Inzulínová rezistence u žen a mužů

Syndrom inzulínové rezistence je stav, kdy se buňky v těle stanou rezistentními na účinky inzulínu, dochází k porušování absorpce a asimilace glukózy. U většiny pacientů je tvorba syndromu způsobena špatnou výživou, jmenovitě nadměrným příjmem uhlohydrátů a souvisejícím nadměrným uvolňováním inzulínu.

Termín „syndrom inzulínové rezistence“ byl zaveden do medicíny asi před třiceti lety: označuje faktor, který způsobuje kombinaci metabolických poruch, včetně vysokého krevního tlaku, cukrovky, viscerální obezity a hypertriglyceridemie. Podobný termín je „metabolický syndrom“. [1]

Index rezistence na inzulín: Norma podle věku

Nejpřesnějším způsobem, jak posoudit přítomnost nebo nepřítomnost inzulínové rezistence, je provést euglykemický hyperinsulinminemický Klemp. Tento test je považován za indikativní a lze jej použít jak u zdravých lidí, tak u pacientů s diabetes mellitus. Nevýhodou této metody jsou její složitost a nákladnost, takže test se používá zřídka. Lze použít krátké variace intravenózního a perorálního testu tolerance glukózy.

Nejběžnější metodou detekování inzulínové rezistence je stanovení hladin glukózy a inzulínu na lačný žaludek. Vysoké hladiny inzulínu na pozadí normální glukózy často naznačují přítomnost inzulínové rezistence. Kromě toho se k určení tohoto stavu používají různé indexy: Vypočítají se jako poměr hladin glukózy a inzulínu na prázdném žaludku a po jídle - zejména po jídle - mluvíme zejména o indexu HOMA. Čím vyšší je HOMA, tím nižší je citlivost na inzulín a tím vyšší je inzulínová rezistence. Vypočítá se podle vzorce:

Homa = (hodnota glukózy v mmol/litr - hodnota inzulínu v µme/ml): 22,5

Norma indexu HOMA by neměla překročit hodnotu 2,7. Toto číslo je stejné pro obě pohlaví, nezávisí na věku u pacientů starších 18 let. U adolescentů je index mírně zvýšený, což je způsobeno fyziologickou rezistencí na inzulín související s věkem.

Je také možné definovat index Caro, který je definován následovně:

Caro = glukóza v mmol/litr ׃ inzulín v μme/ml

Tento index v normě by neměl být menší než 0,33. Pokud je nižší, naznačuje přítomnost inzulínové rezistence. [2]

Epidemiologie

Jedním z nejuznávanějších globálních zdravotních problémů je obezita, která se v mnoha zemích nedávno rozšířila. Od roku 2000 Světová zdravotnická organizace zvýšila obezitu na hodnost nepřenosné epidemie. Podle statistik z roku 2015 se počet lidí s nadváhou od roku 1985 více než zdvojnásobil.

Specialisté předpokládají, že za deset let bude mít populace evropských zemí nadváha u více než 70% mužů a 60% žen.

K dnešnímu dni existuje opakovaný důkaz o vztahu mezi obezitou a rozvojem inzulínové rezistence. Prostřednictvím výzkumu vědci prokázali, že 38% odchylka hmotnosti od normy je spojena s 40% snížením citlivosti na tkáň na inzulín.

Téměř všechny studie potvrdily, že u žen převládá inzulínová rezistence. Role hraje také sociální úroveň.

U pacientů s genetickou predispozicí se debut poruchy častěji vyskytuje na pozadí progrese obezity (zejména viscerální obezity).

Prevalence patologické rezistence ve světové populaci je nejméně 10-15%. U lidí se zhoršenou tolerancí glukózy je tento údaj mnohem vyšší - 45-60%a u pacientů s diabetes mellitus - asi 80%.

Příčiny rezistence na inzulín

V dnešní době se diabetes mellitus a obezita rozrostly na globální problém. Patologie se vyskytují stejně často u dětí a dospělých. V důsledku nadměrné akumulace tuku na pozadí velkého příjmu uhlohydrátů s jídlem se vyvíjí inzulínová rezistence s kompenzační hyperinzulinémií, což se stává základním předpokladem pro výskyt diabetes mellitus typu II.

Kromě toho je inzulínová rezistence také jednou z hlavních složek patogeneze takových patologií, jako jsou kardiovaskulární onemocnění, nealkoholická mastná onemocnění jater, syndrom polycystických vaječníků (PCOS), gestační diabetes atd. [3]

Ztráta citlivosti na tkáň na hormonální inzulín je někdy fyziologickou reakcí organismu na určitý stresující vliv. [4], ale častěji to není fyziologie, ale patologická reakce. Zde může být „viníkem“ vnější i vnitřní faktory. Genetická predispozice, vývoj subklinického zánětlivého procesu tukové tkáně, nerovnováha hormonů štítné žlázy, vitamínu D a adipokinů není vyloučen. [5]

Rizikové faktory

V inzulínové rezistenci je snížena citlivost na tkáň na účinky inzulínu, zejména ve svalu, tukové tkáni a játrech. V důsledku toho se snižuje produkce glykogenu, aktivuje se glykogenolýza a glukoneogeneze.

V evolučním proudu se v době systematické střídání mezi obdobmi sytosti a půstu objevila inzulínová rezistence jako adaptivní reakce těla. Dnes se tento stav nachází u jednoho ze tří prakticky zdravých lidí. Patologie je vyvolána spotřebu nadměrného množství kalorických potravin, rafinovaných produktů, které se dále zhoršují sedavým životním stylem. [6]

Citlivost na inzulín tkáně se mění mnoha faktory:

• Období sexuálního vývoje a těhotenství (hormonální přepětí);
• Období menopauzy a přirozeného stárnutí těla;
• Kvalita spánku;
• Stupeň fyzické aktivity.

Většina případů inzulínové rezistence je však způsobena různými chorobami.

Kromě diabetes mellitus typu II, který se vyvíjí hlavně s již existující inzulínovou rezistencí, odborníci také identifikují další patologie související s tímto stavem. Mezi endokrinní poruchy patří ženská CJD a samčí erektilní dysfunkce, thyrotoxikóza a hypotyreóza, feochromocytom a akromegalie, Cushingova choroba a dekompenzovaná diabetes typu I.

Mezi nekokrinní patologie je důležité zmínit hypertenzi, ischemické srdeční choroby a srdeční selhání, sepse a renální selhání, cirhózu jater a onkologii, revmatoidní artritidu a dnu, různá zranění, včetně popálenin. [7]

Další rizikové faktory:

• Dědičná predispozice;
• Obezita;
• Nemoci slinivky břišní (pankreatitida, nádory) a další žlázy vnitřní sekrece;
• Virová onemocnění (kuřecí neštovice, rubela, epideparotitida, chřipka atd.);
• Těžký nervový stres, mentální a emocionální přehnaný;
• Pokročilý věk.

Patogeneze

Vývoj inzulinové rezistence je založen na receptorových a postreceptorových drahách transportu inzulínového impulsu. Průchod tohoto impulsu a reakce na něj je složitá kombinace biochemických procesů, jejichž každá fáze lze narušit:

• Jsou možné mutace a inhibice působení tyrosinkinázy inzulínového receptoru;
• Může být snížena a může být narušena upregulace aktivity fosfoinositid-3-kinázy;
• Začlenění transportéru GLUT4 do buněčných membrán tkání citlivých na inzulín může být narušeno.

Vzory vývoje inzulínové rezistence se liší od tkáně k tkáni. Snížení počtu inzulínových receptorů je zaznamenáno hlavně u adipocytů, zatímco v myocytech to není tak patrné. Aktivita inzulinoreceptoru tyrosinkinázy je detekována jak v myocytech, tak v tukové struktuře. Translokační poruchy intracelulárních transportérů glukózy do plazmatické membrány se intenzivněji projevují v tukových buňkách.

Zvláštní roli ve vývoji inzulínové rezistence se hraje změnami v citlivosti struktur svalů, jater a tuků. Muskulatura reaguje zvýšením triglyceridů a metabolismu mastných kyselin volných: v důsledku toho jsou ve svalových buňkách zhoršeny transport a absorpce glukózy. Protože triglyceridy jsou produkovány na základě volných mastných kyselin, dochází k hypertriglycerovidemii. Zvýšení triglyceridů zhoršuje inzulínovou rezistenci, protože triglyceridy jsou nehormonální antagonisty inzulínu. V důsledku výše uvedených procesů je narušena funkce a hojnost transportérů glukózy GLUT4. [8]

Inzulinová rezistence na jaterní tkáně je spojena s neschopností inzulínu inhibovat glukoneogenezi, což vede ke zvýšené produkci glukózy jaterními buňkami. Kvůli přebytku volných mastných kyselin je inhibována transport a fosforylace glukózy a aktivována glukoneogeneze. Tyto reakce přispívají ke snížené citlivosti na inzulín.

V inzulínové rezistenci se aktivita lipoproteinové lipázy a triglyceridipázy ve změnách jater vede ke zvýšení produkce a uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou, což rozruší procesy jejich eliminace. Koncentrace lipoproteinů s nízkou hustotou se zvyšuje na pozadí vysokého obsahu volných mastných kyselin v krevních lipidech akumulují se v ostrůvcích Langerhans, dochází k lipotoxickému účinku na beta-buňky, což narušuje jejich funkční stav.

Inzulinová rezistence v tukové tkáni se odhaluje snížením antilipotické kapacity inzulínu, což znamená akumulaci volných mastných kyselin a glycerolu. [9]

Zánětlivý proces v tukové tkáni má velký význam při tvorbě patologického stavu. U obézních pacientů se vyskytuje hypertrofie adipocytů, infiltrace buněk a fibróza, mění se mikrocirkulační proces a produkce adipokinů je narušena. Hladina nespecifických prozánětlivých signalizačních buněk, jako je C-reaktivní protein, leukocyty, fibrinogen se zvyšuje v krvi. Tuková tkáň produkuje cytokiny a imunokomplexy, které mohou zahájit zánětlivou odpověď. Exprese intracelulárních transportérů glukózy je blokována, což má za následek narušené využití glukózy. [10]

Další patogenetický mechanismus může spočívat v nevhodném uvolňování adipocytokinů, včetně leptinu, rezistinu, adiponektinu atd. Role hyperleptinemie není vyloučena. Je známo, že existuje spojení mezi leptinem, adipocyty a pankreatickými strukturami, které aktivují produkci inzulínu, když je snížena citlivost na inzulín.

Některá role ve vývoji inzulínové rezistence patří k nedostatku hormonů štítné žlázy, což je způsobeno změnami inzulínové citlivosti jaterních tkání. V tomto případě neexistuje inhibiční účinek inzulínu na proces glukoneogeneze. Hladina volných mastných kyselin v krvi pacientů s nedostatečnou funkcí štítné žlázy má další účinek. [11]

Další možné patogenetické faktory:

• Nedostatek vitamínu D; [12]
• Rozpis tolerance uhlohydrátů;
• Vývoj metabolického syndromu;
• Vývoj diabetu typu II.

Inzulínová rezistence a vaječníky

Podle většiny lékařů jsou syndrom polycystických vaječníků a inzulínovou rezistenci spojeny několika patogenetickými procesy. Syndrom polycystických vaječníků je multifaktoriální heterogenní patologie doprovázená selháním měsíčního cyklu, prodlouženým anovulací a hyperanrogenismem, strukturálními a rozměrovými změnami vaječníků.

Inzulinová rezistence hraje zvláštní roli při tvorbě hyperanrogenismu. Frekvence tohoto jevu u žen s diagnostikovanými polycystickými vaječníky se odhaduje na 40-55% a více. Hyperinzulinémie zvyšuje aktivaci cytochromu P450C17, který urychluje produkci androgenů TEC buňkami a ovariální stromou, upřednostňuje produkci estrogenů a luteinizačního hormonu. Na pozadí zvýšených hladin inzulínu snižuje tvorba globulinů, které vážou pohlavní hormony. To znamená zvýšení obsahu volného bioaktivního testosteronu. Dále zvyšuje buněčnou citlivost granulosa na luteinizační hormon, který vyvolává malou folikulární luteinizaci. Růst antrálních folikulů se zastaví, dochází k atresii.

Bylo zjištěno, že současně se stabilizací hladin inzulínu se koncentrace androgenů ve vaječnících snižuje a ovulační měsíční cyklus je obnoven.

Poruchy metabolismu uhlohydrátů jsou u syndromu polycystických vaječníků mnohem častější než u žen se zdravým fungujícím reprodukčním systémem. Pacienti ve věku 18 až 45 let s diabetes mellitus typu II jsou více než jeden a půlkrát vyšší pravděpodobnost, že budou mít polycystické vaječníky než ženy bez diabetu. Během těhotenství mají ženy s syndromem polycystických vaječníků a inzulínovou rezistencí významně zvýšené riziko rozvoje gestačního diabetes mellitus.

Inzulinová rezistence a diabetes mellitus

Diabetes mellitus je naléhavým zdravotním problémem pro celý svět, který je spojen s neustálým zvyšováním výskytu, zvýšeným výskytem a vysokým rizikem komplikací, jakož i obtíže v terapeutickém plánu. Základní patogenetický mechanismus tvorby diabetu typu II přímo zahrnuje inzulínovou rezistenci. Příčiny jeho vzhledu se mohou lišit, ale vždy se jedná o přítomnost dvou složek: genetických a získaných faktorů. Například existuje mnoho případů zvýšeného rizika rezistence na inzulín v první krevní linii. Dalším klíčovým faktorem spouštěče je obezita, která s další progresí zhoršuje patologický stav. [13] Jednou z nejčastějších a časnějších komplikací diabetu je diabetická neuropatie, jejíž závažnost závisí na indikátoru inzulínu, stupni inzulínové rezistence a endoteliální dysfunkci.

Inzulinová rezistence ovlivňuje vývoj metabolických a kardiovaskulárních poruch u pacientů s diabetem typu II, což je spojeno s účinky na strukturu a funkci srdečního svalu, indexy krevního tlaku, jak se projevuje kombinovaným kardiovaskulárním rizikem. [14]

Inzulínová rezistence a papilomy

Odborníci poukazují na některé nepřímé, varovné známky inzulínové rezistence nebo prediabetes. Jedním z takových značek jsou papilomy nebo bradavice, které se nacházejí na krku, podpaží, slabině a hrudi. Samotné papilomy jsou neškodné, ale pokud se začnou objevovat náhle a neustále, naznačuje to přítomnost zdravotních problémů - například hyperinzulinémie - indikátor diabetes mellitus.

Papilomy jsou malé růst kůže, které vyčnívají nad povrchem. Tyto růst jsou benigní, pokud nejsou vystaveny neustálému tření a slunečnímu světlu.

S inzulínovou rezistencí se vzhled papilomů obvykle vyskytuje na pozadí jiných projevů kůže:

• Svědění kůže bez zjevného důvodu;
• Zpožděné hojení ran;
• Vzhled tmavých skvrn (častěji v oblasti přírodních kožních záhybů);
• Vzhled načervenalých nebo nažloutlých skvrn.

V zanedbaných případech se změní kůže, hrubé, turgor se zhoršuje, objeví se odlupování, objeví se lup a vlasy jsou nudné. V takové situaci je nutné navštívit lékaře a provádět nezbytná diagnostická opatření.

Metabolická rezistence na inzulín

Jednou z hlavních složek metabolické rezistence na inzulín je zvýšený krevní tlak nebo hypertenze. Toto je nejčastější vaskulární porucha. Podle statistik asi 30-45% pacientů, kteří pravidelně zažívají hypertenzi, trpí současně inzulínovou rezistencí nebo poruchou tolerance glukózy. Inzulinová rezistence vede k rozvoji zánětu tkání, „zapíná“ mechanismus renin-angiotensin-aldosteronu, hyperaktivuje sympatický nervový systém. Na pozadí rezistence na inzulín a zvýšeného obsahu inzulínu v krvi zmizí endoteliální odezva, která je spojena se snížením aktivity oxidu dusnatého, nízkou tvorbou prostacyklinu a zvýšenou produkcí vazokonstriktorů.

Vývoj metabolického syndromu v adolescenci je způsoben tvorbou nových funkčních vazb mezi endokrinními a nervovými mechanismy na pozadí puberty. Hladina sexuálních hormonů, růstového hormonu a kortizolu se zvyšuje. V takové situaci je inzulínová rezistence fyziologická povaha a je přechodná. Pouze v některých případech vede k selhání regulačních mechanismů transformace endokrinních a neurovegetativních procesů a nedostatečná adaptace metabolismu, což znamená rozvoj obezity s následnými komplikacemi. V rané fázi může existovat hyperaktivita hypothalamického systému a retikulární tvorby, zvýšená produkce růstového hormonu, prolaktinu, adrenokortikotropního hormonu, gonadotropinů. Jak se stav dále zhoršuje, funkce hypothalamicko-hypotérního mechanismu je zcela narušena, práce hypofýzy-hypothalamus-periferního endokrinního systému narušuje.

Symptomy rezistence na inzulín

Nejběžnějším, ale ne hlavním příznakem hrozící rezistence na inzulín, je zvýšení břišního tuku, kde se tuk hromadí hlavně v břišních a „boku“ oblastech. Největším nebezpečím je vnitřní viscerální obezita, ve které se hromadí tuková tkáň akumuluje kolem orgánů, což jim brání správně fungovat. [15]

Břišní tuk zase přispívá k rozvoji jiných patologických podmínek. Mezi nimi:

• Ateroskleróza;
• Nádory, včetně maligních nádorů;
• Hypertenze;
• Společné patologie;
• Trombóza;
• Poruchy vaječníků u žen.

Vzhledem k tomu, že inzulínová rezistence zahrnuje řadu patologických reakcí a procesů, v medicíně jsou kombinovány do syndromu zvaného metabolic. Takový syndrom sestává z následujících projevů:

• Tvorba břišní obezity;
• Trvalé zvýšení krevního tlaku nad 140/90 mmHg;
• Samotná inzulínová rezistence;
• Porucha metabolismu cholesterolu, zvýšení „špatných“ zlomků a snížení „dobrých“ frakcí.

V pokročilých případech je metabolický syndrom komplikován infarkty, tahy atd. Aby se těmto komplikacím zabránilo, je nutné normalizovat tělesnou hmotnost, pravidelně monitorovat krevní tlak a hladinu cukru v krvi, jakož i hladiny frakcí cholesterolu v krvi. [16]

První externí značky

V počáteční fázi vývoje se inzulínová rezistence nijak neprojevuje: pohoda prakticky netrpí, neexistují žádné vnější známky. První příznaky se objevují o něco později:

Vrstva tuku v oblasti pasu se zvyšuje (u mužů začíná objem pasu překročit 100-102 cm a u žen-více než 88-90 cm), postupně se vyvíjí tzv. Viscerální nebo břišní obezitu;

Objeví se kožní problémy: Kůže je suchá, lupiny a odlupování jsou běžné, ztmavená skvrna se mohou objevit v oblastech přirozených záhybů (podpaží, krk, pod prsou, slabiny atd.) A časté tření (např. Lokty) v důsledku zvýšené produkce melaninu v reakci na nadměrnou inzulínovou aktivitu;

Touha po zvyšování sladkostí, člověk již nemůže tolerovat dlouhé intervaly mezi jídly, je třeba „neustále něco žvýkat“, pocit sytosti se ztratí i po velkém jídle.

Pokud uvažujeme o změnách v laboratorních testech, budeme nejprve hovořit o zvýšení hladiny cukru v krvi a inzulínu na prázdném žaludku, jakož i vysoký cholesterol a kyselinu močovou.

Nadváha je jedním z hlavních rizikových faktorů pro poruchy metabolismu uhlohydrátů. Četné vědecké studie potvrzují, že riziko inzulínové rezistence se zvyšuje s akumulací tukové hmoty v těle. Je také nepopiratelné, že vzhled viscerální (břišní) obezity naznačuje zvýšené riziko nebezpečných srdečních a metabolických důsledků. Pro hodnocení rizik pacientů je proto nezbytné jak výpočet BMI, tak určení obvodu pasu.

Vznik poruch metabolismu obezity a uhlohydrátů je úzce spojen s vývojem inzulínové rezistence na pozadí dysfunkce a hypertrofie adipocytů. Objeví se začarovaný kruh, který vyvolává celou řadu dalších patologických a fyziologických komplikací. Zejména jsou hlavní příznaky inzulínové rezistence u žen s nadváhou mimo jiné vyjádřeny ve zvýšeném krevním tlaku, hyperlipidemii, ateroskleróze atd. Takové patologie jako diabetes mellitus, koronární srdeční choroby, hypertenze, mastné onemocnění jater jsou také spojeny s nadváhou. [17]

Známky inzulínové rezistence u žen s normální hmotností nejsou tak zřejmé jako v obezitě. Může to být porucha měsíčního cyklu (včetně anovace), hyperanrogenismu, polycystického ovariálního syndromu a v důsledku toho neplodnost. Hyperinzulinémie aktivuje produkci vaječníků androgenů a potlačuje uvolňování globulinů, které vážou pohlavní hormony v játrech. To zvyšuje oběh volných androgenů v oběžném systému.

Ačkoli většina pacientů s poruchami metabohydrátu uhlohydrátů je viditelně obézní, není neobvyklé najít u tenkých žen inzulínovou rezistenci. Myšlenka je taková, že mnoho viditelně tenkých lidí má velké akumulace viscerálních tuků - usazeniny kolem vnitřních orgánů. Takový problém není často viditelný vizuálně, lze jej detekovat pouze diagnostickými testy. Ukazuje se, že navzdory adekvátnímu indexu tělesné hmotnosti mají tito lidé výrazně zvýšené riziko vzniku nejen metabolických poruch, ale také diabetes mellitus a kardiovaskulární patologie. Obzvláště často přebytek viscerálního tuku se nachází u tenkých žen, které si udržují váhu pouze dietou a ignorují fyzickou aktivitu. Podle výzkumu pouze dostatečná a pravidelná fyzická aktivita brání tvorbě „vnitřní“ obezity. [18]

Psychosomatika inzulínové rezistence u žen

Mezi příčiny inzulínové rezistence se nejvíce aktivně diskutuje o zapojení genetických faktorů, virových infekčních chorob a autoimunitních mechanismů. Existují informace o vlivu psychosociálních faktorů na stabilitu poruch metabohydrismu uchovávání juvenilních uhlohydrátů.

Byl zjištěn vztah mezi emoční nadměrnou excitací a endokrinní reakcí a stresovými reakcemi. Pocity strachu a hněvu aktivují kůru nadledvinky, v důsledku toho, že adrenalin stimuluje procesy metabolismu uhlohydrátů: uvolňování glukózy pro udržení energie se zvyšuje.

Až asi před 50 lety bylo navrženo, že do zvýšené sekrece katecholaminů a výskytu glukosurie se zapojila emoční stres, obavy, těžká nebo prodloužená úzkost, pocity nebezpečí a dlouhodobé neshody.

Predispozice k poruše je posílena omezením jakéhokoli z regulačních mechanismů, neschopností organismu překonat intenzivní a prodloužený stres. [19]

Inzulinová rezistence a těhotenství

Podle výsledků četných studií bylo zjištěno, že u těhotných žen, zejména ve druhé polovině období těhotenství, dochází k fyziologické inzulínové rezistenci, která má adaptivní povahu, protože určuje restrukturalizaci energie ve prospěch aktivního růstu budoucího dítěte. Nastavení inzulínové rezistence je obvykle spojeno s vlivem placentárních kontrasulačních hormonů a sníženou aktivitou transportérů glukózy. Vývoj kompenzační hyperinzulinémie nejprve pomáhá udržovat normální stav metabolismu uhlohydrátů. Taková fyziologická rezistence na inzulín pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů však lze snadno přeměnit na patologickou, což je spojeno se ztrátou schopnosti beta-buněk intenzivně vylučovat inzulín.

Inzulinová rezistence má zvláštní význam při výskytu těhotenských komplikací. Nejběžnější jsou gestační diabetes mellitus, gestační hypertenze a preeklampsie, tromboembolismus, fetální podchlazení, špatná pracovní aktivita a klinicky úzká pánev.

Relativně vysoká HOMA na počátku těhotenství je spojena s vysokým rizikem rozvoje gestačního diabetu. Takové nežádoucí účinky u pacientů s nadváhou často vedou k nedobrovolnému císařskému řezu (riziko se zvyšuje přibližně 2krát).

Patologická inzulínová rezistence negativně ovlivňuje průběh těhotenství obecně. Významně zvyšuje riziko komplikací: hrozba potratu v trimestru I-II, preeklampsie, chronická placentární nedostatečnost. Také označují možný komplikovaný průběh novorozeneckého období u novorozenců: léze centrálního nervového systému, asfyxie, otoky, hypotrofie. Frekvence velkých plodů se zvyšuje.

O patologické inzulínové rezistenci během těhotenství se mluví:

• Pokud je HOMA-IR větší než 2,21 +/- 0,64 ve druhém trimestru;
• Ve třetím trimestru přesahuje rychlost 2,84 +/- 0,99.

Inzulínová rezistence u dětí

Inzulinová rezistence a související metabolický syndrom jsou považovány za prekurzor diabetes mellitus typu II. Incidence se výrazně zvyšuje v poměru k rostoucí populaci obézních dětí. [20]

Inzulinová rezistence je neoddělitelně spojena s genetikou, zvláštnostmi výživy dítěte, prováděné léky, hormonální změny, životní styl.

V dětství se zvyšuje rizika rozvoje poruchy:

• Pokud máte nadváhu;
• Pokud existuje přímá dědičná predispozice, ať už pro diabetes, hypertenzi nebo aterosklerózu; [21]
• Pokud byla porodní hmotnost přes 4 kg.

Pediatrické projevy inzulínové rezistence nejsou vždy zřejmé. Někdy si děti stěžují na konstantní únavu, náhlé pocity hladu nebo žízeň, poruchy vizuálních vizuálů, pomalé uzdravení otěží a škrtů. Většina dětí s metabolickým syndromem je pasivní, náchylná k depresi. Ve stravě dávají přednost uhlohydrátu (nezdravé: sladkosti, rychlé občerstvení atd.). Enuresis je možná u malých dětí.

Pokud existuje podezření na vývoj takové patologie, měli byste se co nejdříve konzultovat s dětským endokrinologem a provést nezbytné testy.

Formuláře

Citlivost tkání v těle na inzulín je určena různými faktory. Patří mezi ně věk a hmotnost člověka, fyzický stav a vytrvalost, chronická onemocnění a špatné návyky, strava a životní styl. [22]

Inzulinová rezistence se nachází u diabetes mellitus typu II, jakož i v mnoha jiných poruchách a funkčních stavech, jejichž vzhled je založen na metabolických poruchách. V závislosti na tom endokrinologové dělí takové varianty patologie:

• Fyziologický - je to dočasný adaptační mechanismus, který „zapíná“ během určitých období změny příjmu a uvolňování energie - například během těhotenství nebo puberty, ve stáří nebo na pozadí nesprávné výživy;
• Metabolický - vyvíjí se současně s dysmetabolickými poruchami - zejména u diabetu typu II, dekompenzovaný diabetes typu I, diabetickou ketoacidózou, prodlouženým hladověním, obezitou, intoxikací alkoholu;
• Endokrinní inzulínová rezistence - spojená s nemocemi žláz vnitřní sekrece a je charakteristická pro tyrotoxikózu, hypotyreózu, Cushingův syndrom, feochromocytom, akromegalie;
• Neendokrinní patologická - doprovází hypertenzi, chronické selhání ledvin, cirhóza jater, nádorová kachexie, sepse, popáleniny atd.

Komplikace a důsledky

Nejběžnější důsledky inzulínové rezistence jsou považovány za diabetes mellitus a kardiovaskulární patologie. Faktem je, že vznik rezistence na inzulín úzce souvisí se zhoršením funkce tohoto hormonu způsobit vaskulární dilataci. A ztráta schopnosti arteriálních cév dilatační je počáteční fáze tvorby oběhových poruch - angiopatií.

Kromě toho rezistence na inzulín vytváří příznivé podmínky pro rozvoj aterosklerózy, protože ovlivňuje aktivitu faktorů srážení krve a fibrinolýzou. [23]

Nejčastější komplikace inzulínové rezistence se však považuje za diabetes mellitus typu II. Příčinou nepříznivého výsledku událostí je prodloužená kompenzace hyperinzulinémie a další vyčerpání beta buněk, snížení produkce inzulínu a vývoj přetrvávající hyperglykémie. [24]

Diagnostika rezistence na inzulín

Detekce rezistence na inzulín v rané fázi je poměrně obtížný diagnostický úkol, který je způsoben nedostatkem charakteristického klinického obrazu, který pacientovi umožňuje podezření na přítomnost problému a včas vyhledává lékařskou pomoc. Ve velké většině případů je porucha detekována během endokrinologického vyšetření na nadváhu nebo diabetes mellitus.

Pro posouzení stavu těla a potřeby léčby může lékař doporučit tyto testy:

• Obecný krevní test - vyloučit anémii a zánětlivá onemocnění;
• Obecná analýza moči - pro posouzení funkce ledvin, zranitelný ve vývoji diabetes mellitus;
• Biochemický krevní test - pro kontrolu stavu jater a ledvin, aby se určila kvalita metabolismu lipidů.

Mezi další možné testy patří:

• Glukóza nalačno (nejméně 8 hodin půstu);
• Test tolerance glukózy (žilní krev se odebírá dvakrát - na lačný žaludek a po užívání glukózy zředěné vodou);
• Glykovaný hemoglobin;
• Inzulín, proindulin, c-peptid, index HOMA, fruktosamin.

Jaké testy bych měl absolvovat pro inzulínovou rezistenci?

• Potlačující test inzulínu. Posouzení inzulínové rezistence je založeno na prodlouženém podávání glukózy, se současnou inhibicí odezvy beta-buněk a endogenní produkcí glukózy. Pokud je rovnovážná hladina glukózy větší nebo rovná 7,0, je považována za potvrzenou rezistenci na inzulín.
• Test tolerance glukózy. Zahrnuje měření glukózy, c-peptidu a inzulínu na lačný žaludek a 2 hodiny po konzumaci glukózy.
• Intravenózní test tolerance glukózy. Pomáhá určit sekreci fázového inzulínu během schématického podávání glukózy a inzulínu. K potvrzení inzulínové rezistence se používá index SI-4 min ˉ SI-4.
• Index rezistence na inzulín HOMA IR. Koeficient se vypočítá po krevním testu: Hodnoty hladiny inzulínu a plazmatické glukózy na prázdném žaludku jsou zohledněny. Index vysoké inzulínové rezistence - více než 2,7 - naznačuje přítomnost poruchy.
• Caro Index. Vypočítáno dělením indexu koncentrace glukózy v krvi indexem hladiny inzulínu. V tomto případě index nízké inzulínové rezistence - menší než 0,33 - naznačuje přítomnost poruchy.

Instrumentální diagnostika může být nejprve reprezentována ultrazvukové vyšetření břišní dutiny. Tato metoda vám umožňuje identifikovat strukturální abnormality v pankreatu v játrech. Tato studie je obvykle složitá: zároveň je možné posoudit stav žlučníku, ledvin, sleziny, aby se sledoval rozvoj přidružených patologií.

Je také možné předepsat další diagnostická opatření - zejména identifikovat komplikace inzulínové rezistence:

• Skenování renálních cév, větve brachiocefalických aortálních a dolních končetin;
• Elektrokardiografie;
• Holter EKG monitorování;
• Denní monitorování krevního tlaku;
• Oftalmoskopie;
• Zkoumání očního fundusu (lidová čočka);
• Oční tonometrie, Visometrie.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza se provádí s diabetes mellitus typy I a II, s monogenními formami diabetu. To je nezbytné k výběru správného terapeutického přístupu. Správná diagnóza navíc určuje prognózu průběhu poruchy, dává představu o možných rizicích komplikací.

V následujících kategoriích pacientů existuje zvláštní potřeba diferenciální diagnózy:

• Děti a dospělí, kteří mají nadváhu;
• Děti s detekovanou ketonurií nebo ketoacidózou;
• Pacienti s přitěžující rodinnou anamnézou.

Diferenciální diagnóza se provádí ve vztahu k následujícím patologiím:

• Diabetes mellitus typu I s destruktivními změnami v beta buňkách pankreatu s vývojem úplného nedostatku inzulínu;
• Diabetes mellitus typu II s převládající rezistencí na inzulín nebo zhoršenou sekrecí inzulínu;
• S jinými diabetickými varianty (genetické funkční poruchy beta buněk, genetické poruchy inzulínového působení, onemocnění exokrinní části pankreasu, endokrinopatie, diabetes vyvolané drogami, infekční patologie, imunitně zprostředkovaný diabetes);
• Gestační diabetes (vyskytuje se během těhotenství).

Léčba rezistence na inzulín

Léčba inzulínové rezistence není vždy nutná, protože stav může být fyziologicky normální v určitých časech v životě - například k fyziologické inzulínové rezistenci dochází během puberty u adolescentů a u žen během těhotenství. Tato norma je způsob, jak se tělem přizpůsobit možnému prodlouženému období půstu. [25]

Pokud jde o inzulínovou rezistenci jako patologii, je vždy přítomna potřeba léčby. Pokud tomu tak není, rizika rozvoje závažných onemocnění se výrazně zvýší.

Jak snížit inzulínovou rezistenci? Nejprve je nutné normalizovat tělesnou hmotnost. Na pozadí snižování tukové vrstvy postupně zvyšuje buněčnou citlivost na inzulín.

Úbytek na váze lze dosáhnout dvěma hlavními prostředky: pravidelné cvičení a úpravy stravy.

Fyzická aktivita by měla být pravidelná, včetně povinného aerobního cvičení nejméně třikrát týdně po dobu 40-50 minut. Doporučuje se zapojit do plavání, lehkého joggingu, tance, jógy, aerobiku. Aktivní trénink podporuje intenzivní svalové práce a koneckonců existuje mnoho inzulínových receptorů ve svalových tkáních, které jsou k dispozici pro inzulín.

Nízkokalorická strava s drastickým omezením nebo eliminací jednoduchých uhlohydrátů (cukr, sušenky, bonbóny, pečivo) je dalším nezbytným krokem k překonání rezistence na inzulín. Pokud je to možné, občerstvení by mělo být pro tělo eliminováno nebo vyrobeno co nejzdravější. Zvýšení podílu vlákniny ve stravě a snižování živočišných tuků zvýšením rostlinných olejů je podporováno.

Mnoho pacientů poznamenává, že je docela obtížné snížit hmotnost s inzulínovou rezistencí. V takové situaci, pokud dieta a dostatečná fyzická aktivita nevedou k očekávanému výsledku, lékař předepisuje léčbu drog. Nejčastěji to zahrnuje užívání metforminu - léčivo, které zvyšuje citlivost na inzulín tkání, snižuje akumulaci glukózy (jmenovitě - glykogen ve svalů a játrech), což zrychluje absorpci glukózy svalovými tkáněmi a inhibuje jeho střevní absorpci. Metformin se bere pouze na předpis a pod dohledem ošetřujícího lékaře je nezávislé užívání léčiva přísně zakázáno kvůli vysokému riziku vedlejších účinků a velkému seznamu kontraindikací.

Léky

Jak jsme již zmínili, patogenetická léčba rezistence na inzulín zahrnuje především přístup k nedinému zaměřeným na opravu hmotnosti a výživy, vyhýbání se špatným návykům a zvyšování fyzické aktivity - to znamená, že vede zdravý životní styl. Normalizace tělesné hmotnosti a redukce viscerálního tuku je spojena s optimalizací tkáňové citlivosti na inzulín a eliminací vnitřních rizikových faktorů. Podle studií se u lidí trpících metabolickými poruchami, jak se hmotnost normalizovaná, koncentrace endothelinu-1, silného vazokonstriktora, výrazně snížila. Současně se snížily hladiny prozánětlivých markerů. Pacienti, jejichž tělesná hmotnost se snížila o více než 10%, významně snížila vliv faktorů na vývoj kardiovaskulárních patologií.

Při absenci očekávaného účinku na pozadí metod neléčení (a ne namísto toho) jsou předepisovány léky. Ve většině případů taková léčba zahrnuje použití thiazolidinedionů a biguanidů.

Hlavní a nejoblíbenější lék série biguanidu, metformin, normalizuje inzulínovou citlivost jaterních tkání. To se projevuje snížením reakcí glykogenolýzy a glukoneogeneze v játrech. Poněkud menší účinek je pozorován ve vztahu k tkáním svalů a tuků. Podle výsledků vědeckých studií pacienti na pozadí užívání metforminu významně snížili riziko infarktu a mrtvice a úmrtnost se snížila o více než 40%. Rovněž byla zlepšena desetiletá prognóza onemocnění: byla zaznamenána normalizace hmotnosti, snížena inzulínová rezistence, snižovala se plazmatické triglyceridy, stabilizován krevní tlak. Jedním z běžných léků obsahujících metformin je glukofage: jeho počáteční dávka je obvykle 500–850 mg 2-3krát denně s jídlem. Maximální doporučená dávka léčiva je 3000 mg denně, rozdělena do tří dávek.

Další skupinou léčiv jsou thiazolidindiony nebo syntetické ligandy gama receptorů, které jsou aktivovány receptory aktivovanými proliferátory peroxisomu. Takové receptory jsou lokalizovány hlavně v buněčných jádrech svalové a tukové tkáně; Jsou také přítomny v tkáních myokardu, játra a ledvin. Thiazolidindiony jsou schopny změnit genovou transkripci v regulaci metabolismu glukózového tuku. Glitazon je lepší než metformin při snižování inzulínové rezistence ve svalových a tukových tkáních.

U pacientů s metabolickým syndromem je vhodnější předepsat inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin. Kromě efektivního snížení inzulínové rezistence mají taková léčiva antihypertenziva a antiaterosklerotický účinek, nerušit metabolismus purinových lipidů, mají kardioprotektivní a nefroprotektivní schopnost.

Léky, které blokují receptory angiotensinu II, mají podobné hemodynamické a metabolické vlastnosti, inhibují sympatickou aktivitu. Kromě snížení rezistence na inzulín dochází ke zlepšení metabolismu uhlohydrátů a purinu.

K dnešnímu dni byla prokázána účinnost moxonidinu, zástupce řady agonistů imidazolinového receptoru. Toto léčivo působí na receptory, stabilizuje aktivitu sympatického nervového systému a inhibuje aktivitu systému renin-angiotensinu, což znamená snížení transportu a metabolýzy tuku a hladinu glukózy. V důsledku těchto procesů se zvyšuje citlivost na inzulín, snižují se triglyceridy, zvyšuje se obsah lipoproteinu s vysokou hustotou.

V tabulce jsou uvedeny další léky, které může lékař předepsat.

Chromium aktivní	Lék, který snižuje závislost na cukru, eliminuje neustálé touhy pro sladkosti, pomáhá snadněji tolerovat dietu s nízkým obsahem sacharidů. Chromium Active lze doporučit jako další lék na inzulínovou rezistenci a diabetes mellitus typu II. Standardní dávka léku: 1 tablet denně s jídlem. Doba trvání léčebného kurzu - 2-3 měsíce.
Berberine	Rostlinné alkaloid, účinný u diabetes mellitus, hyperlipidemie a dalších metabolických poruch. S vodou silně vezměte 1 tobolku Berberine až třikrát denně. Doba trvání terapie je 2-4 týdny.
Inositol	Monovitamin, který podporuje normální funkci buněčné membrány, reguluje aktivitu inzulínu a metabolismus uhlohydrátů. Dospělí pacienti berou 1 tobolka denně nebo každý druhý den.
Doplňky stravy	Kromě jiných doplňků stravy lze doporučit následující produkty: Bilance Diabetex (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz Active; Glucokea (prevence); Abeceda diabetes.

Strava v inzulínové rezistenci

Uhlohydráty jsou hlavním zdrojem energie pro tělo. V průběhu let lidé konzumovali stále více a více potravin uhlohydrátů, které jsou rychle tráveny a poskytují hodně energie. Postupem času to vedlo k tomu, že slinivka břišní produkující více inzulínu, kterým může glukóza vstoupit do buňky, aby zajistila výživu a energii. Nadměrné množství glukózy vede k jeho uložení v mastné tkáni a jaterních (glykogen).

Inzulín lze nazvat hormonálním činidlem, které „ukládá“ tuk, protože aktivuje vstup glukózy do tukových struktur a podílí se na produkci triglyceridů a mastných kyselin a inhibuje rozklad tuku.

Při přebytku inzulínu v krevním řečišti je téměř nemožné normalizovat tělesnou hmotnost. Problém však může být vyřešen kompetentním přístupem ke změně stravy. Neměli byste umožňovat časté občerstvení, protože při každém jídle, dokonce i malé, se uvolňuje inzulín. A jeho vysoká úroveň bude udržována takovými občerstveními. Aby se tomu zabránilo, odborníci na výživu doporučují přepnout na 3 jídla denně s intervalem mezi jídlem v průměru 4 hodiny nebo ještě více - kvalita hubnutí a korekce rezistence na inzulín přímo na něm závisí.

Většina principů obvyklé stravy musí být změněna. Je důležité vzít v úvahu glykemický index spotřebovaných potravin: je to indikátor, který ukazuje stupeň zvýšení hladiny glukózy v krvi po jejich konzumaci.

Glykemický index může být:

• Nízké (méně než 55);
• Střední (56 až 69);
• Vysoká (více než 70).

Výrobky s nízkou a střední hladinou mohou být ponechány ve stravě, ale produkty s vysokou úrovní jsou z nabídky kategoricky vyloučeny. Nejprve je to cukr a všechny sladkosti, pečivo a bílý chléb, rychlé občerstvení a občerstvení, sladké sodovky a šťávy v paketech. V nabídce jsou ponechány ryby, bílé maso, vejce, zelenina, bylinky, bobule, neškrobé ovoce a kořenová zelenina.

Potraviny, které snižují rezistenci na inzulín

Příjem stravy při rezistenci na inzulín je žádoucí expandovat s přidáním takových produktů:

• Jablka a hrušky;
• Lilek;
• Hrášek a zelený hrášek;
• Fazole, včetně fazolí chřestu;
• Meruňky a broskve;
• Zelí (bílé zelí, červené zelí, brokolice, růžičková klíčky, květák);
• Řepa, mrkev;
• 3% mléko;
• Okurky a rajčata;
• Čočka;
• Bobule (ostružiny, maliny, rybíz, moruše);
• Semena, ořechy (dýňová semínka a sezamová semínka, slunečnicová semena, borovice ořechy, vlašské ořechy, arašídy, pistácie);
• Pšeničné otruby.

Přidání mořských plodů (ústřice, krabi, mořské ryby, mořské řasy, krevety) do nabídky pozitivně ovlivní pohodu pacientů.

Středně lze konzumovat pohanka, ovesné vločky, perly a ječmen.

Interval půst

Dietní režimy a vzorce stravování jsou velmi důležité faktory, které přímo ovlivňují rezistenci na inzulín. Jedním takovým režimem, který je velmi populární mezi lidmi, kteří chtějí zhubnout, je interval půst. Jedná se o specifický dietní systém, ve kterém období stravování se střídavě s určitými obdobími půstu a prakticky neexistují žádná omezení potravin (vyloučeny jsou pouze jednoduché uhlohydráty).

Podstatou tohoto režimu je myšlenka, že v procesu evoluce byl člověk nucen jít bez jídla na několik hodin v řadě, což přispělo k zachování normální hmotnosti a zlepšení vytrvalosti a přizpůsobení těla. Je třeba poznamenat, že rezistence na inzulín je často způsobena skutečností, že lidé jedí jídla s vysokým obsahem kalorií bez omezení času a objemu a příliš se nepohybují, což způsobuje, že se hladiny glukózy a inzulínu zvyšují a obezita a další komplikace se vyvíjejí.

Intervalové půst může sledovat jednu ze tří základních variací:

1. Předpokládá 16-18 hodin půstu denně / 6-8 hodin povolených jídel.
2. Předpokládá 12 hodin půst / 12 hodin povoleného příjmu potravy.
3. Předpokládá 14 hodin půstu / 10 hodin povoleného jídla.

Někteří pacienti také praktikují delší půst pro inzulínovou rezistenci - například 24 až 72 hodin. Nutriční odborníci však tvrdí, že takový dietní režim může být pro zdraví nebezpečný, takže silně odradí jeho rozšířené použití.

Obecně má půst krátkého intervalu pozitivní vliv na hladinu inzulínu a glukózy u lidí s inzulínovou rezistencí. Tato metoda diety by však měla být zahájena až po předchozí konzultaci s lékaři.

Vitamíny pro inzulínovou rezistenci

Studie ukázaly, že vitamin _B7(biotin) přímo ovlivňuje metabolismus glukózy v těle. Biotin má schopnost snížit koncentrace cukru v krvi po konzumaci uhlohydrátu. Také optimalizuje inzulínovou odezvu na zatížení cukru a snižuje stupeň inzulínové rezistence.

K dnešnímu dni je používání biotinu aktivně studováno. Je však již známo, že tento vitamin významně aktivuje metabolismus glukózy u pacientů, kteří jsou na dialýze, jakož i u pacientů s diabetes mellitus.

Biotin je přítomen v mnoha potravinách - zejména játra, žloutky, semena a ořechy, mléčné výrobky, avokádo atd. Ale tento vitamin je rozpustný ve vodě, takže se v těle hromadí a musí být dodáván s potravinami nebo doplňky, které může lékař předepsat.

Někteří odborníci na výživu naznačují, že je nutné suplementace tokoferolem, doplněkem vitamínu E. Existují informace, které tokoferol významně snižuje počet receptorů inzulínu, snižuje inzulínovou rezistenci a zlepšuje využití glukózy v těle. Odborníci mají dostatek důkazů, že nedostatek vitaminu E negativně ovlivňuje metabolismus a může zhoršit inzulínovou rezistenci.

Uhlohydráty v inzulínové rezistenci

Sacharidy jsou jedním ze zástupců trojice makronutrientů, které tělo potřebuje pravidelně a v dostatečném množství. Mezi další makronutrienty patří známé tuky a proteiny. Uhlohydráty primárně poskytují tělu energii: 1 g uvolňuje 4 kalorie. V těle jsou uhlohydráty rozděleny na glukózu, což je základní zdroj energie pro svaly a mozek.

Která jídla jsou obzvláště bohatá na uhlohydráty:

• Pečené zboží a těstoviny;
• Mléčné výrobky;
• Bonbón;
• Obiloviny, semena, ořechy;
• Ovoce, zelenina.

Sacharidy mohou být reprezentovány vláknem, škrobem a cukrem. První dva jsou složité, zatímco cukr je jednoduchý uhlohydrát, zejména snadné se rozbít a trávit. V důsledku toho cukr téměř okamžitě zvyšuje glukózu v krvi, což je velmi nežádoucí v inzulínové rezistenci.

Složité uhlohydráty se rozkládají pomaleji, takže index glukózy se postupně zvyšuje a zároveň snižuje pravděpodobnost vytvoření usazenin tuků.

V takových potravinách jsou přítomny složité uhlohydráty:

• Obiloviny;
• Ovoce a zelenina (jablka, bobule, mrkev, zelí atd.);
• Luštěniny.

U pacientů s inzulinovou rezistencí radí odborníci:

• Vzdát se cukru úplně;
• Vyměňte bílou mouku a pečivo vyrobené z ní za celozrnné analogy;
• Přidejte rostlinné potraviny do vaší stravy;
• Jíst zeleninu první kurzy denně, nejlépe s fazolemi nebo čočkou.

Z sladkostí, pečiva, džusů, sušenek a sladkých sodovek je lepší vzdát se úplně.

Nejužitečnější uhlohydráty je vlákniny: Dietní vlákno má příznivý účinek na srdce, pomáhá udržovat stabilní hladinu cukru v krvi. Když rozpustné vlákno prochází tenkým střevem, váže se na žlučové kyseliny, které blokují jejich reabsorpci. Cholesterol se používá pro další produkci žlučových kyselin v játrech (nepoužitý cholesterol zůstává v krevním řečišti a je známo, že jeho zvýšená hladina významně zvyšuje riziko kardiovaskulárních patologií). S denní konzumací 10 g vlákna se ukazatel „špatného“ cholesterolu snižuje o 7%.

Alkohol v inzulínové rezistenci

Výsledky četných studií ukázaly, že použití i malého množství alkoholu může komplikovat průběh inzulínové rezistence, přispívat k rozvoji ketoacidózy a angiopatií. U osob trpících chronickým alkoholismem dochází ve většině případů výrazné metabolické poruchy, poruchy jater, poruchy v pankreatu. Na pozadí zneužívání alkoholu významně zvyšuje riziko komplikací.

V počáteční fázi, s pravidelným příjmem alkoholu, dochází ke zvýšení produkce inzulínu, vyvíjí se hypoglykemický stav. Systematická intoxikace alkoholu vede k potlačení sekreční funkce pankreatu.

Hyperglykémie se nachází v první fázi stažení alkoholu a hypoglykémie ve druhé a třetí fázi.

Poruchy metabolismu uhlohydrátů se často projevují sníženými hodnotami glukózy nalačno, bazální hyperglykémií a u mnoha pacientů dochází k dramatickému snížení tolerance glukózy.

Pokud jsou ovlivněny játra, je narušeno rozpad inzulínu a je pozorována hypoglykémie. Pokud je pankreas převážně ovlivněn, je produkce inzulínu snížena, zatímco porucha zůstává normální, což vede k hyperglykémii.

Zneužívání alkoholu přispívá k zhoršení dysproteinémie a zvýšení indexu glykosylace, inhibuje mikrocirkulační procesy ve konjunktivě, zhoršuje funkci ledvin.

Odborníci z Americké asociace diabetu vydávají následující doporučení pro lidi s inzulínovou rezistencí:

• By nemělo konzumovat více než 1 porci alkoholu denně pro ženy a 2 porce pro muže (1 porce odpovídá 10 g ethanolu);
• By neměl být opilý na lačný žaludek nebo s abnormální hladinou glukózy v krvi;
• Nepijte celou část v jednom doušku;
• Je důležité pít dostatek pravidelné pitné vody současně;
• Místo vodky, piva a šampaňského je lepší si vybrat přirozené suché nebo polosuvné víno;
• Pokud není možné vzdát se pití piva, měli byste si vybrat nejlehčí a nejlehčí odrůdu.

Pokud existují vysoká rizika rozvoje diabetes mellitus, je lepší vzdát se alkoholu úplně.

Prevence

Aby se tomu zabránilo, je především nutné normalizovat tělesnou hmotnost, denní cvičení. Během cvičení absorbují svaly téměř 20krát více glukózy než v klidném stavu. Nejužitečnější činnosti jsou považovány za plavání, cyklistiku, intenzivní chůzi. Je důležité pochopit, že fyzická aktivita nemusí být nutně sport: aktivní procházka, intenzivní čištění bytu a lezení do horních patrů bez výtahu.

Dalším nezbytným preventivním opatřením je správná výživa. Ve stravě by se mělo snížit množství živočišných tuků a sladkostí, vyloučit užívání alkoholických nápojů. Nebezpečí jsou také skryté tuky a uhlohydráty, které jsou obsaženy v uzeninách, počátečních výrobcích, cukrovinky průmyslové výroby. Hlavní jídla, která by měla tvořit denní menu, jsou vařená, syrová a pečená zelenina, kořenová zelenina, luštěniny, ořechy. Velmi užitečné mořské plody, obiloviny, zelené. Strava musí nutně zahrnovat dostatečné množství proteinu, včetně rostlinného proteinu. Bylo prokázáno, že složky skořice mohou hrát důležitou roli při zmírňování a prevenci příznaků a příznaků metabolického syndromu, diabetu typu 2, jakož i kardiovaskulárních a souvisejících onemocnění. [26]

Snadno stravitelné uhlohydráty z nabídky vylučují: cukr, bonbóny, koláče, zmrzlina, kondenzované mléko, sladké sodovky, džemy a sušenky - všechny tyto výrobky významně přispívají k rozvoji inzulínové rezistence.

Předpověď

Inzulinová rezistence může být opravena včasným a komplexním přístupem, který zahrnuje stravu a režim cvičení.

Pokud dodržujete všechna doporučení lékařů a odborníků na výživu, lze prognózu považovat za příznivou. Je důležité jak během aktivního ošetření, tak po jejím dokončení, aby bylo možné ovládat příjem uhlohydrátů jídlem (zejména čistým cukrem a sladkostí). Je nutné vyhnout se pasivnímu životnímu stylu, praktikovat pravidelné cvičení, nedovolit vzhled nadváhy. Pokud již existuje nějaký stupeň obezity, je nutné nasměrovat veškeré úsilí o normalizaci váhy.

Kromě toho, i po úspěšné léčbě by měla být inzulínová rezistence monitorována pravidelným testováním hladiny glukózy v krvi, inzulínu a cholesterolu.