Adrenokortikotropní hormon v krvi

Referenční hodnoty koncentrace ACTH v krevním séru: při 8.00 - méně než 26 pmol / l, v 22.00 - méně než 19 pmol / l.

Adrenokortikotropní hormon - peptid sestávající z 39 aminokyselinových zbytků, s molekulovou hmotností asi 4500. Sekrece ACTH v krvi je vystavena cirkadiánních rytmů, koncentrace je maximální v 6 hodin ráno, a minimální - asi 22 h silný stimulátor ACTH -. Stres. Biologický poločas v krvi je 3-8 min.

Cushingova nemoc - jeden z nejzávažnějších a složitých poruch neuroendokrinní hypothalamo-hypofyzárního původu, dále zahrnující nadledvin a tvoří celkem Cushingova syndromu a příbuzných poruch všech typech výměny. Patogenní základem Cushingova nemoc je porušením zpětné vazby do funkčního systému hypotalamus-pituitary- → → kůře nadledvin, vyznačující se tím, že stále zvýšená aktivita hypofýzy hyperplazie kortikotrofov nebo mnohem častěji, rozvoj produkující ACTH adenomy hypofýzy a hyperplazie obou kůry nadledvin. Ve většině případů, Cushingova nemoc vykazují adenom hypofýzy (makroadenomu - 5%, mikroadenomů - 80% pacientů).

U Cushingova onemocnění charakterizované současném zvýšení krevního ACTH a kortisolu, a také zvýšené denní vylučování volného kortizolu a 17-ACS. Stanovení ACTH v krvi je nezbytné pro diferenciální diagnostiku nemoci a různé formy syndromu Itenko-Cushing. Sekrece ACTH je významně snížena u pacientů s karcinomem kortikosteroidů a kůry nadledvin (Isenko-Cushingův syndrom). U lidí s onemocněním a Cushingův syndrom, ektopický ACTH (sekrece ACTH patologické nádoru negipofizarnogo původu, často průduškový rakoviny nebo thymom) Koncentrace ACTH v krvi zvýšená. Pro diferenciální diagnózu mezi posledními dvěma nemocemi se používá KRG test. U Itenko-Cushingovy choroby se významně zvyšuje sekrece ACTH po podání CRH. ACTH-produkující nádorové buňky ne-hypofýzní lokalizace nemají CRH receptory, takže koncentrace ACTH v tomto vzorku se významně nemění.

Syndrom ektopické sekrece ACTH je nejčastěji se vyvíjí u karcinomu plic, rakoviny karcinoidu a průdušky, maligní thymoma, primární karcinoidů brzlíku a jiné nádory mediastina. Méně často je syndrom je doprovázen otok příušní žlázy, močového měchýře a žlučníku, jícnu, žaludku, tlustého střeva, melanomu, lymfosarkom. Ektopický produkce ACTH a nachází se v nádory endokrinních žláz: rakovina, buněk Langerhansových ostrůvků, medulární karcinom štítné žlázy, feochromocytom, neuroblastom, rakovina vaječníků, varlat, prostaty. Vzhledem k dlouhodobé zvýšené koncentrace ACTH v krvi vyvíjí adrenální hyperplazie a zvýšené sekrece kortisolu.

Koncentrace ACTH v krvi se může pohybovat od 22 do 220 pmol / l a více. V diagnostickém plánu jsou u syndromu ektopické produkce ACTH koncentrace ACTH v krvi nad 44 pmol / l považovány za klinicky významné.

Nejlepší metodou pro rozlišování hypofýzy a ektopických zdrojů ACTH je současná bilaterální studie krve z dolních kavernózních dutin pro ACTH. Pokud je koncentrace ACTH v kavernózních dutinách významně vyšší než v periferní krvi, pak hypotyreóza je zdrojem hypersekrece ACTH. Pokud není sledován gradient mezi obsahem ACTH v kavernózních dutinách a periferní krvi, je zdrojem zvýšené tvorby hormonu pravděpodobně karcinoidní nádor jiné lokalizace.

Primární nedostatečnost kůry nadledvin (Addisonova choroba). V primární nedostatečnosti nadledvin v důsledku destruktivních procesech v kůře nadledvin snižuje GC produkty, mineralokortikoidy a androgeny, což vede k narušení všech typech metabolismus v těle.

Mezi nejčastější laboratorní příznaky primární adrenální insuficience patří hyponatrémie a hyperkalemie.

Při primárním selhání kůry nadledvin je koncentrace ACTH v krvi významně zvýšena - o 2-3 krát nebo více. Porušení rytmu sekrece - obsah ACTH v krvi v ranních i večerních hodinách se zvyšuje. Se sekundární nedostatečností nadledvin se koncentrace ACTH v krvi snižuje. Pro vyhodnocení zbytkové rezervy ACTH se provádí test s CRH. Pokud je hypofýza nedostatečná, neexistuje žádná reakce na CRH. Pokud je proces lokalizován v hypothalamu (absence CRH), může být test pozitivní, ale reakce ACTH a kortizolu na podávání CRH je zpožděna. Primární adrenální nedostatečnost je charakterizována poklesem koncentrace aldosteronu v krvi.

Sekundární a terciární nedostatečnost adrenálů vzniká jako důsledek poškození mozku, následovaný poklesem produkce ACTH a rozvojem sekundární hypoplazie nebo atrofie kůry nadledvin. Obvykle dochází k rozvoji sekundární adrenální insuficience současně s panhypopituitarismem, ale někdy je možná i izolovaná nedostatečnost kongenitálního nebo autoimunitního ACTH. Nejčastější příčinou terciální adrenální nedostatečnosti je dlouhodobé užívání glukokortikosteroidů ve vysokých dávkách (léčba zánětlivých nebo revmatických onemocnění). Potlačení sekrece CRH s následným rozvojem adrenální nedostatečnosti je paradoxním důsledkem úspěšné léčby syndromu Itenko-Cushing.

Nelsonův syndrom se rozvíjí po úplném odstranění nadledvin během onemocnění Itenko-Cushing; charakterizované chronickou nadledvinovou nedostatečností, hyperpigmentací kůže, sliznicemi a přítomností nádoru hypofýzy. Nelsonův syndrom je charakterizován zvýšením koncentrace ACTH v krvi. Je-li nutné diferenční diagnóza Nelson syndrom a ektopické sekrece ACTH pro současné studium dvoustranné nižší krevní kavernózní sinus ACTH na údržbu, což umožňuje, že proces objasnit lokalizace.

Po chirurgickém zákroku (transsphenoidní operace s odstraněním kortikotropinu) může stanovení koncentrace ACTH v krevní plazmě umožnit posouzení radikální povahy operace.

U těhotných žen může být koncentrace ACTH v krvi zvýšena.

Nemoci a stavy, při nichž se může změnit koncentrace ACTH v krevním séru

Zvýšení koncentrace	Snížení koncentrace
Nemoc Itenko-Cushingové Paraneoplastický syndrom Adisonova nemoc Posttraumatické a pooperační stavy Nelsonův syndrom Adrenální virilismus Aplikace ACTH, inzulínu, vazopresinu Ektopická produkce ACTH	Hypofunkce kůry nadledvin Nádor kůry nadledvin Tumor uvolňující kortizol Použití glukokortikosteroidů

[1], [2], [3]