Chronická duodenitida: patogeneze

Patogeneze sekundární chronické duodenitidy

Patogeneze primární chronické duodenitidy není zcela známa. Předpokládá úlohu imunitních mechanismů, porušování neurohumorální regulace funkce duodena, přímý účinek etiologických faktorů na sliznici dvanáctníku.

Patogeneze sekundární chronické duodenitidy

Jedním z hlavních etiologických faktorů sekundární chronické duodenitidy je infekce Helicobacter pylori. Chronická duodenitida se zpravidla vyvíjí na pozadí chronického Helicobacter pylori a metaplazie žaludečního epitelu v dvanáctníku. H. Pylori kolonizuje oblasti metaplastického žaludečního epitelu v dvanáctníku a způsobuje zánětlivý proces. Středy metaplastického epitelu jsou snadno poškozeny kyselým obsahem žaludku a v oblastech metaplazie se objevují eroze. Duodenitida způsobená bakterií H. Pylori je zpravidla lokalizována v žilce duodena. Se žaludečním vředem se objevuje sekundární chronická duodenitida kvůli poškozujícímu účinku agresivního kyselého peptického faktoru a H. Pylori na sliznici dvanáctníku. U chronické hepatitidy a chronické pankreatitidy je vývoj chronické duodenitidy způsoben zvýšenou absorpcí pankreatických enzymů; snížení sekrece hydrogenuhličitanů, které přispívají k okyselování obsahu duodena a působení agresivních faktorů žaludeční šťávy; snížená odolnost sliznice dvanáctníku; u nemocí plic a kardiovaskulárního systému je vývoj chronické duodenitidy podporován hypoxií sliznice dvanáctníku. Při chronickém selhání ledvin je vývoj chronické duodenitidy způsoben uvolněním dvanáctníku toxickými produkty metabolismu dusíku sliznicí.

Ve vývoji chronické duodenitidy při onemocněních žlučovodů hraje důležitou roli střevní mikroflóra. Tento faktor hraje obzvláště důležitou roli v žaludeční Achillovi. Za těchto podmínek se dysbióza snadno rozvíjí; proximální části tenkého střeva, včetně 12-tlustého střeva, obsadit neobvyklý pro tyto oddělení bakteriální flóru.

V závislosti na povaze morfologických změn je duodenitida povrchová, difúzní, atrofická a erozivní.

Když je povrch duodenitida označen degenerativní změny v povrchu epitelu (zploštění a prizmatický epitel vakuolizace), stromální edém, lymfocytární a plazmotsitarnaya buněčnou infiltraci.

Při difúzní chronické duodenitidě jsou výše popsané změny výraznější. Při povrchové a difúzní duodenitidě je pozorována hyperplazie a hypersekrece povrchového epitelu, zvýšení počtu čípků a zvýšení sekreční funkce. Tyto změny by měly být považovány za kompenzační adaptivní v reakci na vliv agresivních faktorů, které poškozují sliznici dvanáctníku.

Při atrofické chronické duodenitidě je sliznice atrofována, ztenčena, vilky jsou zploštělé.

Při erozivní duodenitidě se na sliznici dvanácterníku objevují jednotlivé nebo vícenásobné eroze.

V závislosti na rozsahu zánětlivého procesu v duodenu 12 vysílají difuzní duodenitida (celkem) a místní (s omezením), na které se proximální duodenitida (bulbit), papillitis (zánět papily duodena 12), distální duodenitida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],