinou psychotropních léků. Stačí uvést některá čísla. Za posledních 15 let bylo tak registrováno 11 inovativních antidepresiv, včetně venlafaxinu a duloxetinu v posledních dvou letech.

V současné době bylo identifikováno nejméně 10 různých tříd antidepresiv, založených na monoaminové teorii. Jsou seskupeny podle své chemické struktury – tricyklická antidepresiva (amitriptylin, melipramin, klomipramin atd.), specifického nebo selektivního mechanismu účinku – inhibitory MAO (IMAO – fenelzin), reverzibilní inhibitory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu (reboxetin), selektivní stimulanty zpětného vychytávání serotoninu (tianeptin), inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (venlafaxin, duloxetin), inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a dopaminu (bupropion), noradrenergní a specifická serotonergní (mirtazapin) a antagonisté a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (nefazodon).

Četné studie ukázaly, že antidepresiva s dvojitým účinkem (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu) používaná k léčbě deprese mohou být účinná i při léčbě chronické bolesti; léky s dvojitým účinkem, jako jsou tricyklická antidepresiva (amitriptylin, klomipramin) a venlafaxin, nebo kombinace antidepresiv se serotonergními a noradrenergními účinky, prokázaly větší léčebnou účinnost než antidepresiva, která působí primárně na jeden neurotransmiterový systém.

Dvojí účinek (serotonergní a noradrenergní) má také za následek výraznější účinek při léčbě chronické bolesti. Serotonin i noradrenalin se podílejí na tlumení bolesti prostřednictvím sestupných drah bolesti (DPP). To vysvětluje výhodu antidepresiv s dvojím účinkem při léčbě chronické bolesti. Přesný mechanismus, kterým antidepresiva vyvolávají analgetický účinek, zůstává neznámý. Antidepresiva s dvojím účinkem však mají déle trvající analgetický účinek než antidepresiva, která působí pouze na jeden z monoaminergních systémů.

Tricyklická antidepresiva (amitriptylin) a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (venlafaxin, duloxetin) prokázaly největší účinnost při léčbě pacientů s chronickou bolestí a předpokládá se, že jejich analgetický účinek přímo nesouvisí s jejich antidepresivními vlastnostmi.

Amitriptylin je nejoblíbenějším lékem pro léčbu bolestivých syndromů. Má však značné množství kontraindikací. Hlavním mechanismem účinku tricyklických antidepresiv je blokování zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu, což zvyšuje jejich množství v synaptické štěrbině a zesiluje účinek na postsynaptické receptory. Kromě toho je amitriptylin schopen blokovat sodíkové kanály periferních nervových vláken a neuronálních membrán, což umožňuje potlačit ektopickou generaci impulsů a snížit neuronální excitabilitu. Nežádoucí účinky tricyklických antidepresiv jsou způsobeny blokádou beta-adrenergních, antihistaminových (HI) a acetylcholinových receptorů, což významně omezuje jejich použití, zejména u starších pacientů.

Mají také nežádoucí interakce s opioidními analgetiky, inhibitory MAO, antikoagulancii, antiarytmiky atd.). Amitriptylin se ukázal jako vysoce účinný při akutních a chronických neuropatických bolestivých syndromech, stejně jako při chronické bolesti zad a fibromyalgii. Účinná dávka léku k léčbě bolestivého syndromu může být nižší než dávka používaná k léčbě deprese.

Venlafaxin se v poslední době široce používá k léčbě syndromů bolesti, a to jak spojených s depresí, tak i bez ní. Venlafaxin v nízkých dávkách inhibuje zpětné vychytávání serotoninu a ve vyšších dávkách norepinefrinu. Hlavní analgetický mechanismus venlafaxinu je dán jeho interakcí s alfa2- a beta2-adrenergními receptory, modulací aktivity antinociceptivního systému (jádra raphe, periakveduktální šedá hmota, modrá skvrna). Dosud byly nashromážděny přesvědčivé údaje o vysoké klinické účinnosti venlafaxinu při léčbě různých syndromů bolesti. Klinické studie naznačují, že užívání venlafaxinu je dobrou léčebnou metodou pro pacienty s chronickými syndromy bolesti v kontextu závažné depresivní nebo generalizované úzkostné poruchy. To je důležité, protože více než 40 % pacientů s závažnou depresivní poruchou má alespoň jeden symptom bolesti (bolest hlavy, bolest zad, bolest kloubů, bolest končetin nebo bolest gastrointestinálního traktu). Užívání venlafaxinu může snížit jak úroveň deprese, tak i závažnost bolesti. Venlafaxin-XR se předepisuje k léčbě závažné depresivní poruchy, generalizované úzkostné poruchy a sociální úzkostné poruchy v dávkách 75 až 225 mg/den. U některých pacientů mohou být účinné nízké dávky venlafaxinu. Léčbu lze zahájit dávkou 37,5 mg/den s postupným zvyšováním dávky během 4–7 dnů na 75 mg/den.

Provedené studie ukázaly, že analgetický účinek venlafaxinu je způsoben mechanismy nesouvisejícími s depresí. V tomto ohledu se venlafaxin také ukázal jako účinný u syndromů bolesti nesouvisejících s depresí a úzkostí. Ačkoli indikace pro použití venlafaxinu při chronické bolesti dosud nebyly zahrnuty do návodu k jeho použití, dostupné údaje naznačují, že dávka 75–225 mg/den je účinná u většiny syndromů bolesti. Data z randomizovaných, kontrolovaných studií ukázala, že k úlevě od bolesti dochází 1–2 týdny po zahájení léčby. Někteří pacienti potřebují k dosažení dobrého analgetického účinku venlafaxinu 6týdenní léčebnou kúru.