Kritéria pro hodnocení kognitivní poruchy po cévní mozkové příhodě

Zhoršení neurologického stavu po cévní mozkové příhodě je spojeno s mnoha klinickými faktory, včetně hypertenze, hyperglykémie, pokročilého věku, hemiplegie, těžké cévní mozkové příhody, aterotrombotické etiologie s poškozením velkých i malých cév a infarktu v povodí velké cévy. Zhoršení neurologického stavu je pozorováno u 35 % pacientů s cévní mozkovou příhodou a je často doprovázeno nepříznivějšími výsledky (nová cévní mozková příhoda, progrese cévní mozkové příhody, krvácení, edém, zvýšený nitrolební tlak (ICP), epileptický záchvat) a někdy je reverzibilní, s výjimkou případů, kdy lze snadno zjistit příčiny zhoršení neurologického stavu (hypoxémie, hypoglykémie, hypotenze).

Pro definování a studium zhoršení neurologického stavu je zapotřebí objektivní a informativní nástroj, jako je škála NIHSS, nejpoužívanější neurologický hodnotící systém v klinických studiích. Dynamika ukazatelů zhoršení na škále NIHSS a vývoj progrese procesu jsou dnes stále předmětem diskusí. Například výsledky neurologického vyšetření se často mění v prvních dnech po cévní mozkové příhodě, proto drobná reakce pacienta na prostředí nebo drobné změny motorických funkcí s největší pravděpodobností nejsou dostatečně indikativní jako kritéria pro zhoršení neurologického stavu. Výhodou klinické analýzy (například zvýšení skóre NIHSS o více než 2 body) je schopnost identifikovat primární symptomy a projevy v závislosti na primárních příčinách zhoršení neurologického stavu - neurologické poškození v raných stádiích, kdy je intervence stále nejúčinnější. Dnes je již prokázán nárůst četnosti fatálních konců a rozvoje dysfunkce u pacientů, jejichž skóre NIHSS se zvýšilo o více než 2 body. Hodnocení klinických znaků během rozvoje neurologického deficitu, uvedené v tabulce, může pomoci při včasné identifikaci primární etiologie procesu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příznaky mrtvice v závislosti na základních příčinách neurologického zhoršení

Časté příznaky a projevy mrtvice

Nová mrtvice

• Vznik nových ložiskových projevů neurologického deficitu
• Ztráta vědomí, pokud je léze lokalizována na opačné straně nebo v trupu

Progrese mrtvice

• Zhoršení stávajícího deficitu
• Snížená úroveň vědomí v důsledku edému

Vývoj edému

• Snížení úrovně vědomí
• Jednostranné rozšíření zornic

Zvýšený intrakraniální tlak

• Snížení úrovně vědomí
• Patologické postoje
• Respirační poruchy
• Hemodynamické změny

Epileptický záchvat

• Opačná odchylka očí
• Fokální mimovolní pohyby
• Zhoršení projevů neurologického deficitu
• Náhlé zhoršení úrovně vědomí
• Respirační poruchy
• Hemodynamické změny podobné progresi cévní mozkové příhody

Hemoragická transformace

• V přítomnosti volumetrického efektu - podobného rozvoji edému
• Za přítomnosti intraventrikulárního protažení - podobného zvýšenému intrakraniálnímu tlaku

K neurologickému zhoršení po primárním intracerebrálním krvácení dochází ve většině případů během prvních 24 hodin a je spojeno s vysokou úmrtností (blížící se 50 %). Diseminace hematomu s prostorovým efektem a zvýšeným intrakraniálním tlakem nebo hydrocefalem je častým spouštěcím faktorem, s výjimkou stavů spojených s novou cévní mozkovou příhodou nebo známkami herniace, vzhledem k tomu, že sekundární zhoršení je na základě pouze klinických údajů téměř nerozeznatelné od primární etiologie procesu.

Může existovat interakce mezi primárními a sekundárními příčinami neurologického zhoršení, kdy například hypoxémie nebo relativní hypotenze může vést k selhání kolaterálního oběhu a následné progresi cévní mozkové příhody. Je nezbytné sledovat varovné příznaky předcházející zhoršení (horečka, leukocytóza, hyponatrémie, hemodynamické změny, hypo- nebo hyperglykémie).

Definice syndromu mírného kognitivního poklesu

Definice syndromu mírné kognitivní poruchy podle klinických pokynů pro kognitivní poruchu je syndrom charakterizovaný „...mírnými známkami poruchy paměti (MCI) a/nebo celkovým kognitivním poklesem při absenci údajů o přítomnosti syndromu demence a s vyloučením pravděpodobného vztahu mezi kognitivním poklesem a jakýmkoli mozkovým nebo systémovým onemocněním, selháním orgánů, intoxikací (včetně lékové), depresí nebo mentální retardací.“

Diagnostická kritéria pro syndrom MCI zahrnují:

1. stížnosti pacientů na mírnou ztrátu paměti, objektivně potvrzenou (obvykle členy rodiny nebo kolegy) v kombinaci se známkami mírného kognitivního poklesu zjištěnými při vyšetření pacienta v testech paměti nebo těch kognitivních oblastí, které jsou obvykle u Alzheimerovy choroby (AD) jasně narušeny;
2. známky kognitivního deficitu odpovídají 3. stupni na škále globálního zhoršování (GDS) a skóre 0,5 na škále klinického hodnocení demence (CDR);
3. diagnózu demence nelze stanovit;
4. Denní aktivity pacienta zůstávají zachovány, i když je možné mírné zhoršení složitých a instrumentálních typů denních nebo profesních činností.

Je třeba vzít v úvahu, že stupnice GDS je strukturována podle 7 stupňů závažnosti kognitivního a funkčního deficitu: 1. - odpovídá normě; 2. - normální stárnutí; 3. - MCI; 4-7. - lehké, středně těžké, středně těžké a těžké stadium Alzheimerovy choroby. 3. stádium na GDS odpovídající syndromu MCI je definováno mírným kognitivním deficitem, klinicky projevujícím se mírným zhoršením kognitivních funkcí a s ním spojenou funkční poruchou, která narušuje výkon pouze složitých profesních nebo společenských činností a může být doprovázena úzkostí. Stupnice závažnosti demence - CDR je konstruována stejným způsobem. Popis závažnosti kognitivního a funkčního deficitu odpovídající hodnocení CDR - 0,5 je podobný výše uvedenému popisu 3. stupně na stupnici GDS, ale je přehledněji strukturován podle 6 parametrů kognitivního a funkčního deficitu (od poruch paměti až po sebeobsluhu).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Praktické příklady hodnocení kognitivní dysfunkce

Ve struktuře syndromu mírné kognitivní poruchy se mírný stupeň deficitu projevuje ve více než jedné z kognitivních oblastí:

• pacient se může při cestování na neznámých místech zmatit nebo ztratit;
• zaměstnanci si všímají, že pro něj je obtížnější zvládat nejsložitější typy profesních činností;
• příbuzní si všímají obtíží s hledáním slov a zapamatováním si jmen;
• pacienti mají potíže se zapamatováním si toho, co čtou, a někdy mohou ztratit nebo zapomenout, kam dali cennosti;
• testování odhaluje deficit pozornosti, zatímco skutečné zhoršení paměti lze odhalit pouze dostatečně intenzivním testováním;
• Pacienti často popírají existující poruchy a při zjištění neprovedení testů často reagují úzkostnými příznaky.

Pravidla pro testování pacientů:

• Během vyšetření, zejména u starších osob s mírným syndromem kognitivního poklesu, je nutné udržovat klidné a relaxační prostředí, protože úzkost a obavy mohou výsledky testu výrazně zhoršit;
• pro posouzení schopnosti vzpomenout si na nedávné události je nutné se ptát na události, které pacienta zajímají, a poté objasnit jejich podrobnosti, jména účastníků těchto událostí atd., ptát se na obsah novin přečtených ráno nebo na televizní programy sledované den předtím;
• je nutné objasnit, zda pacient dříve používal domácí spotřebiče nebo počítač, řídil auto, připravoval pokrmy podle složitých kulinářských receptů, a poté s pomocí informátora posoudit zachování dovedností a znalostí, které pacient dříve úspěšně ovládal;
• Je nezbytné zjistit, zda pacient dokáže plánovat finance, samostatně cestovat, nakupovat, platit účty, orientovat se v neznámých oblastech atd. Pacienti s mírným syndromem kognitivního poklesu jsou obvykle schopni tyto typy činností zvládat, ale někdy se dopouštějí zdánlivě náhodných, neopatrných, ale závažných chyb nebo přehlédnutí (například ztráty dokumentů);
• V psychometrickém testování, které by mělo být prováděno v nepřítomnosti příbuzného, se tito pacienti mohou plně orientovat ve všech typech orientace. Obvykle však mívají potíže s koncentrací (například při sériovém počítání „100-7“), potíže s opožděnou reprodukcí naučených slov. Pacient si dobře poradí s opisováním složitých obrazců, ale v testu kreslení hodin se mohou objevit potíže s uspořádáním ručiček v souladu se zadaným časem nebo se správným uspořádáním čísel na ciferníku. Pacienti obvykle dobře pojmenovávají často používané předměty, ale mají potíže s pojmenováním jejich jednotlivých částí nebo zřídka se vyskytujících předmětů.

K objektivnímu potvrzení poruchy paměti se často používají následující neuropsychologické (psychometrické) testy, pro které byly vyvinuty normativní údaje: Reyův test pro sluchově-verbální paměť, Buschkeho test pro selektivní memorování, subtest logické paměti Wechslerovy škály paměti a test Newyorské univerzity pro sémantickou paměť.

Prototypy progrese kortikálních fokálních poruch - charakteristika preklinického stádia Alzheimerovy choroby

Analýza iniciální struktury neuropsychologického syndromu poruchy vyšších mentálních funkcí (VMP) u pacientů s negativní dynamikou a u pacientů, jejichž kognitivní stav zůstal stabilní, ukázala přítomnost významných rozdílů mezi těmito skupinami. U jedinců s negativní dynamikou kognitivního stavu byl pozorován regulační typ poruchy vyšších mentálních funkcí, tj. iniciální syndrom poruchy vyšších mentálních funkcí byl charakterizován převládajícími známkami deficitu v procesech programování a kontroly aktivity, což svědčí o patologické stigmatizaci frontálních struktur. Poněkud méně často se vyskytoval kombinovaný typ poruchy vyšších mentálních funkcí, určený kombinací poruch hlubokých struktur mozku zodpovědných za dynamické zajištění aktivity a zapojením frontálních struktur mozku do patologického procesu. Ve skupině jedinců bez negativní kognitivní dynamiky byl iniciální neuropsychologický syndrom poruchy vyšších mentálních funkcí určen buď symptomy neurodynamického typu, nebo symptomy z parietálních struktur subdominantní hemisféry ve formě mírných prostorových poruch.

Ačkoli jsou tato data stále předběžná (vzhledem k relativně malému počtu pozorování), lze předpokládat, že neuropsychologická studie kognitivního stavu pacientů s mírným syndromem kognitivního poklesu, založená na použití adaptované metody AR Lurie, může být cenným nástrojem pro posouzení prognózy tohoto syndromu a v důsledku toho pro identifikaci pacientů s preklinickým stadiem Alzheimerovy choroby v této kohortě.

Při identifikaci pacientů s možným prodromálním stádiem Alzheimerovy choroby může být účinné použití psychopatologického přístupu (a nejen psychometrického). Tento předpoklad lze podpořit daty z retrospektivní psychopatologické analýzy preklinického průběhu onemocnění u pacientů s diagnózou Alzheimerovy choroby. Na základě výsledků studií provedených ve Vědecko-metodickém centru pro studium Alzheimerovy choroby a souvisejících poruch Státního vědeckého centra pro duševní zdraví Ruské akademie lékařských věd bylo možné stanovit nejen délku preklinického stádia průběhu u různých variant Alzheimerovy choroby, ale také popsat její psychopatologické rysy u různých klinických forem onemocnění.

V preklinickém stádiu Alzheimerovy choroby s pozdním nástupem (senilní demence Alzheimerova typu) se spolu s mírnými poruchami paměti jasně projevují následující psychopatologické poruchy: transindividuální senilní restrukturalizace osobnosti (nebo senilní charakteristický posun) s výskytem dříve necharakteristických rysů rigidity, egocentrismu, lakoty, konfliktnosti a podezřívavosti, nebo prudkého, někdy karikaturního zostření charakteristických rysů. Možné je také nivelování osobnostních rysů a výskyt aspontánnosti; často se u budoucích pacientů se senilním typem Alzheimerovy choroby vyskytuje neobvykle živé „oživení“ vzpomínek z dávné minulosti.

Preklinické stádium presenilního typu Alzheimerovy choroby je charakterizováno, spolu s počátečními mnestickými poruchami, mírnými nominativními poruchami řeči nebo prvky poruch konstruktivní a motorické složky praxe, stejně jako psychopatickými poruchami osobnosti. V preklinickém stádiu Alzheimerovy choroby lze tyto počáteční příznaky detekovat pouze epizodicky v situaci stresu, úzkosti nebo na pozadí somatogenní astenie. Bylo prokázáno, že kvalifikovaná psychopatologická studie jedinců s mírnou kognitivní poruchou může odhalit časné psychopatologické příznaky charakteristické pro Alzheimerovu chorobu, které lze považovat za prediktory progrese kognitivního deficitu, což následně zvyšuje pravděpodobnost identifikace pacientů s prodromálním stádiem Alzheimerovy choroby.

Diagnostické příznaky, které naznačují, že syndrom mírného kognitivního poklesu může být začátkem Alzheimerovy choroby:

• přítomnost genotypu apolipoproteinu e4, který však není detekován konzistentně a ve všech studiích;
• známky atrofie hipokampu detekované pomocí MRI;
• Studium objemu hlavy hipokampu nám umožňuje odlišit zástupce kontrolní skupiny od pacientů s MCI: proces degenerace začíná hlavou hipokampu, poté se atrofie šíří do těla a ocasu hipokampu, kdy jsou ovlivněny kognitivní funkce;
• Funkční zobrazování – kdy pacienti s MCI vykazují snížený průtok krve do temporo-parieto-hipokampální oblasti, což je považováno za prognostický faktor ve prospěch progrese degenerace vedoucí k demenci.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klinicko-neurodiagnostické korelace

Moderní neurozobrazovací metody nám umožňují přesněji reprezentovat substrát MCI a tím i správněji naplánovat léčebný program. Kromě specifikace povahy, rozsahu a lokalizace poškození mozku spojeného s rozvojem cévní mozkové příhody neurozobrazovací metody odhalují další mozkové změny, které zvyšují riziko vzniku MCI (tiché infarkty, difúzní poškození bílé hmoty, mozkové mikrokrvácení, mozková atrofie atd.).

Klíčovým faktorem ovlivňujícím riziko vzniku kognitivního poškození je však podle většiny studií mozková atrofie. Souvislost s rozvojem MCI byla prokázána jak u celkové mozkové atrofie, tak u atrofie mediálních temporálních laloků, zejména hipokampu.

Dvouleté sledování starších pacientů, kteří netrpěli demencí 3 měsíce po cévní mozkové příhodě, ukázalo, že zjištěný kognitivní pokles u nich nekoreloval se zvýšením cévních změn, zejména leukoaraiózy, ale se zvýšením závažnosti atrofie mediálních temporálních laloků.

Zjištěné klinické a neurozobrazovací ukazatele korelují s výsledky patomorfologických studií, podle kterých závažnost kognitivního deficitu u pacientů s cerebrovaskulární patologií koreluje ve větší míře nikoli s teritoriálními infarkty způsobenými poškozením velkých mozkových tepen, ale s mikrovaskulární patologií (mikroinfarkty, mnohočetné lakunární infarkty, mikrohemoragie), a také s mozkovou atrofií, která může být důsledkem cévního poškození mozku a specifického neurodegenerativního procesu, jako je Alzheimerova choroba.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kritéria pro diferenciální diagnostiku kognitivního postižení

Výsledky testů ne vždy poskytují spolehlivou diagnostickou hodnotu, proto se k rozlišení mezi poruchou paměti související s věkem (AAMI), mírným kognitivním poklesem a Alzheimerovou chorobou používají určitá kritéria.

[ 22 ], [ 23 ]

Kritéria pro diagnostiku poklesu paměti souvisejícího s věkem:

Při normálním stárnutí si starší člověk sám stěžuje na zhoršení paměti ve srovnání s tím, co měl v mládí. Problémy v každodenním životě spojené se „špatnou“ pamětí však obvykle chybí a při testování paměti pacientům jednoznačně pomáhají náměty a opakování.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostická kritéria pro mírnou kognitivní poruchu:

U mírného kognitivního poklesu se zjišťuje nejen porucha paměti, ale i mírný deficit dalších kognitivních funkcí. Během vyšetření je pacientovi pomáháno opakováním a poznámkami, nabádání je málo užitečné. Poruchu paměti hlásí nejen pacient, ale i doprovázející osoba z jeho bezprostředního okolí (příbuzný, přítel, kolega), která zaznamenává zhoršení výkonu složitých typů denních činností a někdy i přítomnost známek úzkosti nebo „popírání“ existujících kognitivních poruch pacientem. Porucha paměti u pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu, se projevuje zvýšeným zpomalením a rychlým vyčerpáním kognitivních procesů, porušením procesů generalizace pojmů, apatií. Mezi hlavní poruchy může patřit zpomalení myšlení, obtíže s přepínáním pozornosti, snížená kritika, pokles nálady a emoční labilita. Mohou být také pozorovány primární poruchy vyšších duševních funkcí (apraxie, agnózie atd.), ke kterým dochází při lokalizaci ischemických ložisek v odpovídajících částech mozkové kůry.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Diagnostická kritéria pro astma:

Na rozdíl od předchozích pacientů vykazují pacienti s diagnózou Alzheimerovy choroby, a to i ve stádiu počáteční (lehké) demence, jasně vyjádřené poruchy paměti a dalších kognitivních funkcí, které zhoršují každodenní chování pacienta, a často mají i určité psychopatologické a behaviorální příznaky.

Je třeba vzít v úvahu, že kromě prezentovaných diagnostických kritérií je neurologický stav charakterizován:

• centrální paréza končetin nebo reflexní změny (zvýšené hluboké reflexy, pozitivní Babinskiho a Rossolimovy reflexy);
• ataxické poruchy, které mohou být senzorické, cerebelární a vestibulární povahy;
• apraxie chůze v důsledku dysfunkce čelních laloků a narušení kortikálně-subkortikálních spojení, často se vyskytující u demence;
• zpomalení chůze, zkrácení a nerovnoměrnost kroku, obtíže při zahájení pohybů, nestabilita při otáčení a zvětšení opěrné plochy v důsledku čelní nerovnováhy;
• pseudobulbární syndrom, projevující se reflexy orálního automatismu, zvýšeným mandibulárním reflexem, epizodami nuceného pláče nebo smíchu a zpomalením mentálních procesů.

Diagnóza kognitivní poruchy po mrtvici je tedy založena na klinických, neurologických a neuropsychologických datech, výsledcích magnetické rezonance nebo počítačové tomografie mozku. Při stanovení vaskulární povahy kognitivní poruchy hraje důležitou roli anamnéza onemocnění, přítomnost rizikových faktorů pro cerebrovaskulární patologii, povaha onemocnění, časový vztah mezi kognitivními poruchami a vaskulární patologií mozku. Kognitivní porucha může také vzniknout v důsledku intracerebrálního krvácení, u kterého je základním onemocněním často poškození malých tepen, vyvíjející se na pozadí dlouhodobé hypertenze nebo amyloidní angiopatie. Kromě toho je kognitivní porucha po mrtvici nejčastěji způsobena opakovanými (lakunárními a nelakunárními) infarkty, z nichž mnohé jsou detekovány pouze neurozobrazením („tiché“ mozkové infarkty), a kombinovaným poškozením bílé hmoty mozkové (leukoaraióza). Častou variantou demence po mrtvici je multiinfarktová demence (kortikální, kortikálně-subkortikální). U těchto pacientů se navíc s rozvojem kognitivní poruchy následně vyvine Alzheimerova choroba.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Je mírný kognitivní pokles skutečně prodromem Alzheimerovy choroby?

Podle údajů se každoročně u 3 až 15 % lidí s mírným kognitivním poklesem posune do stádia mírné demence, tj. lze u nich diagnostikovat Alzheimerovu chorobu (za 6 let - asi 80 %). Podle údajů byla během 4 let pozorování roční konverze mírného kognitivního poklesu na Alzheimerovu chorobu 12 % ve srovnání s 1-2 % u zdravých starších lidí. Nejzajímavější jsou údaje ze studie provedené na Newyorské univerzitě, která se vyznačovala důsledností svých metodologických přístupů. Bylo prokázáno, že s prodlužující se dobou pozorování se podíl lidí bez progresivního (k demenci) kognitivního poklesu v kohortě pacientů s mírným kognitivním poklesem výrazně rychleji snižuje ve srovnání s kohortou kognitivně normálních starších lidí. Výsledky výzkumu ukazují, že po 5 letech byla demence diagnostikována u 42 % kohorty lidí s mírným kognitivním poklesem - 211 osob, a pouze u 7 % kohorty s normálním věkem - 351 osob. U malého počtu pacientů je diagnostikována vaskulární demence nebo jiné neurodegenerativní onemocnění (Pickova choroba, demence s Lewyho tělísky, Parkinsonova choroba nebo demence způsobená normálním tlakovým hydrocefalem).

Vzhledem k nepochybné potřebě identifikovat syndrom mírného kognitivního poklesu, který se nachází mezi normálním stárnutím a demencí, nelze dnes navržená kritéria a metody pro jeho identifikaci považovat za uspokojivé pro identifikaci preklinického stádia Alzheimerovy choroby. Je třeba vzít v úvahu, že metodu pro identifikaci budoucích pacientů s Alzheimerovou chorobou u starších osob s mírným kognitivním poklesem lze vylepšit neuropsychologickou analýzou založenou na metodě prof. AR Lurii, stejně jako psychopatologickým výzkumem. Výsledky čtyřleté prospektivní neuropsychologické studie kohorty 40 starších osob ukázaly, že po 4 letech dosáhlo 25 % z celkového počtu pacientů zařazených do studie úrovně mírné demence a byla jim diagnostikována Alzheimerova choroba.

Obecné přístupy k léčbě kognitivního postižení

Bohužel dosud neexistují žádná data z rozsáhlých kontrolovaných studií, která by prokázala schopnost konkrétní léčebné metody předcházet, zpomalovat progresi nebo alespoň zmírňovat kognitivní poruchy. Není však pochyb o tom, že prevence dalšího poškození mozku, zejména opakované cévní mozkové příhody, má klíčový význam. K tomu se používá soubor opatření, mezi která patří v první řadě adekvátní korekce rizikových faktorů cév. Řada studií například prokázala, že adekvátní korekce arteriální hypertenze u pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo tranzitorní ischemickou ataku, snižuje riziko nejen opakované cévní mozkové příhody, ale i demence. K prevenci opakovaných ischemických epizod lze použít antiagregační látky nebo antikoagulancia (s vysokým rizikem kardiogenní embolie nebo koagulopatie). Zároveň je třeba vzít v úvahu, že podávání antikoagulancií a vysokých dávek antiagregačních látek pacientům s neurozobrazovacími známkami cerebrální mikroangiopatie, zejména s rozsáhlou subkortikální leukoaraiózou a mikrohemoragiemi (detekovanými ve speciálním MRI režimu - na gradient-echo-T2-vážených snímcích), je spojeno s vyšším rizikem vzniku intracerebrálních krvácení. Velký význam může mít aktivní fyzická rehabilitace pacientů.

Pro účely neuropsychologické rehabilitace se používají techniky zaměřené na procvičování nebo „obejití“ vadné funkce. Velký význam má korekce afektivních a behaviorálních poruch, zejména deprese, spojených s kardiovaskulárními a jinými onemocněními (především srdečním selháním). Je důležité pamatovat na nutnost zrušení nebo minimalizace dávek léků, které potenciálně zhoršují kognitivní funkce, zejména těch s cholinolytickými nebo výraznými sedativními účinky.

Pro zlepšení kognitivních funkcí se používá široká škála nootropik, které lze rozdělit do 4 hlavních skupin:

1. léky, které ovlivňují určité neurotransmiterové systémy,
2. léky s neurotrofickým účinkem,
3. léky s neurometabolickým účinkem,
4. léky s vazoaktivním účinkem.

Významným problémem je, že u většiny léků používaných v domácí klinické praxi neexistují žádná data z placebem kontrolovaných studií, která by přesvědčivě potvrdila jejich účinnost. Jak ukazují výsledky kontrolovaných studií, klinicky významný placebo efekt lze pozorovat u 30–50 % pacientů s kognitivním postižením, a to i u pacientů s těžkou demencí. Navíc je po cévní mozkové příhodě obtížnější prokázat pozitivní účinek léku, vzhledem k tendenci ke spontánnímu zlepšení kognitivního deficitu po cévní mozkové příhodě v časném období zotavení. U pacientů s vaskulární demencí kontrolované studie prokázaly účinnost léků patřících do první skupiny a ovlivňujících především cholinergní systém (inhibitory cholinesterázy, jako je galantamin nebo rivastigmin), stejně jako glutamátergní systém (inhibitor NMDA-glutamátového receptoru memantin). Placebem kontrolované studie prokázaly účinnost inhibitorů cholinesterázy a memantinu u postinzulární afázie.

Přípravky z ginkgo biloby v léčbě kognitivních poruch

Jedním ze slibných přístupů k léčbě kognitivních poruch po mrtvici je použití neuroprotektivního léku ginkgo biloba.

Biologický účinek ginkgo biloby: antioxidant, zlepšuje mikrocirkulaci v mozku a dalších orgánech, inhibuje faktor agregace krevních destiček atd. Tím se rozšiřuje nejen spektrum možností léku, ale i spektrum onemocnění různé etiologie a geneze: posílení nervového systému, deprese, poruchy pozornosti a/nebo hyperaktivita, migréna, astma, roztroušená skleróza, posílení kardiovaskulárního systému, ateroskleróza, astma, diabetes mellitus, zlepšení zrakových funkcí, makulární degenerace sítnice.

Vobilon je bylinný přípravek obsahující extrakt z ginkgo biloby, který zlepšuje mozkovou a periferní cirkulaci. Biologicky aktivní látky extraktu (flavonoidní glykosidy, terpenové laktony) pomáhají posilovat a zvyšovat elasticitu cévní stěny, zlepšují reologické vlastnosti krve. Užívání přípravku zlepšuje mikrocirkulaci, zvyšuje přísun kyslíku a glukózy do mozku a periferních tkání. Normalizuje metabolismus v buňkách, zabraňuje agregaci erytrocytů, inhibuje agregaci krevních destiček. Rozšiřuje malé tepny, zvyšuje žilní tonus, reguluje krevní plnění cév. Vobilon se užívá perorálně během nebo po jídle, 1 kapsle (80 mg) 3krát denně. Při poruchách periferní cirkulace a mikrocirkulace: 1-2 kapsle 3krát denně. Při závratích, tinnitu, poruchách spánku: 1 kapsle 2krát denně (ráno a večer). V ostatních případech - 1 kapsle 2krát denně. Léčebná kúra je nejméně 3 měsíce. Bylo prokázáno, že Vobilon normalizuje metabolismus mozku, má antihypoxický účinek na tkáně, zabraňuje tvorbě volných radikálů a lipidové peroxidaci buněčných membrán a pomáhá normalizovat mediátorové procesy v centrálním nervovém systému. Účinek na acetylcholinergní systém způsobuje nootropní účinek a na katecholaminergní systém antidepresivní účinek.

Kromě toho v roce 2011 profesor Ermekkaliyev SB (Regionální centrum pro problémy formování zdravého životního stylu, Kazachstán) pracoval na využití vobilonu v komplexní terapii makro- a mikrocirkulace krve v uchu v případě zhoršeného prokrvení mozku, které může ovlivnit sluch.

Tříměsíční studie s použitím přípravku Vobilon k léčbě tinnitu a různých typů ztráty sluchu ukázala výsledky v rozmezí od „dobrých“ po „velmi dobré“ u 23 z 28 subjektů, z nichž polovina zaznamenala úplnou úlevu od tinnitu. Dávka použitého přípravku Vobilon byla 180-300 mg/den. Kromě odstranění tinnitu se zlepšil sluch, včetně akutní ztráty sluchu, a zmírnily se závratě. Prognóza se ukázala jako příznivá, pokud je hluchota důsledkem poškození hlavy, sluchových orgánů nebo nedávného cévního onemocnění. Pokud hluchota nebo částečná ztráta sluchu trvá delší dobu, prognóza není tak dobrá, ale přibližně polovina pacientů užívajících Vobilon zaznamenala určitá zlepšení. Vobilon byl předepisován těmto pacientům, stejně jako starším pacientům trpícím závratěmi a neustálým zvoněním v uších. Zlepšení sluchu bylo pozorováno u 40 % pacientů s presbyakuzií a u pacientů, u kterých byla léčba neúčinná, bylo zjištěno nevratné poškození senzorických struktur vnitřního ucha. Většina pacientů vykázala významné zlepšení 10-20 dní po zahájení ginkgoterapie. Účinek přípravku Vobilon na mozkový oběh se projevil rychlým a téměř úplným vymizením závratí. Výzkumníci dospěli k závěru, že Vobilon lze použít nejen k léčbě, ale i k prevenci otorinolaryngologických problémů.

Studie ukázaly, že více než polovina pacientů, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu, vyvíjí kognitivní poruchy, které mohou být spojeny nejen se samotnou cévní mozkovou příhodou, ale také s průvodním cévním nebo degenerativním poškozením mozku. Neuropsychologické poruchy zpomalují proces funkční obnovy po cévní mozkové příhodě a mohou sloužit jako nepříznivý prognostický znak. Včasné rozpoznání a adekvátní korekce neuropsychologických poruch může zvýšit účinnost rehabilitačního procesu a zpomalit progresi kognitivních poruch.

Prof. NK Muraško, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Kritéria pro hodnocení kognitivního poškození po cévní mozkové příhodě // International Medical Journal - č. 3 - 2012