Léčba deprese a úzkosti s bolesti zad

Podle chování primární zdravotní naváděné a 80% pacientů s depresí si stěžují výlučně fyzikální vlastnosti, jako jsou bolesti hlavy, bolesti břicha, bolesti svalů, bolesti zad, bolesti kloubů, stejně jako v krku. Vzniká otázka, proč takové společné somatické projevy v depresi nebyly dostatečně odrazeny v pokynech pro diagnózu této nemoci, i když v mnoha případech mohou být jedinými známkami depresivní poruchy?

Jedním z možných důvodů je, že tyto stížnosti jsou obvykle přičítány fyzickému onemocnění, zejména v terapeutické praxi. V případě, že stížnosti jsou omezeny na únavu, ztrátu pevnosti a bolestivé somatické symptomy a jasným afektivní a autonomních příznaky nejsou přítomny, mnozí lékaři mají tendenci často vysilující vyhledávání somatické patologii. Na druhé straně podezření na přítomnost depresivní nebo úzkostné poruchy u pacienta vzniká obvykle za podmínky, že jeho stížnosti jsou primárně psychologické nebo emocionální. Další častá chyba souvisí se skutečností, že jako cíl při léčbě pacientů trpících depresí je zvoleno jednoduché zlepšení stavu a ne remise. V současnosti je doporučeným standardem pro pomoc pacientům s depresí zcela odstranit všechny příznaky: nejen emotivní, vegetativní, ale i bolestivé somatické projevy této nemoci.

Přečtěte si také: 8 věcí, které potřebujete vědět o antidepresivách

Antidepresiva jsou nejrychleji se rozvíjející skupina psychotropních léků. Stačí jen dát nějaké údaje. Takže za posledních 15 let bylo registrováno 11 inovativních antidepresiv, včetně venlafaxinu a duloxetinu za poslední dva roky.

V současné době bylo izolováno méně než 10 různých tříd antidepresiv založených na teorii monoaminu. Jsou seskupeny podle jejich chemické struktury - tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin, klomipramin, atd), specifické nebo selektivní mechanismus působení - inhibitory MAO (MAOI - fenelzin), reverzibilní inhibitory MAO typu A (moklobemid, pirlindol), selektivní inhibitory reverzní serotoninu (fluvoxamin, fluoxetin, paroxetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektivní inhibitory zpětného vychytávání noradrenalinu (reboxetin), selektivní stimulanty zpětného vychytávání serotoninu (tianeptin) ngibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (venlafaxin, duloxetin), inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a dopaminu (bupropion), noradrenergní a specifická serotonergní (mirtazapinu) a antagonisté a inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (nefazodon).

Četné studie prokázaly, že dvojčinný antidepresiva (selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu), používané k léčbě deprese, může být také účinné při léčbě chronických léků proti bolesti dvojí účinek, jak tricyklická antidepresiva (amitriptylin, klomipramin) a venlafaxinu, nebo kombinací antidepresiv s serotonergní a noradrenergní účinek prokázaný vyšší účinnost léčby ve srovnání s antidepresivy hraní s výhodou jednoho neurotransmiteru systém.

Dvojitý účinek (serotoninergní a noradrenergní) způsobuje výraznější účinek při léčbě chronické bolesti. Sérotonin a norepinefrin se podílejí na kontrole bolesti skrze klesající dráhy citlivosti na bolest (ANCS). To vysvětluje výhodu antidepresiv s dvojitým účinkem při léčbě chronické bolesti. Přesný mechanismus účinku, kterým antidepresiva způsobuje analgetický účinek, zůstává neznámé. Nicméně antidepresiva s duálním mechanismem účinku mají delší analgetický účinek než antidepresiva, která postihuje pouze jeden z monoaminergních systémů.

Nejúčinnější v léčbě pacientů s chronickou bolestí ukázala, tricyklická antidepresiva (amitriptylin) a inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu (venlafaxin, duloxetin), a jejich analgetický účinek se předpokládá, že nejsou přímo spojeny s jejich antidepresivní vlastnosti.

Největší výhodou léčby bolestivých syndromů je amitriptylin. Má však významné množství kontraindikací. Hlavním mechanismem účinku tricyklických antidepresiv blokováním zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu, a tím zvýšit jejich počet v synaptické štěrbině a zvyšuje účinek postsynaptických receptorů. Kromě toho je amitriptylin schopen blokovat sodíkové kanály periferních nervových vláken a neuronálních membrán, které mohou potlačit ektopické generování impulzů a snížit excitabilitu neuronů. Vedlejší účinek tricyklických antidepresiv je způsoben blokádou beta-adrenergních, antihistaminových (HI) a acetylcholinových receptorů, což významně omezuje jejich užívání, zejména u starších pacientů.

Také mají nežádoucí interakce s opioidními analgetiky, inhibitory MAO, antikoagulancie, antiarytmika atd.). Bylo prokázáno, že amitriptylin je vysoce účinný u akutních a chronických neuropatických bolestivých syndromů, stejně jako chronické bolesti zad, fibromyalgie. Účinná dávka léčiva pro léčbu bolesti může být nižší než dávka používaná k léčbě deprese.

Venlafaxin byl nedávno široce používán k léčbě bolestivých syndromů, které jsou spojené s depresí a bez ní. Venlafaxin v malých dávkách inhibuje zpětné vychytávání serotoninu a vyšší - noradrenalin. Primární analgetický mechanismus venlafaxinu je způsoben jeho interakcí s adrenoreceptory alfa2 a beta2. Modulující aktivitu antinociceptivního systému (jádro švů, peri-akveduktální šedá hmota, modrá skvrna). K dnešnímu dni byly shromážděny přesvědčivé důkazy o vysoké klinické účinnosti venlafaxinu při léčbě různých bolestivých syndromů. Klinické studie naznačují, že venlafaxin je dobrou léčbou u pacientů s chronickými bolestivými syndromy v rámci velké depresivní nebo generalizované úzkostné poruchy. To je důležité, protože více než 40% pacientů s těžkou depresí mají alespoň jednoho symptomu bolesti (bolesti hlavy, bolesti zad, bolesti kloubů, bolesti končetin nebo bolesti v trávicím traktu). Použití venlafaxinu umožňuje snížit úroveň deprese i závažnost projevů bolesti. Přípravek Venlafaxin-XR je předepsán pro závažné depresivní, generalizované úzkostné a sociální úzkostné poruchy v dávkách od 75 do 225 mg / den. U některých pacientů mohou být účinné dávky venlafaxinu účinné. Léčba může začít s dávkou 37,5 mg / den s postupným zvyšováním dávky po dobu 4-7 dní na 75 mg / den.

Studie ukázaly, že analgetický účinek venlafaxinu je způsoben mechanismy, které nejsou spojeny s depresí. Proto se venlafaxin ukázal jako účinný u bolestivých syndromů, které nejsou spojené s depresí a úzkostí. Přestože údaje o jmenování venlafaxinu pro chronickou bolest ještě nejsou zahrnuty do pokynů k jeho použití, dostupné údaje naznačují, že u většiny syndromů bolesti je účinná dávka 75-225 mg / den. Údaje z randomizovaných, kontrolovaných studií ukázaly, že úleva od bolesti nastane 1-2 týdny později. Po zahájení léčby. Někteří pacienti vyžadují 6-týdenní léčbu, aby se dosáhlo dobrého analgetického účinku venlafaxinu.