Inzulínová rezistence u žen a mužů

Syndrom inzulínové rezistence je stav, kdy se buňky v těle stanou rezistentními vůči účinkům inzulínu, dochází k porušení absorpce a asimilace glukózy. U většiny pacientů je vznik syndromu způsoben špatnou výživou, konkrétně nadměrným příjmem sacharidů a s tím spojeným nadměrným uvolňováním inzulínu.

Termín „syndrom inzulínové rezistence“ byl do medicíny zaveden asi před třiceti lety: označuje faktor, který způsobuje kombinaci metabolických poruch, včetně vysokého krevního tlaku, cukrovky, viscerální obezity a hypertriglyceridemie. Podobný termín je „metabolický syndrom“. [ 1 ]

Index inzulínové rezistence: norma podle věku

Nejpřesnějším způsobem, jak posoudit přítomnost nebo nepřítomnost inzulínové rezistence, je provedení euglykemického hyperinzulinemického klempu. Tento test je uznáván jako orientační a lze jej použít jak u zdravých lidí, tak u pacientů s diabetes mellitus. Nevýhodou této metody je její složitost a nákladnost, proto se test používá zřídka. Lze použít krátké varianty intravenózního a perorálního glukózového tolerančního testu.

Nejběžnější metodou detekce inzulínové rezistence je stanovení hladiny glukózy a inzulínu nalačno. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normální glukózy často naznačují přítomnost inzulínové rezistence. Kromě toho se k určení tohoto stavu používají různé indexy: vypočítávají se jako poměr hladiny glukózy a inzulínu nalačno a po jídle – konkrétně se jedná o index HOMA. Čím vyšší je HOMA, tím nižší je citlivost na inzulín, a tedy i vyšší je inzulínová rezistence. Vypočítává se podle vzorce:

HOMA = (hodnota glukózy v mmol/litr - hodnota inzulinu v µME/ml): 22,5

Norma indexu HOMA by neměla překročit hodnotu 2,7. Tento údaj je stejný pro obě pohlaví, u pacientů starších 18 let nezávisí na věku. U dospívajících je index mírně zvýšený, což je způsobeno fyziologickou věkem podmíněnou inzulínovou rezistencí.

Je také možné definovat Caro index, který je definován následovně:

Caro = glukóza v mmol/litr ׃ inzulín v μME/ml

Tento index by v normě neměl být nižší než 0,33. Pokud je nižší, naznačuje to přítomnost inzulínové rezistence. [ 2 ]

Epidemiologie

Jedním z nejznámějších globálních zdravotních problémů je obezita, která se v poslední době rozšířila v mnoha zemích. Od roku 2000 Světová zdravotnická organizace povýšila obezitu na úroveň neinfekční epidemie. Podle statistik z roku 2015 se počet lidí s nadváhou od roku 1985 více než zdvojnásobil.

Odborníci předpokládají, že za deset let bude v evropských zemích trpět nadváhou více než 70 % mužů a 60 % žen.

Dosud existují opakované důkazy o vztahu mezi obezitou a rozvojem inzulínové rezistence. Vědci výzkumem prokázali, že 38% odchylka hmotnosti od normy je spojena se 40% snížením citlivosti tkání na inzulín.

Téměř všechny studie potvrdily, že inzulínová rezistence je častější u žen. Svou roli hraje i sociální úroveň.

U pacientů s genetickou predispozicí se debut poruchy častěji vyskytuje na pozadí progrese obezity (zejména viscerální obezity).

Prevalence patologické rezistence ve světové populaci je nejméně 10–15 %. U lidí s poruchou glukózové tolerance je toto číslo mnohem vyšší – 45–60 %, a u pacientů s diabetes mellitus – přibližně 80 %.

Příčiny inzulínová rezistence

V dnešní době se diabetes mellitus a obezita staly globálním problémem. Tyto patologie se vyskytují stejně často u dětí i dospělých. V důsledku nadměrného hromadění tuku na pozadí velkého příjmu sacharidů s potravou se rozvíjí inzulínová rezistence s kompenzační hyperinzulinémií, která se stává základním předpokladem pro vznik diabetu mellitus II. typu.

Kromě toho je inzulínová rezistence také jednou z hlavních složek patogeneze patologií, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, nealkoholické ztučnění jater, syndrom polycystických ovarií (PCOS), gestační diabetes a tak dále. [ 3 ]

Ztráta citlivosti tkání na hormon inzulín je někdy fyziologickou reakcí organismu na nějaký stresový vliv. [ 4 ] Častěji se však nejedná o fyziologii, ale o patologickou reakci. Zde mohou být „viníkem“ jak vnější, tak vnitřní faktory. Není vyloučena genetická predispozice, rozvoj subklinického zánětlivého procesu tukové tkáně, nerovnováha hormonů štítné žlázy, vitaminu D a adipokinů. [ 5 ]

Rizikové faktory

Při inzulínové rezistenci je snížena citlivost tkání na účinky inzulínu, zejména ve svalech, tukové tkáni a játrech. V důsledku toho se snižuje produkce glykogenu, aktivuje se glykogenolýza a glukoneogeneze.

V evolučním proudu, v dobách systematického střídání období sytosti a hladovění, se inzulínová rezistence objevila jako adaptivní reakce těla. Dnes se tento stav vyskytuje u každého třetího prakticky zdravého člověka. Patologii vyvolává konzumace nadměrného množství kalorických potravin, rafinovaných produktů, což je dále zhoršováno sedavým životním stylem. [ 6 ]

Citlivost tkání na inzulín je ovlivněna mnoha faktory:

• Období pohlavního vývoje a těhotenství (hormonální výkyvy);
• Období menopauzy a přirozeného stárnutí těla;
• Kvalita spánku;
• Stupeň fyzické aktivity.

Většina případů inzulínové rezistence je však způsobena různými onemocněními.

Kromě diabetu mellitus II. typu, který se rozvíjí převážně s již existující inzulínovou rezistencí, odborníci identifikují i další patologie související s tímto onemocněním. Mezi endokrinní poruchy patří CJD u žen a erektilní dysfunkce u mužů, tyreotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytom a akromegalie, Cushingova choroba a dekompenzovaný diabetes mellitus I. typu.

Z neendokrinních patologií je důležité zmínit hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a srdeční selhání, sepsi a selhání ledvin, cirhózu a onkologii jater, revmatoidní artritidu a dnu, různá zranění, včetně popálenin. [ 7 ]

Další rizikové faktory:

• Dědičná predispozice;
• Obezita;
• Onemocnění slinivky břišní (pankreatitida, nádory) a dalších žláz s vnitřní sekrecí;
• Virová onemocnění (plané neštovice, zarděnky, epideparotitida, chřipka atd.);
• Silný nervový stres, duševní a emocionální přetížení;
• Pokročilý věk.

Patogeneze

Vývoj inzulínové rezistence je založen na receptorových a postreceptorových drahách transportu inzulínového impulsu. Průchod tohoto impulsu a reakce na něj jsou komplexní kombinací biochemických procesů, jejichž každá fáze může být narušena:

• Mutace a inhibice tyrozinkinázového účinku inzulínového receptoru jsou možné;
• Může být snížena a může být narušena zvýšená regulace aktivity fosfoinositid-3-kinázy;
• Začlenění transportéru GLUT4 do buněčných membrán tkání citlivých na inzulín může být narušeno.

Vzorce vývoje inzulínové rezistence se liší tkáň od tkáně. Pokles počtu inzulínových receptorů je zaznamenán především na adipocytech, zatímco v myocytech není tak patrný. Tyrozinkinázová aktivita inzulinoreceptorů je detekována jak v myocytech, tak v tukových strukturách. Poruchy translokace intracelulárních transportérů glukózy na plazmatickou membránu se intenzivněji projevují v tukových buňkách.

Zvláštní roli ve vývoji inzulínové rezistence hrají změny v citlivosti svalových, jaterních a tukových struktur. Svalstvo reaguje zvýšením triglyceridů a metabolismu volných mastných kyselin: v důsledku toho je narušen transport a absorpce glukózy ve svalových buňkách. Vzhledem k tomu, že triglyceridy jsou produkovány na bázi volných mastných kyselin, dochází k hypertriglyceridémii. Zvýšení triglyceridů zhoršuje inzulínovou rezistenci, protože triglyceridy jsou nehormonální antagonisté inzulínu. V důsledku výše uvedených procesů je narušena funkce a množství transportérů glukózy GLUT4. [ 8 ]

Inzulinová rezistence jaterních tkání je spojena s neschopností inzulínu inhibovat glukoneogenezi, což vede ke zvýšené produkci glukózy jaterními buňkami. V důsledku nadbytku volných mastných kyselin je inhibován transport a fosforylace glukózy a aktivována glukoneogeneze. Tyto reakce přispívají ke snížení citlivosti na inzulín.

Při inzulínové rezistenci se mění aktivita lipoproteinové lipázy a triglyceridlipázy v játrech, což vede ke zvýšené produkci a uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou a narušuje procesy jejich eliminace. Koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou se zvyšuje, na pozadí vysokého obsahu volných mastných kyselin v krvi se lipidy hromadí v Langerhansových ostrůvcích, dochází k lipotoxickému účinku na beta-buňky, což narušuje jejich funkční stav.

Inzulínová rezistence v tukové tkáni se projevuje snížením antilipotické kapacity inzulínu, což vede k akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu. [ 9 ]

Zánětlivý proces v tukové tkáni má velký význam pro vznik patologického stavu. U obézních pacientů dochází k hypertrofii adipocytů, infiltraci buněk a fibróze, mění se mikrocirkulační proces a je narušena produkce adipokinů. V krvi se zvyšuje hladina nespecifických prozánětlivých signálních buněk, jako je C-reaktivní protein, leukocyty a fibrinogen. Tuková tkáň produkuje cytokiny a imunokomplexy, které mohou iniciovat zánětlivou reakci. Exprese intracelulárních transportérů glukózy je blokována, což vede ke zhoršenému využití glukózy. [ 10 ]

Dalším patogenetickým mechanismem může být nepřiměřené uvolňování adipocytokinů, včetně leptinu, rezistinu, adiponektinu atd. Role hyperleptinémie není vyloučena. Je známo, že existuje souvislost mezi leptinem, adipocyty a strukturami pankreatu, což aktivuje produkci inzulínu při snížené citlivosti na inzulín.

Částečnou roli ve vývoji inzulínové rezistence hraje nedostatek hormonů štítné žlázy, který je způsoben změnami v citlivosti jaterních tkání na inzulín. V tomto případě nedochází k inhibičnímu účinku inzulínu na proces glukoneogeneze. Hladina volných mastných kyselin v krvi pacientů s nedostatečnou funkcí štítné žlázy má další vliv. [ 11 ]

Další možné patogenetické faktory:

• Nedostatek vitaminu D; [ 12 ]
• Zhoršení tolerance sacharidů;
• Vývoj metabolického syndromu;
• Vývoj diabetu II. typu.

Inzulínová rezistence a vaječníky

Podle většiny lékařů je syndrom polycystických ovarií a inzulínová rezistence propojena s mnoha patogenetickými procesy. Syndrom polycystických ovarií je multifaktoriální heterogenní patologie doprovázená selháním měsíčního cyklu, prodlouženou anovulací a hyperandrogenismem, strukturálními a rozměrovými změnami vaječníků.

Zvláštní roli při vzniku hyperandrogenismu hraje inzulínová rezistence. Výskyt tohoto jevu u žen s diagnostikovaným polycystickým ovariem se odhaduje na 40–55 % a více. Hyperinzulinémie zvyšuje aktivaci cytochromu P450c17, což urychluje produkci androgenů Tec buňkami a ovariálním stromatem, podporuje produkci estrogenů a luteinizačního hormonu. Na pozadí zvýšených hladin inzulínu se snižuje tvorba globulinů, které vážou pohlavní hormony. To s sebou nese zvýšení obsahu volného bioaktivního testosteronu. Dále se zvyšuje buněčná citlivost granulózy na luteinizační hormon, což vyvolává luteinizaci malých folikulů. Růst antrálních folikulů se zastavuje, dochází k atrézii.

Bylo zjištěno, že současně se stabilizací hladiny inzulínu se snižuje koncentrace androgenů ve vaječnících a obnovuje se ovulační měsíční cyklus.

Poruchy metabolismu sacharidů jsou u syndromu polycystických ovarií mnohem častější než u žen se zdravým fungujícím reprodukčním systémem. Pacientky ve věku 18 až 45 let s diabetem mellitus 2. typu mají více než jedenapůlkrát vyšší pravděpodobnost vzniku polycystických ovarií než ženy bez diabetu. Během těhotenství mají ženy se syndromem polycystických ovarií a inzulínovou rezistencí významně zvýšené riziko vzniku gestačního diabetu mellitus.

Inzulínová rezistence a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naléhavým medicínským problémem pro celý svět, který je spojen s neustálým nárůstem incidence, zvýšenou incidencí a vysokým rizikem komplikací, jakož i s obtížemi v terapeutickém plánu. Základní patogenetický mechanismus vzniku diabetu II. typu přímo zahrnuje inzulínovou rezistenci. Příčiny jeho vzniku mohou být různé, ale vždy se jedná o přítomnost dvou složek: genetických a získaných faktorů. Například existuje mnoho případů zvýšeného rizika inzulínové rezistence v první krevní linii. Dalším klíčovým spouštěcím faktorem je obezita, která s další progresí patologický stav zhoršuje. [ 13 ] Jednou z nejčastějších a nejčasnějších komplikací diabetu je tedy diabetická neuropatie, jejíž závažnost závisí na inzulínovém indikátoru, stupni inzulínové rezistence a endoteliální dysfunkci.

Inzulinová rezistence ovlivňuje rozvoj metabolických a kardiovaskulárních poruch u pacientů s diabetem 2. typu, což je spojeno s vlivy na strukturu a funkci srdečního svalu, ukazatele krevního tlaku, což se projevuje kombinovaným kardiovaskulárním rizikem. [ 14 ]

Inzulínová rezistence a papilomy

Odborníci upozorňují na některé nepřímé, varovné příznaky inzulínové rezistence neboli prediabetu. Jedním z takových příznaků jsou papilomy neboli bradavice, které se nacházejí na krku, v podpaží, tříslech a na hrudníku. Papilomy samy o sobě jsou neškodné, ale pokud se začnou objevovat náhle a neustále, naznačuje to přítomnost zdravotních problémů – například hyperinzulinémie – ukazatele diabetu mellitus.

Papilomy jsou malé kožní výrůstky, které vyčnívají nad povrch. Tyto výrůstky jsou nezhoubné, pokud nejsou vystaveny neustálému tření a slunečnímu záření.

Při inzulínové rezistenci se papilomy obvykle objevují na pozadí dalších kožních projevů:

• Svědění kůže bez zjevného důvodu;
• Zpožděné hojení ran;
• Vzhled tmavých skvrn (častěji v oblasti přirozených kožních záhybů);
• Vzhled načervenalých nebo nažloutlých skvrn.

V zanedbaných případech se kůže mění, hrubne, zhoršuje se turgor, objevují se olupování, lupy a vlasy se stávají matnými. V takové situaci je nutné navštívit lékaře a provést nezbytná diagnostická opatření.

Metabolická inzulínová rezistence

Jednou z hlavních složek metabolické inzulínové rezistence je zvýšený krevní tlak neboli hypertenze. Jedná se o nejčastější cévní onemocnění. Podle statistik trpí přibližně 30–45 % pacientů, kteří pravidelně trpí hypertenzí, současně inzulínovou rezistencí nebo poruchou glukózové tolerance. Inzulínová rezistence vede k rozvoji zánětu tkání, „zapíná“ mechanismus renin-angiotenzin-aldosteron a hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí inzulínové rezistence a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi endoteliální odpověď slábne, což je spojeno se snížením aktivity oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklinu a zvýšenou produkcí vazokonstriktorů.

Vývoj metabolického syndromu v adolescenci je dán vznikem nových funkčních vazeb mezi endokrinními a nervovými mechanismy na pozadí puberty. Hladina pohlavních hormonů, růstového hormonu a kortizolu se zvyšuje. V takové situaci má inzulínová rezistence fyziologický charakter a je přechodná. Pouze v některých případech vede transformace endokrinních a neurovegetativních procesů a nedostatečná adaptace metabolismu k selhání regulačních mechanismů, což s sebou nese rozvoj obezity s následnými komplikacemi. V rané fázi může dojít k hyperaktivitě hypotalamického systému a retikulární formace, zvýšené produkci růstového hormonu, prolaktinu, adrenokortikotropního hormonu, gonadotropinů. S dalším zhoršováním stavu je funkce hypotalamo-hypofyzárního mechanismu zcela narušena, je narušena práce vazu hypofýza-hypotalamus-periferní endokrinní systém.

Symptomy inzulínová rezistence

Nejčastějším, ale ne hlavním příznakem hrozící inzulínové rezistence je nárůst břišního tuku, kde se tuk hromadí hlavně v oblasti břicha a „boků“. Největším nebezpečím je vnitřní viscerální obezita, při které se tuková tkáň hromadí kolem orgánů a brání jim v jejich správném fungování. [ 15 ]

Břišní tuk zase přispívá k rozvoji dalších patologických stavů. Mezi ně patří:

• Ateroskleróza;
• Nádory, včetně maligních nádorů;
• Hypertenze;
• Patologie kloubů;
• Trombóza;
• Poruchy vaječníků u žen.

Vzhledem k tomu, že inzulínová rezistence zahrnuje řadu patologických reakcí a procesů, jsou v medicíně sloučeny do syndromu nazývaného metabolický. Takový syndrom se skládá z následujících projevů:

• Vznik abdominální obezity;
• Trvalé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mmHg;
• Samotná inzulínová rezistence;
• Porucha metabolismu cholesterolu, zvýšení „špatných“ frakcí a snížení „dobrých“ frakcí.

V pokročilých případech je metabolický syndrom komplikován infarkty, mrtvicemi atd. Aby se těmto komplikacím předešlo, je nutné normalizovat tělesnou hmotnost, pravidelně sledovat krevní tlak a hladinu cukru v krvi, stejně jako hladiny cholesterolových frakcí v krvi. [ 16 ]

První vnější známky

V počáteční fázi vývoje se inzulínová rezistence nijak neprojevuje: pohoda prakticky netrpí, neexistují žádné vnější příznaky. První příznaky se objevují o něco později:

Tuková vrstva v oblasti pasu se zvětšuje (u mužů objem pasu začíná přesahovat 100-102 cm a u žen více než 88-90 cm), postupně se rozvíjí tzv. viscerální neboli abdominální obezita;

Objevují se kožní problémy: kůže se stává suchou, časté jsou lupy a olupování, mohou se objevit ztmavlé skvrny v oblastech přirozených záhybů (podpaží, krk, pod prsy, třísla atd.) a častého tření (např. lokty) v důsledku zvýšené produkce melaninu v reakci na nadměrnou aktivitu inzulínu;

Zvyšuje se chuť na sladké, člověk už nesnáší dlouhé intervaly mezi jídly, je potřeba „neustále něco žvýkat“, pocit sytosti se ztrácí i po velkém jídle.

Pokud vezmeme v úvahu změny v laboratorních testech, pak si v první řadě povíme o zvýšení hladiny cukru v krvi a inzulínu na lačný žaludek, stejně jako o vysokém cholesterolu a kyselině močové.

Nadváha je jedním z hlavních rizikových faktorů poruch metabolismu sacharidů. Četné vědecké studie potvrzují, že riziko inzulínové rezistence se zvyšuje s hromaděním tukové hmoty v těle. Je také nepopiratelné, že výskyt viscerální (břišní) obezity naznačuje zvýšené riziko nebezpečných srdečních a metabolických následků. Proto je pro posouzení rizika pacientů nezbytný jak výpočet BMI, tak stanovení obvodu pasu.

Vznik obezity a poruch metabolismu sacharidů úzce souvisí s rozvojem inzulínové rezistence na pozadí dysfunkce a hypertrofie adipocytů. Vzniká začarovaný kruh, který vyvolává celou řadu dalších patologických a fyziologických komplikací. Hlavní příznaky inzulínové rezistence u žen s nadváhou se projevují mimo jiné zvýšeným krevním tlakem, hyperlipidémií, aterosklerózou atd. S nadváhou jsou spojeny i patologie, jako je diabetes mellitus, ischemická choroba srdeční, hypertenze a ztučnění jater. [ 17 ]

Příznaky inzulínové rezistence u žen s normální hmotností nejsou tak zřejmé jako u obezity. Může se jednat o poruchu měsíčního cyklu (včetně anovulace), hyperandrogenismus, syndrom polycystických ovarií a v důsledku toho o neplodnost. Hyperinzulinémie aktivuje produkci ovariálních androgenů a snižuje uvolňování globulinů, které vážou pohlavní hormony v játrech. Tím se zvyšuje cirkulace volných androgenů v oběhovém systému.

Přestože většina pacientek s poruchami metabolismu sacharidů trpí viditelnou obezitou, není neobvyklé, že se u štíhlých žen nachází inzulínová rezistence. Předpokládá se, že mnoho viditelně štíhlých lidí má velké nahromadění viscerálního tuku – usazenin kolem vnitřních orgánů. Takový problém často není vizuálně viditelný, lze jej odhalit pouze diagnostickými testy. Ukazuje se, že i přes dostatečný index tělesné hmotnosti mají tito lidé výrazně zvýšené riziko vzniku nejen metabolických poruch, ale také diabetes mellitus a kardiovaskulárních patologií. Obzvláště často se nadbytek viscerálního tuku vyskytuje u štíhlých žen, které si udržují váhu pouze dietami a ignorují fyzickou aktivitu. Podle výzkumu pouze dostatečná a pravidelná fyzická aktivita zabraňuje vzniku „vnitřní“ obezity. [ 18 ]

Psychosomatika inzulínové rezistence u žen

Mezi příčinami inzulínové rezistence se nejvíce diskutuje o zapojení genetických faktorů, virových infekčních onemocnění a autoimunitních mechanismů. Existují informace o vlivu psychosociálních faktorů na stabilitu poruch metabolismu sacharidů u juvenilních pacientů.

Byl objeven vztah mezi emočním přebuzením a endokrinní reakcí a stresovými reakcemi. Pocity strachu a hněvu aktivují kůru nadledvin, v důsledku čehož adrenalin stimuluje procesy metabolismu sacharidů: zvyšuje se uvolňování glukózy pro udržení energie.

Ještě před asi 50 lety se předpokládalo, že emoční stres, strach, silná nebo dlouhodobá úzkost, pocity nebezpečí a dlouhodobý nesouhlas se podílejí na zvýšeném vylučování katecholaminů, zvýšené hladině glukózy v krvi a vzniku glukosurie.

Predispozice k poruchám je posílena omezením kteréhokoli z regulačních mechanismů, neschopností organismu překonat intenzivní a dlouhodobý stres. [ 19 ]

Inzulínová rezistence a těhotenství

Podle výsledků četných studií bylo zjištěno, že u těhotných žen, zejména v druhé polovině gestačního období, dochází k fyziologické inzulínové rezistenci, která má adaptivní charakter, protože určuje energetickou restrukturalizaci ve prospěch aktivního růstu budoucího dítěte. Nárůst inzulínové rezistence je obvykle spojen s vlivem placentárních kontrainzulačních hormonů a sníženou aktivitou glukózových transportérů. Vývoj kompenzační hyperinzulinémie zpočátku pomáhá udržovat normální stav metabolismu sacharidů. Taková fyziologická inzulínová rezistence se však pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů může snadno transformovat na patologickou, která je spojena se ztrátou schopnosti beta-buněk intenzivně vylučovat inzulín.

Inzulínová rezistence má zvláštní význam pro vznik těhotenských komplikací. Nejčastějšími jsou gestační diabetes mellitus, gestační hypertenze a preeklampsie, tromboembolie, hypotermie plodu, špatná porodní aktivita a klinicky úzká pánev.

Relativně vysoký HOMA na začátku těhotenství je spojen s vysokým rizikem vzniku gestačního diabetu. Takové nežádoucí účinky u pacientek s nadváhou často vedou k nedobrovolnému císařskému řezu (riziko se zvyšuje přibližně 2krát).

Patologická inzulínová rezistence negativně ovlivňuje průběh těhotenství obecně. Významně zvyšuje riziko komplikací: hrozba potratu v I.-II. trimestru, preeklampsie, chronická placentární insuficience. Také naznačuje možný komplikovaný průběh novorozeneckého období u novorozenců: léze centrálního nervového systému, asfyxie, otoky, hypotrofie. Frekvence velkých plodů se zvyšuje.

O patologické inzulínové rezistenci během těhotenství se hovoří:

• Pokud je HOMA-IR ve druhém trimestru větší než 2,21 +/- 0,64;
• Ve třetím trimestru míra přesahuje 2,84 +/- 0,99.

Inzulínová rezistence u dětí

Inzulínová rezistence a s ní spojený metabolický syndrom jsou považovány za prekurzor diabetu mellitus 2. typu. Výskyt se významně zvyšuje úměrně s rostoucí populací obézních dětí. [ 20 ]

Inzulínová rezistence je neoddělitelně spjata s genetikou, zvláštnostmi výživy dítěte, podávanými léky, hormonálními změnami a životním stylem.

Riziko vzniku poruchy se zvyšuje v dětství:

• Pokud máte nadváhu;
• Pokud existuje přímá dědičná predispozice, ať už k cukrovce, hypertenzi nebo ateroskleróze; [ 21 ]
• Pokud byla porodní hmotnost vyšší než 4 kg.

Pediatrické projevy inzulínové rezistence nejsou vždy zřejmé. Někdy si děti stěžují na neustálou únavu, náhlé pocity hladu nebo žízně, poruchy zraku, pomalé hojení odřenin a řezných ran. Většina dětí s metabolickým syndromem je pasivní, náchylná k depresím. Ve stravě dávají přednost sacharidovým potravinám (nezdravým: sladkosti, rychlé občerstvení atd.). U malých dětí je možná enuréza.

Pokud existuje podezření na vývoj takové patologie, měli byste se co nejdříve poradit s dětským endokrinologem a provést potřebné testy.

Formuláře

Citlivost tkání v těle na inzulín je určena různými faktory. Patří mezi ně věk a hmotnost člověka, fyzická kondice a vytrvalost, chronická onemocnění a špatné návyky, strava a životní styl. [ 22 ]

Inzulínová rezistence se vyskytuje u diabetu mellitus 2. typu, stejně jako u mnoha dalších poruch a funkčních stavů, jejichž vznik je založen na metabolických poruchách. V závislosti na tom endokrinologové rozdělují tyto varianty patologie:

• Fyziologický - jedná se o dočasný adaptační mechanismus, který se „zapíná“ v určitých obdobích změny příjmu a uvolňování energie - například během těhotenství nebo puberty, ve stáří nebo na pozadí nesprávné výživy;
• Metabolický - vyvíjí se současně s dysmetabolickými poruchami - zejména u diabetu II. typu, dekompenzovaného diabetu I. typu, diabetické ketoacidózy, prodlouženého hladovění, obezity, intoxikace alkoholem;
• Endokrinní inzulinová rezistence - spojená s onemocněními žláz s vnitřní sekrecí a je charakteristická pro tyreotoxikózu, hypotyreózu, Cushingův syndrom, feochromocytom, akromegalii;
• Neendokrinní patologie - doprovází hypertenzi, chronické selhání ledvin, jaterní cirhózu, nádorovou kachexii, sepsi, popáleninovou chorobu atd.

Komplikace a důsledky

Za nejčastější důsledky inzulínové rezistence se považují diabetes mellitus a kardiovaskulární patologie. Faktem je, že vznik inzulínové rezistence úzce souvisí se zhoršením funkce tohoto hormonu způsobovat dilataci cév. A ztráta schopnosti arteriálních cév se dilatovat je počáteční fází vzniku poruch krevního oběhu - angiopatií.

Inzulínová rezistence navíc vytváří příznivé podmínky pro rozvoj aterosklerózy, protože ovlivňuje aktivitu faktorů srážení krve a procesy fibrinolýzy. [ 23 ]

Za nejčastější komplikaci inzulínové rezistence je však považován diabetes mellitus II. typu. Příčinou nepříznivého výsledku je prodloužená kompenzace hyperinzulinémie a další deplece beta buněk, snížení produkce inzulínu a rozvoj přetrvávající hyperglykémie. [ 24 ]

Diagnostika inzulínová rezistence

Detekce inzulínové rezistence v rané fázi je poměrně obtížný diagnostický úkol, který je dán absencí charakteristického klinického obrazu, který by pacientovi umožnil podezření na přítomnost problému a včas vyhledat lékařskou pomoc. Ve velké většině případů je porucha zjištěna během endokrinologického vyšetření na nadváhu nebo diabetes mellitus.

Pro posouzení stavu těla a potřeby léčby může lékař doporučit provedení těchto testů:

• Obecný krevní test - k vyloučení anémie a zánětlivých onemocnění;
• Obecná analýza moči - k posouzení funkce ledvin, zranitelné při rozvoji diabetu mellitus;
• Biochemický krevní test - pro kontrolu stavu jater a ledvin, pro stanovení kvality metabolismu lipidů.

Mezi další možné testy patří:

• Hladina glukózy v krvi nalačno (alespoň 8 hodin nalačno);
• Glukózový toleranční test (žilní krev se odebírá dvakrát - na lačný žaludek a po užití glukózy zředěné vodou);
• Glykovaný hemoglobin;
• Inzulin, proinzulin, C-peptid, HOMA index, fruktosamin.

Jaké testy bych měl/a podstoupit na inzulínovou rezistenci?

• Supresivní inzulínový test. Hodnocení inzulínové rezistence je založeno na prodlouženém podávání glukózy se současnou inhibicí beta-buněčné odpovědi a endogenní produkce glukózy. Pokud je rovnovážná hladina glukózy vyšší nebo rovna 7,0, inzulínová rezistence se považuje za potvrzenou.
• Orální glukózový toleranční test. Zahrnuje měření glukózy, C-peptidu a inzulinu nalačno a 2 hodiny po konzumaci glukózy.
• Intravenózní glukózový toleranční test. Pomáhá určit fázovou sekreci inzulínu během schematického podávání glukózy a inzulínu. SI-4 min ˉ¹ Index SI-4 se používá k potvrzení inzulínové rezistence.
• Index inzulínové rezistence homa ir. Koeficient se vypočítá po krevním testu: berou se v úvahu hodnoty hladiny inzulínu a glukózy v plazmě nalačno. Vysoký index inzulínové rezistence - více než 2,7 - indikuje přítomnost poruchy.
• Caro index. Vypočítá se vydělením indexu koncentrace glukózy v krvi indexem hladiny inzulínu. V tomto případě nízký index inzulínové rezistence – menší než 0,33 – indikuje přítomnost poruchy.

Instrumentální diagnostika může být reprezentována především ultrazvukovým vyšetřením břišní dutiny. Metoda umožňuje identifikovat strukturální abnormality slinivky břišní a jater. Toto vyšetření je obvykle komplexní: zároveň je možné posoudit stav žlučníku, ledvin, sleziny a sledovat vývoj souvisejících patologií.

Je také možné předepsat další diagnostická opatření - zejména k identifikaci komplikací inzulínové rezistence:

• Skenování renálních cév, brachiocefalických aortálních větví a cév dolních končetin;
• Elektrokardiografie;
• Holterovo monitorování EKG;
• Denní sledování krevního tlaku;
• Oftalmoskopie;
• Vyšetření očního pozadí (Folkova čočka);
• Oční tonometrie, visometrie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s diabetes mellitus I. a II. typu a s monogenními formami diabetu. To je nezbytné pro volbu správného terapeutického přístupu. Správná diagnóza navíc určuje prognózu průběhu onemocnění a dává představu o možných rizicích komplikací.

U následujících kategorií pacientů je zvláštní potřeba diferenciální diagnózy:

• Děti a dospělí s nadváhou;
• Děti s detekovanou ketonurií nebo ketoacidózou;
• Pacienti se zhoršenou rodinnou anamnézou.

Diferenciální diagnóza se provádí ve vztahu k následujícím patologiím:

• Diabetes mellitus I. typu s destruktivními změnami beta buněk slinivky břišní s rozvojem úplné inzulínové insuficience;
• Diabetes mellitus II. typu s převládající inzulínovou rezistencí nebo poruchou sekrece inzulínu;
• S jinými diabetickými variantami (genetické funkční poruchy beta buněk, genetické poruchy účinku inzulínu, onemocnění exokrinní části slinivky břišní, endokrinopatie, léky vyvolaný diabetes, infekční patologie, imunitně zprostředkovaný diabetes);
• Gestační diabetes (vyskytuje se během těhotenství).

Léčba inzulínová rezistence

Léčba inzulínové rezistence není vždy nutná, protože tento stav může být v určitých obdobích života fyziologicky normální – například fyziologická inzulínová rezistence se vyskytuje během puberty u dospívajících a u žen během těhotenství. Tato norma je způsobem, jakým se tělo přizpůsobuje možnému prodlouženému období hladovění. [ 25 ]

Pokud jde o inzulínovou rezistenci jako patologii, potřeba léčby je vždy přítomna. Pokud se tak nestane, riziko vzniku závažných onemocnění se výrazně zvyšuje.

Jak snížit inzulínovou rezistenci? V první řadě je nutné normalizovat tělesnou hmotnost. Na pozadí klesající tukové vrstvy se postupně zvyšuje buněčná citlivost na inzulín.

Hubnutí lze dosáhnout dvěma hlavními způsoby: pravidelným cvičením a úpravou stravy.

Fyzická aktivita by měla být pravidelná, včetně povinného aerobního cvičení alespoň třikrát týdně po dobu 40-50 minut. Doporučuje se věnovat se plavání, lehkému joggingu, tanci, józe, aerobiku. Aktivní trénink podporuje intenzivní svalovou práci a koneckonců ve svalových tkáních je mnoho inzulínových receptorů, které jsou pro inzulín dostupné.

Nízkokalorická dieta s drastickým omezením nebo vyloučením jednoduchých sacharidů (cukr, sušenky, bonbóny, pečivo) je dalším nezbytným krokem k překonání inzulínové rezistence. Pokud je to možné, měly by se svačiny vyloučit nebo být pro tělo co nejzdravější. Doporučuje se zvýšit podíl vlákniny ve stravě a snížit živočišné tuky zvýšením příjmu rostlinných olejů.

Mnoho pacientů poznamenává, že je poměrně obtížné snížit hmotnost s inzulínovou rezistencí. V takové situaci, pokud dieta a dostatečná fyzická aktivita nevedou k očekávanému výsledku, lékař předepisuje farmakologickou léčbu. Nejčastěji zahrnuje užívání metforminu - léku, který zvyšuje citlivost tkání na inzulín, snižuje hromadění glukózy (zejména glykogenu ve svalech a játrech), urychluje vstřebávání glukózy svalovými tkáněmi a inhibuje její vstřebávání ve střevě. Metformin se užívá pouze na lékařský předpis a pod dohledem ošetřujícího lékaře, nezávislé užívání léku je přísně zakázáno kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků a rozsáhlému seznamu kontraindikací.

Léky

Jak jsme již zmínili, patogenetická léčba inzulínové rezistence zahrnuje v první řadě nefarmakologický přístup zaměřený na korekci hmotnosti a výživy, vyhýbání se špatným návykům a zvýšení fyzické aktivity – tedy vedení zdravého životního stylu. Normalizace tělesné hmotnosti a snížení viscerálního tuku je spojeno s optimalizací citlivosti tkání na inzulín a eliminací vnitřních rizikových faktorů. Podle studií se u lidí trpících metabolickými poruchami s normalizací hmotnosti významně snížila koncentrace endotelinu-1, silného vazokonstriktoru. Současně se snížily hladiny prozánětlivých markerů. U pacientů, jejichž tělesná hmotnost se snížila o více než 10 %, se významně snížil vliv faktorů na rozvoj kardiovaskulárních patologií.

Pokud se na pozadí nelékových metod (a nikoli místo nich) nedostaví očekávaný účinek, předepisují se léky. Ve většině případů taková léčba zahrnuje použití thiazolidindionu a biguanidů.

Hlavní a nejoblíbenější lék řady biguanidů, metformin, normalizuje citlivost jaterních tkání na inzulín. To se projevuje snížením reakcí glykogenolýzy a glukoneogeneze v játrech. Poněkud menší účinek je pozorován ve vztahu ke svalové a tukové tkáni. Podle výsledků vědeckých studií se u pacientů užívajících metformin významně snížilo riziko infarktu a mrtvice a úmrtnost se snížila o více než 40 %. Zlepšila se také desetiletá prognóza onemocnění: byla zaznamenána normalizace hmotnosti, snížení inzulínové rezistence, snížení triglyceridů v plazmě a stabilizace krevního tlaku. Jedním z běžných léků obsahujících metformin je Glucophage: jeho počáteční dávka je obvykle 500-850 mg 2-3krát denně s jídlem. Maximální doporučená dávka léku je 3000 mg denně, rozdělená do tří dávek.

Další skupinou léčiv jsou thiazolidindiony, tedy syntetické ligandy gama receptorů, které jsou aktivovány receptory aktivovanými peroxisomovými proliferátory. Tyto receptory jsou lokalizovány hlavně v buněčných jádrech svalové a tukové tkáně; jsou také přítomny v myokardu, jaterní a ledvinové tkáni. Thiazolidindiony jsou schopny měnit transkripci genů v regulaci metabolismu glukózy a tuků. Glitazon je lepší než metformin ve snižování inzulínové rezistence ve svalové a tukové tkáni.

U pacientů s metabolickým syndromem je vhodnější předepisovat inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu. Kromě účinného snížení inzulínové rezistence mají tyto léky antihypertenzní a antiaterosklerotický účinek, nenarušují metabolismus purinů a lipidů a mají kardioprotektivní a nefroprotektivní účinky.

Léky blokující receptory angiotenzinu II mají podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibují sympatickou aktivitu. Kromě snížení inzulínové rezistence dochází ke zlepšení metabolismu sacharidů a tuků a purinů.

Dosud byla prokázána účinnost moxonidinu, zástupce řady agonistů imidazolinových receptorů. Tento lék působí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu systému renin-angiotenzin, což vede ke snížení hydrolýzy tuků a hladiny volných mastných kyselin, snížení počtu inzulín-rezistentních vláken v kosterním svalu, urychlení transportu a metabolismu glukózy. V důsledku těchto procesů se zvyšuje citlivost na inzulín, snižují se triglyceridy a zvyšuje se obsah lipoproteinů s vysokou hustotou.

Další léky, které může lékař předepsat, jsou uvedeny v tabulce.

Aktivní chrom	Léčivo, které snižuje závislost na cukru, eliminuje neustálou chuť na sladké, pomáhá snáze snášet nízkosacharidovou dietu. Chromium active lze doporučit jako doplňkový lék na inzulínovou rezistenci a diabetes mellitus 2. typu. Standardní dávkování léku: 1 tableta denně s jídlem. Délka léčebné kúry - 2-3 měsíce.
Berberin	Rostlinný alkaloid, účinný při diabetes mellitus 2. typu, hyperlipidémii a dalších metabolických poruchách. Standardně užívejte 1 kapsli berberinu až třikrát denně a zapijte vodou. Délka léčby je 2–4 týdny.
Inositol	Monovitamin, který podporuje normální funkci buněčných membrán, reguluje aktivitu inzulínu a metabolismus sacharidů. Dospělí pacienti užívají 1 kapsli denně nebo obden.
Doplňky stravy	Mezi dalšími doplňky stravy lze doporučit následující produkty: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktivní; Glucokea (prevence); Abecední cukrovka.

Dieta při inzulínové rezistenci

Sacharidy jsou hlavním zdrojem energie pro tělo. V průběhu let lidé konzumují stále více sacharidových potravin, které se rychle tráví a poskytují hodně energie. Postupem času to vedlo k tomu, že slinivka břišní produkuje více inzulínu, skrze který může glukóza vstoupit do buňky a poskytnout jí výživu a energii. Nadbytek glukózy vede k jejímu ukládání v tukové tkáni a játrech (glykogen).

Inzulin lze nazvat hormonálním činidlem, které „ukládá“ tuk, protože aktivuje vstup glukózy do tukových struktur a podílí se na tvorbě triglyceridů a mastných kyselin a inhibuje odbourávání tuků.

Při nadbytku inzulínu v krvi je téměř nemožné normalizovat tělesnou hmotnost. Problém však lze vyřešit kompetentním přístupem ke změně stravy. Neměli byste si dovolit časté svačiny, protože při každém jídle, i malém, se uvolňuje inzulín. A jeho vysoká hladina bude takovými svačinami udržována. Aby se tomu zabránilo, nutriční specialisté doporučují přejít na 3 jídla denně s intervalem mezi jídly v průměru 4 hodiny nebo i více – na tom přímo závisí kvalita hubnutí a korekce inzulínové rezistence.

Většina zásad obvyklého stravování se musí změnit. Je důležité vzít v úvahu glykemický index konzumovaných potravin: je to ukazatel, který ukazuje stupeň zvýšení hladiny glukózy v krvi po jejich konzumaci.

Glykemický index může být:

• Nízká (méně než 55);
• Střední (56 až 69);
• Vysoká (nad 70).

Produkty s nízkým a středním obsahem mohou být v jídelníčku ponechány, ale ty s vysokým obsahem jsou z jídelníčku kategoricky vyloučeny. V první řadě je to cukr a všechny sladkosti, pečivo a bílý chléb, rychlé občerstvení a svačiny, sladké limonády a džusy v balíčcích. V jídelníčku zůstávají ryby, bílé maso, vejce, zelenina, bylinky, bobule, neškrobové ovoce a kořenová zelenina.

Potraviny, které snižují inzulínovou rezistenci

Příjem potravy u inzulínové rezistence je žádoucí rozšířit přidáním těchto produktů:

• Jablka a hrušky;
• Lilek;
• Hrášek a zelený hrášek;
• Fazole, včetně chřestových fazolí;
• Meruňky a broskve;
• Zelí (bílé zelí, červené zelí, brokolice, růžičková kapusta, květák);
• Řepa, mrkev;
• 3 % mléka;
• Okurky a rajčata;
• Čočka;
• Bobule (ostružiny, maliny, rybíz, moruše);
• Semena, ořechy (dýňová a sezamová semínka, slunečnicová semínka, piniové oříšky, vlašské ořechy, arašídy, pistácie);
• Pšeničné otruby.

Přidání mořských plodů (ústřice, krabi, mořské ryby, mořské řasy, krevety) do jídelníčku pozitivně ovlivní pohodu pacientů.

Mírně lze konzumovat pohanku, ovesné vločky, perlové a ječné krupice.

Intervalový půst

Dietní režim a stravovací návyky jsou velmi důležité faktory, které přímo ovlivňují inzulínovou rezistenci. Jedním z takových režimů, který je velmi oblíbený mezi lidmi, kteří chtějí zhubnout, je intervalový půst. Jedná se o specifický dietní systém, kde se střídají období jídla s určitými obdobími půstu a prakticky neexistují žádná omezení v jídle (vylučují se pouze jednoduché sacharidy).

Podstatou tohoto režimu je myšlenka, že v procesu evoluce byl člověk nucen několik hodin po sobě postit, což přispělo k udržení normální hmotnosti a zlepšení odolnosti a adaptace organismu. Je třeba poznamenat, že inzulínová rezistence je často způsobena tím, že lidé jedí kalorická jídla bez jakéhokoli omezení času a objemu a příliš se nehýbou, což způsobuje zvýšení hladiny glukózy a inzulínu a rozvoj obezity a dalších komplikací.

Intervalový půst může mít jednu ze tří základních variant:

1. Předpokládá se 16–18 hodin půstu denně / 6–8 hodin povolených jídel.
2. Předpokládá se 12 hodin lačnění / 12 hodin povoleného příjmu potravy.
3. Předpokládá se 14 hodin půstu / 10 hodin povolených jídel.

Někteří pacienti praktikují i delší půst kvůli inzulínové rezistenci – například 24 až 72 hodin. Nutriční specialisté však uvádějí, že takový dietní režim může být zdraví nebezpečný, proto důrazně nedoporučují jeho široké používání.

Krátkodobé intervalové hladovění má obecně pozitivní vliv na hladinu inzulínu a glukózy u lidí s inzulínovou rezistencí. Tato metoda diety by však měla být zahájena pouze po předchozí konzultaci s lékařem.

Vitamíny pro inzulínovou rezistenci

Studie prokázaly, že vitamín _B7 (biotin) přímo ovlivňuje metabolismus glukózy v těle. Biotin má schopnost snižovat koncentraci cukru v krvi po konzumaci sacharidového jídla. Optimalizoval také inzulínovou reakci na cukrovou zátěž a snižoval stupeň inzulínové rezistence.

V současné době se využití biotinu aktivně studuje. Je však již spolehlivě známo, že tento vitamin významně aktivuje metabolismus glukózy u dialyzovaných pacientů a také u pacientů s diabetes mellitus.

Biotin je přítomen v mnoha potravinách – zejména v játrech, vaječných žloutcích, semínkách a ořeších, mléčných výrobcích, avokádu atd. Tento vitamin je však rozpustný ve vodě, takže se v těle nehromadí a musí být dodáván s potravou nebo s doplňky stravy, které může předepsat lékař.

Někteří odborníci na výživu naznačují, že je nezbytné užívat tokoferol, doplněk vitamínu E. Existují informace, že tokoferol významně snižuje počet inzulínových receptorů, snižuje inzulínovou rezistenci a zlepšuje využití glukózy v těle. Odborníci mají dostatek důkazů o tom, že nedostatek vitamínu E negativně ovlivňuje metabolismus a může zhoršovat inzulínovou rezistenci.

Sacharidy při inzulínové rezistenci

Sacharidy jsou jedním ze zástupců triády makroživin, které tělo pravidelně a v dostatečném množství potřebuje. Mezi další makroživiny patří dobře známé tuky a bílkoviny. Sacharidy primárně dodávají tělu energii: 1 g uvolňuje 4 kalorie. V těle se sacharidy štěpí na glukózu, která je základním zdrojem energie pro svaly a mozek.

Které potraviny jsou obzvláště bohaté na sacharidy:

• Pečené výrobky a těstoviny;
• Mléčné výrobky;
• Bonbón;
• Obiloviny, semena, ořechy;
• Ovoce, zelenina.

Sacharidy mohou být zastoupeny vlákninou, škrobem a cukrem. První dva jsou komplexní, zatímco cukr je jednoduchý sacharid, obzvláště snadno se štěpí a tráví. V důsledku toho cukr téměř okamžitě zvyšuje hladinu glukózy v krvi, což je při inzulínové rezistenci velmi nežádoucí.

Komplexní sacharidy se štěpí pomaleji, takže index glukózy se postupně zvyšuje a zároveň se snižuje pravděpodobnost tvorby tukových usazenin.

Komplexní sacharidy se nacházejí v těchto potravinách:

• Obiloviny;
• Ovoce a zelenina (jablka, bobule, mrkev, zelí atd.);
• Luštěniny.

Pacientům s inzulínovou rezistencí odborníci doporučují:

• Úplně se vzdejte cukru;
• Nahraďte bílou mouku a pečivo z ní vyrobené celozrnnými analogy;
• Zařaďte do svého jídelníčku rostlinné potraviny;
• Jezte denně zeleninové předkrmy, nejlépe s fazolemi nebo čočkou.

Od sladkostí, pečiva, džusů z balíčku, sušenek a sladkých limonád je lepší se úplně vzdát.

Nejužitečnějším sacharidem je vláknina: vláknina má příznivý vliv na srdce a pomáhá udržovat stabilní hladinu cukru v krvi. Když rozpustná vláknina prochází tenkým střevem, váže se na žlučové kyseliny, což blokuje jejich zpětné vstřebávání. Cholesterol se využívá k další produkci žlučových kyselin v játrech (nevyužitý cholesterol zůstává v krevním řečišti a je známo, že jeho zvýšená hladina významně zvyšuje riziko kardiovaskulárních patologií). Při denní konzumaci 10 g vlákniny se ukazatel „špatného“ cholesterolu snižuje o 7 %.

Alkohol při inzulínové rezistenci

Výsledky četných studií ukázaly, že užívání i malého množství alkoholu může komplikovat průběh inzulínové rezistence, přispívat k rozvoji ketoacidózy a angiopatií. U osob trpících chronickým alkoholismem se ve většině případů vyskytují výrazné metabolické poruchy, poruchy funkce jater a poruchy slinivky břišní. Na pozadí zneužívání alkoholu se riziko komplikací významně zvyšuje.

V počáteční fázi, při pravidelném příjmu alkoholu, dochází ke zvýšení produkce inzulínu, rozvíjí se hypoglykemický stav. Systematická intoxikace alkoholem vede k potlačení sekreční funkce slinivky břišní.

Hyperglykémie se vyskytuje v první fázi abstinenčních příznaků z alkoholu a hypoglykémie ve druhé a třetí fázi.

Poruchy metabolismu sacharidů se často projevují sníženými hodnotami glukózy nalačno, bazální hyperglykémií a u mnoha pacientů dochází k dramatickému snížení glukózové tolerance.

Pokud jsou postižena játra, je narušeno odbourávání inzulínu a pozoruje se hypoglykémie. Pokud je postižena převážně slinivka břišní, je produkce inzulínu snížena, zatímco odbourávání zůstává normální, což vede k hyperglykémii.

Zneužívání alkoholu přispívá ke zhoršení dysproteinémie a zvýšení glykosylačního indexu, inhibuje mikrocirkulační procesy ve spojivce a zhoršuje funkci ledvin.

Odborníci z Americké diabetologické asociace doporučují lidem s inzulínovou rezistencí následující:

• Neměly by konzumovat více než 1 porci alkoholu denně u žen a 2 porce u mužů (1 porce odpovídá 10 g etanolu);
• Nemělo by se pít na lačný žaludek nebo při abnormální hladině glukózy v krvi;
• Nevypijte celou porci na jeden doušek;
• Je důležité pít dostatek pravidelné pitné vody současně;
• Místo vodky, piva a šampaňského je lepší zvolit přírodní suché nebo polosuché víno;
• Pokud není možné vzdát se pití piva, měli byste si vybrat nejlehčí a nejlehčí odrůdu.

Pokud existuje vysoké riziko vzniku cukrovky, je lepší se alkoholu úplně vzdát.

Prevence

Aby se tomu zabránilo, je v první řadě nutné normalizovat tělesnou hmotnost a denně cvičit. Během cvičení svaly absorbují téměř 20krát více glukózy než v klidovém stavu. Za nejužitečnější aktivity se považuje plavání, jízda na kole a intenzivní chůze. Je důležité si uvědomit, že fyzická aktivita nemusí být nutně sport: postačí aktivní procházka, intenzivní úklid bytu a výstup do vyšších pater bez výtahu.

Dalším nezbytným preventivním opatřením je správná výživa. Ve stravě by se mělo snížit množství živočišných tuků a sladkostí a vyloučit konzumaci alkoholických nápojů. Nebezpečí představují také skryté tuky a sacharidy, které jsou obsaženy v klobásách, polotovarech a cukrářských výrobcích průmyslové výroby. Hlavními jídly, která by měla tvořit denní menu, jsou vařená, syrová a pečená zelenina, kořenová zelenina, luštěniny, ořechy. Velmi prospěšné jsou mořské plody, obiloviny, zelenina. Strava musí nutně obsahovat dostatečné množství bílkovin, včetně rostlinných. Bylo prokázáno, že složky skořice mohou hrát důležitou roli při zmírňování a prevenci příznaků metabolického syndromu, cukrovky 2. typu, jakož i kardiovaskulárních a souvisejících onemocnění. [ 26 ]

Z lehce stravitelných sacharidů z jídelníčku vylučujeme: cukr, bonbóny, dorty, zmrzlinu, kondenzované mléko, sladké limonády, džemy a sušenky – všechny tyto produkty významně přispívají k rozvoji inzulínové rezistence.

Předpověď

Inzulínovou rezistenci lze upravit včasným a komplexním přístupem, který zahrnuje dietu a cvičební režim.

Pokud budete dodržovat všechna doporučení lékařů a nutričních specialistů, lze prognózu považovat za příznivou. Důležité je jak během aktivní léčby, tak i po jejím ukončení kontrolovat příjem sacharidů s potravou (zejména čistého cukru a sladkostí). Je nutné vyvarovat se pasivního životního stylu, pravidelně cvičit, nedovolit vznik nadváhy. Pokud již existuje jakýkoli stupeň obezity, je nutné zaměřit veškeré úsilí na normalizaci hmotnosti.

Kromě toho by i po úspěšné léčbě měla být inzulínová rezistence monitorována pravidelným testováním hladiny glukózy v krvi, inzulínu a cholesterolu.