Chronická hepatitida G

Chronická hepatitida G je jako monoinfekce vzácná. Ve studii pacientů s chronickou hepatitidou „ani A, ani B, ani D“ provedené v Evropě, USA a Japonsku se míra detekce viru hepatitidy G u nich pohybovala od 3 do 15 %, což je výrazně vyšší než míra detekce HGV u dárců krve, ale podobné míře detekce v kontrolních skupinách (s nevirovými onemocněními jater). Tento statistický fakt naznačuje možnou, ale nikoli absolutní, roli viru hepatitidy G ve vzniku chronické hepatitidy.

Ve světové literatuře je ve většině případů uváděna kombinace chronické hepatitidy G s rozšířenou chronickou hepatitidou C a B.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patomorfologie

Patomorfologické vyšetření bylo provedeno převážně na vzorcích jaterní tkáně získaných biopsií HGV-pozitivních pacientů s chronickou hepatitidou C a HGV-pozitivních pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater. Velmi zajímavá jsou data MP Rraleta a kol. (1997), kteří vyšetřili 17 biopsií od pacientů s infekcí GBV-C (HGV) a HCV. Cirhóza byla zjištěna u 4 (24 %); hepatitida s nízkou, střední a vysokou aktivitou - u 3 (18 %), 11 (64 %) a 3 (18 %); periportální stupňovitá nekróza byla vyjádřena ve stejné míře - u 4 (24 %), 10 (58 %) a 3 (18 %). Intralobulární nekróza hepatocytů byla zjištěna u 35 % biopsií, balónkové hepatocyty - u 18, vícejaderné - u 6 %. Zánětlivá infiltrace portální tkáně byla mírná, středně těžká nebo těžká u 4 (24 %), 12 (70 %) a 1 (5 %) biopsií a byla rovnoměrně rozložena v portálních prostorech; lymfoidní agregáty nebo folikuly byly detekovány u 64 %, sgeatóza u 82, lymfocytární cholangitida u 12 a cholangiolytická proliferace u 59 % pacientů. Akumulace hemosiderinu v hepatocytech (obvykle mírná) a/nebo sinusoidních buňkách byla detekována u 35 % pacientů. Nicméně patologické změny v jaterní tkáni u izolované HCV infekce a kombinované HCV/HGV infekce byly téměř identické, což vrhá pochybnosti na roli HGV ve vzniku výše uvedené tkáňové patologie jater. F. Negro a kol. (1997) provedli biopsii jater u 18 HGV-pozitivních pacientů, kteří v minulosti podstoupili transplantaci jater. U 9 z nich byly histologické změny spojeny s odmítnutím transplantátu (2), akutní cholangitidou (1), hepatitidou C (1) a B (1), steatózou (2). U dalších 9 pacientů zahrnovaly histologické změny pravděpodobně spojené s infekcí HGV rozvoj lobulárního (4) nebo portálního (1) zánětu, vakuolizaci žlučového epitelu (4) a výraznou lymfocytární infiltraci portálních traktu. G. Cathomas a kol. (1997) při pozorování skupin pacientů s infekcí HGV, chronickou hepatitidou C a izolovanou chronickou hepatitidou C zjistili u infekce HCV/HGV v jaterní tkáni projevy chronické hepatitidy s minimální nebo střední aktivitou v 61,6 % případů, respektive 23,1 %, a také známky progresivní fibrózy v 15,4 % případů, přičemž rozdíly v histologických změnách u HCV/HGV a pouze HCV byly nevýznamné.

Podle domácích autorů měli pacienti s chronickou hepatitidou G středně závažné nebo minimální zánětlivé změny v játrech ve formě portální a lobulární hepatitidy. Index histologické aktivity (HAI) se pohyboval v rozmezí 2 až 5 bodů.

Příznaky chronické hepatitidy G

Existuje jen málo popisů obrazu chronické hepatitidy G u dospělých a dětí. Uvádí se, že mezi pacienty s CHG převažují muži. Většina (asi 70 %) měla rizikové faktory pro infekci viry hepatitidy – chirurgické zákroky, krevní transfuze, intravenózní užívání drog, dárcovství krve atd.

Dospělí pacienti s CHG jako monoinfekcí mají astenický syndrom, který se projevuje slabostí, rychlou únavou a podrážděností. Pacienti si také stěžují na bolest v pravém hypochondriu, pocit tíhy v této oblasti; zaznamenávají se dyspeptické příznaky (nevolnost, ztráta chuti k jídlu, poruchy stolice).

Zvětšená játra se nepozorují u všech pacientů s chronickou hepatitidou G, zvětšená slezina je vzácná. Zežloutnutí bělimy je zjištěno u 30–40 % pacientů.

Jaterní příznaky jsou pozorovány v 10-13 % případů.

U více než poloviny pacientů s CHG se vyskytly biochemické změny. Byla pozorována hyperfermentémie, obvykle minimální nebo střední (ALT a AST 2–5krát překračovaly normu). V ojedinělých případech se rozvinula cholestatická varianta onemocnění.

U smíšené infekce HCG s CHC a/nebo CHB všichni kliničtí lékaři zaznamenávají nevýznamný vliv viru hepatitidy G na funkční stav jater, který se projevuje absencí „obohacení“ klinických projevů a zvýšením cytolytického syndromu ve srovnání s klinickými a biochemickými ukazateli pouze u CHC nebo CHB.

Průběh a výsledek chronické hepatitidy G

Chronická hepatitida G může trvat dlouhou dobu - až 9-12 let. Pod vlivem interferonové terapie nebo u některých pacientů spontánně však dochází k ústupu viremie HG a k remisi. Také při kombinovaném průběhu s CHC a/nebo CHB může virus HG z krevního séra zmizet a následně být dlouhodobě neprokazatelný.

U dětí je to podobné. Chronická hepatitida G může trvat dlouho, ale z viru HCV může dojít k uzdravení, a to i u smíšených infekcí s CHC.

V literatuře nejsou žádné údaje o výsledku chronické hepatitidy G u jaterní cirhózy.

Léčba chronické hepatitidy G

Doporučení pro léčbu chronické hepatitidy G jsou založena na datech získaných při léčbě pacientů se smíšenou virovou hepatitidou. Bylo prokázáno, že pod vlivem interferonové terapie dochází k poklesu koncentrace HGV současně se snížením titrů HBV a HCV, zatímco přítomnost HGV nezhoršuje průběh u CHB a CHC a neovlivňuje dynamiku titrů virů hepatitidy B a C.