^

Zdraví

Fusobakterie: přítel nebo nepřítel?

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Podle klasifikace přijaté v mikrobiologii jsou fusobakterie prokaryoty a jedná se o gramnegativní anaerobní bakterie, které žijí v těle lidí a jiných savců a jsou součástí konstantní normální mikrobiocenózy neboli mikroflóry. Jejich čeleď - Fusobacteriaceae - má více než jeden a půl tuctu druhů.

trusted-source[ 1 ] [ 2 ], [ 3 ]

Morfologie fusobakterií a vlastnosti jejich metabolismu

Fusobakterie mají jednobuněčnou, vřetenovitou strukturu (latinsky fusus) díky špičatým koncům na obou stranách. Tyčinky mohou být silné a tenké, rovné a zakřivené a mohou být také vláknité. Délka těchto bakterií se pohybuje od 0,0005 do 0,008 mm a nemají žádné pohybové orgány, ačkoli některé zdroje uvádějí, že mají peritrichózní (umístěné po celém povrchu) bičíky.

Bakteriologové poznamenávají, že tyto mikroorganismy netvoří spory, tj. v případě zhoršení životních podmínek se nemohou proměnit v buňky s hustou membránou. Fusobakterie se rozmnožují mitotickým štěpením jedné buňky na dvě s horizontálním přenosem genů koncentrovaných v nukleoidu.

Morfologie fusobakterií částečně určuje biotopy jejich kolonií: sliznice ústní dutiny, dýchacích cest, urogenitální oblasti a dolní části trávicího traktu - tlustého střeva. Jejich přítomnost v krvi nebyla prokázána, ale fusobakterie ji nepotřebují, protože živiny přijímají olejovou fermentací glukózy, sacharózy, maltózy a některých aminokyselin.

Základem metabolismu těchto mikroorganismů je tedy biochemický proces anaerobní (bez kyslíku) disimilace sacharidů pod vlivem enzymů. Metabolity jsou nízkomolekulární kyselina máselná (butanová), oxid uhličitý a vodík. Pro získání energie bakterie potřebují vodík a jeho ionty jsou přijímány povrchovým proteinem adhesinem A (FadA) fusobakterií a poté přesunuty do buňky.

Mimochodem, kyselina máselná je velmi důležitá pro udržení střevní homeostázy (absorpce vody a elektrolytů) a pro regeneraci buněk slizničního epitelu; lékaři prokázali souvislost mezi nedostatkem této kyseliny ve střevě a rozvojem lokálních zánětlivých patologií (například ulcerózní kolitidy). Kromě fusobakterií produkují kyselinu máselnou i bakterie rodu Clostridium.

O podmíněné patogenitě fuzobakterií

Fusobakterie, stejně jako většina gramnegativních anaerobů, jsou bakteriology považovány za oportunní patogeny, ale existují kmeny, o jejichž zvýšené patogenitě vědci již nepochybují. Patří sem zejména Fusobacterium necrophorum, které žije v ústní dutině a střevech, a Fusobacterium nucleatum, které si za své prostředí zvolilo zubní plak.

Jak funguje jejich patogenní mechanismus? Vnější povrch cytoplazmatické membrány fuzobakterií se skládá z polymerizovaných tuků, bílkovin a sacharidů ve formě lipopolysacharidů, což jsou bakteriální toxické látky (endotoxiny) a zároveň antigeny. To znamená, že tyto sloučeniny vyvolávají imunitní odpověď organismu a zánětlivou reakci bez zjevného exogenního (vnějšího) vlivu na jednotlivé systémy a orgány.

Existuje názor, že patogenita některých bakterií z čeledi Fusobacteriaceae se projevuje pouze v případě oslabené imunity, je však třeba vzít v úvahu, že je prokázána jejich schopnost být vysoce agresivní, jelikož fusobakterie produkují fosfolipázu A - enzym, který štěpí lipidy buněčných membrán a otevírá bakteriím přístup k buňkám všech tkání. Mikroorganismy však tento enzym zpravidla nepoužívají „samostatně“, ale v přítomnosti patogenních mikroorganismů se aktivita výrazně zvyšuje. Když je sliznice poškozena streptokokem nebo stafylokokem, fusobakterie, využívajíc této příležitosti, pronikají hlouběji a způsobují nekrotický zánět tkání. Nejvýraznějším příkladem takového synergického efektu je gangrenózní faryngitida (neboli Simanovského-Plaut-Vincentova angína), která vzniká v důsledku infekce sliznice gramnegativními bakteriemi Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia a Fusobacterium nucleatum.

Jaká onemocnění způsobují fusobakterie?

Nyní si uveďme některá onemocnění způsobená fusobakteriemi, respektive patologie, které se vyvíjejí za jejich více než aktivní účasti. Lékaři mezi ně patří:

  • pulpitida kazivých zubů;
  • zánět dásní;
  • onemocnění parodontu (parodontitida);
  • osteomyelitida čelisti;
  • flegmony různých lokalizací;
  • tonzilitida a paratonzilitida (flegmonózní tonzilitida);
  • chronická sinusitida;
  • retrofaryngeální absces po streptokokové tonzilitidě s nekrózou a sepsí (Lemierreův syndrom);
  • bronchiektázie;
  • hnisavý zápal plic;
  • plicní absces;
  • empyém pleury;
  • mozkové abscesy;
  • hnisavý zánět břišních orgánů;
  • erozivní balanitida a balanoposthitida;
  • akutní kolpitida (vaginitida) a vulvitida;
  • hnisavě-septické komplikace lékařských potratů;
  • ulcerózní kolitida;
  • Crohnova choroba;
  • sepse.

Výzkumníci z Harvard Medical School a Dana-Faber Cancer Institute provedli genomickou analýzu nádorů kolorektálního karcinomu a zjistili v nich abnormálně velký počet fusobakterií F. nucleatum. Dosud probíhají studie, které mají potvrdit (nebo vyvrátit) hypotézu, že fusobakterie se podílejí na rozvoji rakoviny tlustého střeva a konečníku. Faktem je, že povrchový protein bakterií adhesin A (který jsme zmínili výše) se váže na transmembránový glykoprotein lidských epiteliálních buněk E-kadherin. Tento protein zajišťuje mezibuněčnou adhezi v našich tkáních a dokáže „slepit“ rakovinné buňky k sobě, čímž zabraňuje jejich invazi. Fusobakterie ho však neutralizují, v důsledku čehož začíná nerušená proliferace rakovinných buněk. [ 4 ], [ 5 ]

Léčba fusobakterií

Léčba fusobakterií, respektive lékové terapie pro fusobakteriální onemocnění, se provádí antibiotiky.

Mezi antibakteriálními léky lékaři preferují ty, které jsou nejúčinnější proti F. nucleatum a F. Necrophorum: klindamycin, karbenicilin, cefoxitin, cefoperazon, cefamandol, fosfimycin, ornidazol. Předepisování konkrétního léku samozřejmě závisí na diagnóze a klinickém obrazu onemocnění.

Karbenicilin (obchodní názvy: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil atd.) působí pouze na gramnegativní bakterie a používá se v případech peritonitidy, sepse, meningitidy, osteomyelitidy jako součást komplexní terapie.

Cefalosporinové antibiotikum druhé generace Cefoxitin (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) se doporučuje pro širokou škálu onemocnění bakteriální etiologie, včetně tonzilitidy, pneumonie, infekcí močových cest, kostí, kloubů, kůže, měkkých tkání; je předepsáno k prevenci infekčních komplikací po operaci.

A lék Fosfomycin (Fosfomycin trometamol, Monural, Urofosfabol) se používá při urologických bakteriózách - recidivující cystitidě nebo nespecifické uretritidě (jednorázová dávka 3 g).

Na začátku článku jsme slíbili, že zjistíme stupeň nebezpečí drobné jednobuněčné fusobakterie pro člověka. Ano, může být patogenní, ale na druhou stranu se člověk nemůže zbavit její přítomnosti v mikroflóře.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.