Lékařský expert článku
Nové publikace
Chronická hepatitida G
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jako monoinfekce je chronická hepatitida G vzácná. Při vyšetřování pacientů s chronickou hepatitidou "ani A, ani B, ani D, provedené v Evropě. USA a Japonsko, se detekce virus hepatitidy G v rozmezí od 3 do 15%, podstatně vyšší, než je detekční nákladní automobily v dárců krve, ale podobný četností detekce kontrolních skupin (s non-virových onemocnění jater). Tato statistická skutečnost naznačuje možné, ale ne absolutní zapojení viru hepatitidy G do vzniku chronické hepatitidy
Ve světové literatuře je ve většině případů popsána kombinace chronické hepatitidy G s rozšířenou chronickou hepatitidou C a B.
[Patomorfologie
Patologické vyšetření podrobeny zejména vzorky jaterní tkáně získané biopsií HGV-pozitivních pacientů s chronickou hepatitidou C, a po transplantaci jater pacientů těžkých nákladních vozidel pozitivní. Velmi zajímavé jsou údaje z M.P. Rralet a kol. (1997), kteří vyšetřili 17 biopsií u pacientů s GBV-C (HGV) a HCV infekcí. Cyróza byla nalezena u 4 (24%); hepatitidy s malou, střední a vysokou aktivitou - u 3 (18%), 11 (64%) a 3 (18%); periportální krokové nekrózy jsou rovnoměrně vyjádřeny v 4 (24%), 10 (58%) a 3 (18%). Intralobulyarnye nekróza hepatocytů byly nalezeny v 35% vzorků biopsií, hepatocytech balónek - 18 vícejaderné - 6%. Portálové zánětlivá infiltrace byla mírné, středně závažné nebo ve 4 (24%), 12 (70%) a 1 (5%), v daném pořadí, a biopsie rovnoměrně rozmístěné prostory v portálové; lymfoidní folikuly nebo agregáty byly detekovány v 64%, sgeatoz - 82, lymfocytární cholangitida - 12, holangioliticheskaya proliferaci - v 59% pacientů. Akumulace hemosiderinu v hepatocytech (obvykle bezvýznamná) a / nebo v sinusových buňkách byla zjištěna u 35% pacientů. Nicméně, patologické změny v jaterní tkáně v izolovaném HCV infekci a ko-HCV / HGV infekce téměř stejného typu, což vzbuzuje pochybnosti o úloze těžkých nákladních vozidel při tvorbě onemocnění tkáně jater je uvedeno výše. F. Negro a kol. (1997) prováděla jaterní biopsii u 18 pacientů s pozitivním HGV, kteří v minulosti absolvovali transplantaci jater. V 9 z těchto histologických změn byly spojeny se odmítnutí štěpu (2) akutní cholangitida (1), hepatitidy C (1) a B (1), steatóza (2). V ostatních 9 pacientů histologické změny jsou pravděpodobně spojená s HGV infekce je vývoj lobulární (4), nebo portálu (1), zánět, biliární epitel vakuolizace (4), označený lymfocytární infiltrace portálových traktu. G. Cathomas et af (1997), tím, že sleduje skupinu pacientů s HGV-infektsisy, chronická hepatitida C chronickou hepatitidou B a C, izolované, který se nachází na HCV / HGV infekce v jaterní tkáni projevů chronické hepatitidy minimální nebo průměrné aktivity v 61,6 a 23, 1%, v tomto pořadí, stejně jako jev postupného fibrózy v 15,4% případů, rozdíly v histologických změn v HCV / těžká nákladní vozidla a HCV byly nevýznamné pouze.
Podle domácích autorů ukazují pacienti s chronickou hepatitidou G v játre mírné nebo minimální zánětlivé změny ve formě portální a lobulární hepatitidy. Index histologické aktivity (IGA) se pohyboval od 2 do 5 bodů.
Symptomy chronické hepatitidy G
Existuje jen málo popisů obrazu chronické hepatitidy G u dospělých a dětí. Bylo hlášeno, že mezi pacienty s CHG převažují muži. Většina (asi 70%) měla rizikové faktory pro infekci virem hepatitidy - chirurgické intervence, krevní transfúze, intravenózní užívání drog, darování apod.
U dospělých pacientů s CGG jako monoinfekce se pozoruje asthenický syndrom, projevující se slabostí, rychlostí únavy, podrážděností. Pacienti se také stěžují na bolesti v pravém hypochondriu, na pocit těžkosti v této oblasti; Dyspeptické jevy jsou zaznamenány (nauzea, zhoršení chuti k jídlu, poruchy stolice).
Zvýšení velikosti jater není pozorováno u všech pacientů s chronickou hepatitidou G, zřídka zvětšené sleziny. Žloutenka sklera je detekována u 30-40% pacientů.
Hepatální příznaky jsou zaznamenány v 10 až 13% případů.
Více než polovina pacientů s HGG má biochemické změny. Byla pozorována hyperfermentemie, zpravidla minimální nebo střední (ALT a ACT překročily normu 2-5 krát). V několika případech se vyvinula cholestatická varianta onemocnění.
Při smíšené infekce HGG HCV a / nebo HBV všechny lékaři poznamenat, mírný vliv virus hepatitidy G se na funkčním stavu jater, který je exprimován v nepřítomnosti „obohacení“ klinických projevů a zvýšení cytolytické syndrom, ve srovnání s klinickými a biochemických parametrů jen v HCV nebo HBV .
Průběh a výsledek chronické hepatitidy G
Chronická hepatitida G se může objevit po dlouhou dobu - až 9-12 let. Ovšem pod vlivem léčby interferonem nebo spontánně u některých pacientů se HG viremie zastaví a dochází k remisi. Také při kombinaci s CHC a / nebo CHB může virus HG zmizet ze séra a následně se nezjistí.
Děti mají podobný vzorec. Chronická hepatitida G může dlouhodobě přetrvávat, ale může dojít k vyléčení z viru HCV, včetně smíšené infekce HCV.
Literatura o výsledku chronické hepatitidy G při cirhóze není k dispozici.
Léčba chronické hepatitidy G
Doporučení pro léčbu chronické hepatitidy G jsou založena na údajích získaných při léčbě pacientů se smíšenou virovou hepatitidou. Je ukázáno, že pod vlivem koncentrace interferonu HGV klesá současně s poklesem HBV a HCV titry, zatímco přítomnost HGV nedegraduje v průběhu procesu a CHB CHC a nemá vliv na dynamiku viru hepatitidy titrů a C.