Lékařský expert článku
Nové publikace
Chronická duodenitida - patogeneze
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Patogeneze sekundární chronické duodenitidy
Patogeneze primární chronické duodenitidy není zcela známa. Předpokládá se role imunitních mechanismů, poruch neurohumorální regulace duodenální funkce a přímý vliv etiologických faktorů na sliznici dvanáctníku.
Patogeneze sekundární chronické duodenitidy
Jedním z hlavních etiologických faktorů sekundární chronické duodenitidy je infekce Helicobacter. Chronická duodenitida se obvykle rozvíjí na pozadí chronické gastritidy Helicobacter a metaplazie žaludečního epitelu v dvanáctníku. H. pylori kolonizuje oblasti metaplastického žaludečního epitelu v dvanáctníku a způsobuje zánětlivý proces. Ložiska metaplastického epitelu se snadno poškozují kyselým žaludečním obsahem a v oblastech metaplazie se vyvíjejí eroze. Duodenitida způsobená H. pylori je obvykle lokalizována v bulbu dvanáctníku. U žaludečního vředu se sekundární chronická duodenitida rozvíjí v důsledku škodlivého účinku agresivního acidobeptického faktoru a H. pylori na sliznici dvanáctníku. U chronické hepatitidy a chronické pankreatitidy je rozvoj chronické duodenitidy způsoben zvýšenou absorpcí pankreatických enzymů; sníženou sekrecí bikarbonátů, což přispívá k okyselení obsahu dvanáctníku a působení agresivních faktorů žaludeční šťávy; sníženou rezistencí sliznice dvanáctníku; u onemocnění plic a kardiovaskulárního systému je rozvoj chronické duodenitidy usnadněn hypoxií sliznice dvanáctníku. Při chronickém selhání ledvin je rozvoj chronické duodenitidy způsoben uvolňováním toxických produktů metabolismu dusíku přes sliznici dvanáctníku.
Střevní mikroflóra hraje důležitou roli ve vývoji chronické duodenitidy u onemocnění žlučových cest. Tento faktor hraje obzvláště velkou roli u achylie žaludku. Za těchto podmínek se snadno rozvíjí dysbakterióza; proximální části tenkého střeva, včetně dvanáctníku, jsou osídleny bakteriální flórou neobvyklou pro tyto části.
V závislosti na povaze morfologických změn se duodenitida klasifikuje jako povrchová, difúzní, atrofická a erozivní.
U povrchové duodenitidy se pozorují dystrofické změny povrchového epitelu (zploštění a vakuolizace prizmatického epitelu), stromální edém, infiltrace lymfocytárními a plazmocytárními buňkami.
U difúzní chronické duodenitidy jsou výše popsané změny výraznější. U povrchové a difúzní duodenitidy je pozorována hyperplazie a hypersekrece povrchového epitelu, zvýšení počtu pohárkových buněk a zvýšení jejich sekreční funkce. Uvedené změny by měly být považovány za kompenzačně-adaptivní reakci na vliv agresivních faktorů, které poškozují sliznici dvanáctníku.
Při atrofické chronickéduodenitidě je sliznice atrofována, ztenčena a její klky jsou zploštělé.
Při erozivní duodenitidě se na sliznici dvanáctníku objevují jednotlivé nebo vícečetné eroze.
V závislosti na rozsahu zánětlivého procesu v dvanáctníku se rozlišuje difúzní (totální) a lokální (omezená) duodenitida, která zahrnuje proximální duodenitidu (bulbit), papilitidu (zánět velké papily dvanáctníku) a distální duodenitidu.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]