Arytmie u dětí a jejich léčba

Relativně častou příčinou selhání krevního oběhu v pediatrické praxi je rozvoj různých typů poruch srdečního rytmu - arytmie u dětí. Je známo, že nejvyšší aktivitu při generování impulsů mají pacemakerové buňky sinoatriálního (SA) uzlu, který je zdrojem tvorby impulsů neboli automatismu prvního řádu.

Pacemakerové buňky umístěné v síních, atrioventrikulárním (AV) přechodu a Hisově systému se označují jako centra automaticity 2. a 3. řádu. Za normálních okolností jsou potlačovány impulsy vycházejícími z uzlu SA, ale za určitých okolností mohou převzít vedoucí roli a způsobit poruchy srdečního rytmu a snížit účinnost jeho pumpovací funkce, a proto mohou arytmie způsobovat ASF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Příznaky arytmie u dětí

Když se u dětí objeví arytmie, stěžují si na zvýšený srdeční tep, úzkost, slabost. Narušen je nejen srdeční rytmus, ale i krevní oběh (snížený krevní tlak, poruchy mikrocirkulace). Arytmie u dětí je často zjištěna náhodně při lékařském vyšetření, protože pacienti nepociťují bolestivé pocity. Zvláštní pozornost je věnována arytmiím doprovázeným oběhovým selháním, hypoxickou encefalopatií (například ve formě Morgagni-Adams-Stokesových atak s kompletní AV blokádou). Významný vliv na krevní oběh mají také stabilní, sériové ventrikulární extrasystoly (bigeminie, trigeminie), AV a ventrikulární tachykardie, fibrilace a flutter komor, tachyformní fibrilace síní.

Jaké typy arytmií existují u dětí?

Zatím neexistuje obecně uznávaná klasifikace arytmií u dětí, ale lze použít klasifikaci AP Meškova (1996), která rozděluje 2 skupiny na základě zdroje generování impulsů:

1. skupina - nomotopické arytmie u dětí (z uzlu SA):

• sinusová tachykardie,
• sinusová bradykardie.

Skupina 2 - ektopické arytmie u dětí (jiné zdroje impulzů):

• pasivní (nahrazuje absenci impulsů z uzlu SA):
  • pomalý AV rytmus,
  • pomalý idiopatický (ventrikulární) rytmus;
• aktivní (projevující se kromě impulsů z uzlu SA i kompetitivně):
• zrychlené ektopické rytmy pocházející z různých částí srdce,
  • extrasystolie a parasystolie,
  • fibrilace a flutter síní,
  • fibrilace a flutter komor.

Arytmie u dětí 1. skupiny se obvykle vyskytují v důsledku změn v autonomní regulaci srdce (neurózy, stres atd.), proto se jim také říká funkční arytmie. Druhá skupina souvisí s organickou povahou arytmií spojených s toxickým, zánětlivým nebo morfologickým poškozením srdce. Mezi organické arytmie patří poruchy rytmu u Wolff-Parkinson-Whiteova syndromu (WPW), syndromu slabosti SA uzlu a dalších typů předčasné excitace komor. V jejich vzniku hrají významnou roli další (zkratové) dráhy pro vedení impulzu ze síní do komor obcházející SA uzel (Kent, James atd. - celkem jich je 6). EKG příznaky těchto anomálií jsou zkrácení segmentu PQ

Léčba arytmie u dětí

Stanovení pulsu pomáhá při diagnostice arytmií, ačkoli přesná diagnóza je možná pouze se záznamem a analýzou EKG.

U dětí se rozlišuje mezi paroxysmálními a chronickými arytmiemi. Paroxysmální porucha rytmu se chápe jako náhlý nástup a vymizení. Charakteristickým rysem paroxysmální supraventrikulární tachykardie (PVT) je přítomnost správně umístěné vlny P a úzké (

Cordarone lze užívat v dávce 8-10 mg/kg/den ve 2-3 dávkách perorálně po dobu 5-6 dnů s následným snížením dávky na dvojnásobek. Během podávání a 15-20 dnů po vysazení Cordarone se záchvaty paroxysmální tachykardie neopakují. Tento lék má bohužel řadu vedlejších účinků, které omezují jeho dlouhodobé užívání (například rozvoj fibrotizující alveolitidy, hypotyreózy nebo tyreotoxikózy).

K léčbě supraventrikulární tachykardie u dětí se používají srdeční glykosidy (digoxin v saturační dávce 0,05 mg/kg podávaný frakční dávkou během 24-36 hodin). Digoxin se obvykle předepisuje po ukončení záchvatu supraventrikulární tachykardie antiarytmiky na několik dní nebo týdnů. Jejich použití je nejčastěji indikováno u kojenců s nízkým počátečním krevním tlakem a sníženou kontraktilitou myokardu. U novorozenců je saturační dávka digoxinu nižší - 0,01-0,03 mg/kg.

Účinek antiarytmické léčby je zesílen podáváním dětem draslíkových přípravků ve formě polarizační směsi, asparkamu a poté nesteroidních anabolik (orotát draselný, riboxin), stejně jako použitím sedativní terapie, neurometabolických látek (piracetam, aminalon, pyriditol, fenibut atd.) v přítomnosti vegetativně-vaskulární dystonie u pacientů.

V případě opakovaných a častých atak PNT je nutné uchýlit se k elektropulzní terapii, stejně jako k chirurgické destrukci dalších vodivých drah v myokardu.

Srdeční glykosidy a verapamil (finoptin atd.) jsou kontraindikovány u WPW syndromu a jiných typů předčasné ventrikulární kontrakce.

Supraventrikulární extrasystoly se od ventrikulárních liší také přítomností vlny P. Extrasystoly, které se vyskytují častěji než 6-15krát za minutu, vyžadují cílenou léčbu. Používá se Obzidan (0,1 mg/kg intravenózně jet streamem) nebo finoptin (0,1 mg/kg intravenózně jet streamem), draselné přípravky, sedativa.

Komorové extrasystoly se vyznačují absencí vlny P a prodlouženými (> 0,12 s) komplexy QRS. Mohou být monotopické; patří sem i alorytmie (bigeminie, trigeminie), polyfokální a salvové extrasystoly. Pacienti vyžadují urgentní terapii lidokainem (1-2 mg/kg se podává bolusově, poté 2 mg/kg za hodinu kapačkou). Pokud je tolerance na lidokain, je předepsána elektropulzní terapie s následným podáním cordaronu (2-3 mg/kg kapačkou, poté perorálně).

Komorová paroxysmální tachykardie (VPT) je charakterizována výskytem 3 nebo více rozšířených (>0,12 s) deformovaných komplexů QRS na EKG bez předchozí nebo superponované vlny P na komplexu QRS. Mohou být pozorovány obousměrné a fusiformní (pirouetové) formy VPT. Nejúčinnější je lidokain; lze použít mexitil, rytmilen, cordarone nebo novokainamid. Pokud je neúčinná, předepisuje se elektropulzní terapie, protože při absenci konverze rytmu se nevyhnutelně rozvíjí arytmogenní kolaps a plicní edém. Srdeční glykosidy nejsou při léčbě VPT indikovány.

Paroxysmální fibrilace síní (PAF) je způsobena flutterem síní (220-350 tepů za minutu) nebo mihotáním (> 350 tepů za minutu) a nezávislým, pomalejším rytmem komor. Podle frekvence komorových kontrakcí se rozlišují brady-, normo- a tachyformy PA. U flutteru síní EKG ukazuje samostatný pravidelný rytmus vln P místo vln P, odrážející výskyt impulsu v síni, a periodický výskyt komplexů QRS spojených s vlnou T (nebo bez ní). Rytmus komor může být pravidelný nebo nepravidelný. U fibrilace síní je klinicky pozorováno „srdeční delirium“ s pulzním deficitem na periferii. Na EKG nejsou vlny P, trvání RR se liší.

Podle M.A. Školnikovové a kol. (1999) se digoxin používá k léčbě MPA (zejména u tachyformní MPA) v kombinaci s antiarytmiky podskupiny 1a (chinidin, novokainamid, kinilentin, ajmalin) nebo 1c (ritmonorm, flekainid). Anaprilin, finoptin, amiodaron a sotalol se používají k regulaci ventrikulárního rytmu u chronických forem fibrilace síní u dětí. U bradyform MPA není použití antiarytmik a srdečních glykosidů přísně indikováno.

Velký význam má použití membránově stabilizujících (cytochrom C, polarizační směs - draslík, glukóza), antioxidačních (dimefosfon, aevit atd.) a neurometabolických (trental, koenzymy, kavinton, cinnarizin, nootropika atd.) léků, které ovlivňují neurovegetativní a metabolické mechanismy arytmie. Zvláštní účinnost dimefosfonu (100 mg/kg denně) intravenózně kapačkou (délka kúry 10-14 dní) v komplexní terapii arytmií u dětí zaznamenali L. A. Balyková a kol. (1999).

Obecné zásady léčby arytmií:

• etiotropní léčba arytmií u dětí, včetně psychoterapie, sedativ pro neurózy, léků stabilizujících neurovegetativní regulaci, jakož i léčby onemocnění, která způsobují organické poškození (myokarditida, ischemie myokardu, revmatismus, intoxikace, infekce atd.);
• základní léčba arytmie u dětí, což znamená obnovení elektrolytové (především draslík-sodíkové) a energetické rovnováhy (panangin, polarizační směs, orotát draselný atd.) v kardiomyocytech;
• léky patřící do různých skupin antiarytmik.

1. blokátory sodíkových kanálů nebo látky tlumící membránu (podskupina 1a - chinidin, novokainamid. 1b - lidokain. 1c - etacizin atd.);
2. beta-blokátory, které omezují sympatický účinek na srdce (propranolol, cordanum, trazicor atd.);
3. léky, které zvyšují fázi repolarizace a trvání akčního potenciálu (cordapon atd.);
4. blokátory kalciových kanálů (veragtamil, diltiazem atd.);
5. léky se smíšeným účinkem (ritmonorm, bonnecor atd.).

Bradykardie je registrována při srdeční frekvenci > 60 za minutu. Může se vyskytnout u zdravých dospělých i dospívajících. V patologii se bradykardie rozlišuje podle zdroje automatizmu:

1. Sinus: myogenní, neurogenní.
2. Náhradní idiopatický nebo AV rytmus.
3. Komorový rytmus: sinoatriální blok 2:1 (II. stupeň), kompletní AV blok (III. stupeň).

U sinusové bradykardie je na EKG vždy přítomna pozitivní vlna P před komplexem QRS. Neurogenní sinusová bradykardie se pozoruje u autonomní dysfunkce, gastrointestinálních onemocnění, meningitidy a je doprovázena výraznou respirační arytmií (při nádechu je detekováno zvýšení srdeční frekvence a při výdechu snížení). U myogenní bradykardie s poškozením myokardu neexistuje souvislost s respiračním cyklem ani se zádrží dechu. Kromě zánětu myokardu (minulém nebo současném) může být myogenní bradykardie způsobena i toxickými účinky léků. Při pulzu menším než 40 za minutu je pravděpodobnost sinusové bradykardie nízká.

Při léčbě sinusové bradykardie se atropin obvykle používá v dávce 0,05-0,1 ml 0,1% roztoku na 1 rok života (ne více než 0,7 ml na injekci) subkutánně, intravenózně; lze jej také podávat perorálně (1 kapka na 1 rok života). Lze také použít extrakt z rulíku lékařského, bekarbon, besalol. Bellaspon a belloid by se neměly předepisovat.

U syndromu nemocného sinusového uzlu se může vyskytnout substituční bradykardie, například AV rytmus. Blokáda SA 2:1 na EKG je reprezentována rytmickou ztrátou každého 2. komplexu blokády plicní tepny se zachováním jediné vlny P v striktně definovaném intervalu.

Kompletní AV blok je doprovázen dvěma nezávislými rytmy: častějším rytmem síní (vlna P) a vzácnějším rytmem komor. Ve vztahu mezi vlnami P a QRS neexistují žádné vzorce.

Stabilní srdeční blok doprovázený Morgagni-Adams-Stokesovými atakami (ztráta vědomí, křeče) a bradykardií komorového původu je indikací k použití endokardiálního kardiostimulátoru. V předoperačním období lze požadovaný srdeční výdej udržovat dobutaminem, isadrinem, někdy adrenalinem a také použitím transezofageálního kardiostimulátoru. Stejný léčebný režim se používá u syndromu sick sinus doprovázeného bradykardií.

Pravděpodobnost antiarytmického účinku u většiny antiarytmik je 50 % a pouze u několika klinických forem arytmií dosahuje 90–100 %.

Všechna antiarytmika používaná k léčbě arytmií u dětí jsou kontraindikována u AH III. stupně, SA blokády, AV blokády II. a III. stupně a syndromu nemocného sinu. V těchto případech se používají kardiotonika, M-anticholinergika (atropin) a kardiostimulátory. Kromě toho mohou antiarytmika obsahující glykosidy sama o sobě vyvolat arytmogenní účinek, který se často rozvíjí na pozadí hypokalemie a závažného poškození myokardu (zánětlivé nebo toxicko-metabolické geneze).