Interakce mezi tukovou tkání a sympatickými neurony přispívá k srdeční arytmii
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nedávná studie publikovaná v Cell Reports Medicine nalezla souvislost mezi frekvencí apnoe během fáze rychlého pohybu očí (REM) a stupněm verbální paměti poškození u starších dospělých s rizikem rozvoje Alzheimerovy choroby. Verbální paměť se týká kognitivní schopnosti uchovat a vybavit si informace prezentované verbálně nebo písemně a je zvláště náchylná k Alzheimerově chorobě.
Studie skupiny vědců z Číny zkoumala nezávislé spojení mezi epikardiální tukovou tkání a sympatickým nervovým systémem se srdeční arytmií pomocí in vitro kokultivace adipocytů, kardiomyocytů a sympatických neuronů. Zjistili, že osa tuková tkáň-nervový systém hraje důležitou roli v arytmogenezi.
Abnormality ve vytváření a vedení elektrických impulzů způsobené elektrickými nebo strukturálními abnormalitami v srdci mohou vést k srdeční arytmii. Tyto abnormality mohou být buď genetické, nebo související se získaným srdečním onemocněním. Studie ukázaly, že sympatické neurony hrají významnou roli v patogenezi srdeční arytmie. Aktivace abnormálních elektrických obvodů a poruchy komorové repolarizace v důsledku nevhodné stimulace sympatického nervového systému byly spojeny s komorovou fibrilací a tachykardií, fibrilací síní a dokonce kardiální smrtí.
Nedávné studie také ukázaly, že epikardiální tuková tkáň je silně spojena s výskytem fibrilace síní, ventrikulární fibrilace a komorová tachykardie. Navíc, protože epikardiální tuková tkáň sousedí s myokardem, aniž by tkáň oddělovala jejich kontakt, zánětlivé cytokiny a adipokiny vylučované epikardiální tukovou tkání mohou měnit elektrickou a srdeční strukturu. Zůstává však nejasné, zda epikardiální tuková tkáň a sympatické neurony interagují a jak jejich interakce ovlivňuje arytmogenezi.
O studii V této studii vědci obešli omezení představovaná nedostatkem vhodných modelů lidských nemocí a obtížemi při získávání a šíření dostatečného množství srdeční, nervové a tukové tkáně generováním kardiomyocytů, adipocytů a sympatických neuronů. In vitro z kmenových buněk a vytvoření modelů společné kultury pro studium interakcí mezi epikardiální tukovou tkání a sympatickými neurony a jejich vlivu na kardiomyocyty.
Vzorky plazmy byly získány z periferní žíly a koronárního sinu 53 účastníků, včetně zdravých kontrol a pacientů s paroxysmální nebo přetrvávající fibrilací síní. Epikardiální tuková tkáň byla také získána od pacientů s přetrvávající fibrilací síní, kteří podstoupili otevřenou operaci srdce.
K vytvoření buněčných linií a kultur byly použity lidské pluripotentní kmenové buňky a indukované pluripotentní kmenové buňky odvozené z adipogenních kmenových buněk, lidských embryonálních kmenových buněk a embryonálních fibroblastů. K vytvoření sympatických neuronů byla použita sekvenční indukční strategie, kde byly nervové buňky odvozeny z lidských pluripotentních kmenových buněk a poté kultivovány v diferenciačním médiu.
Adipogenní kmenové buňky byly kultivovány v adipocytovém diferenciačním médiu za účelem provedení diferenciace adipocytů a získání epikardiální tukové tkáně. K měření exprese markerů bílé, hnědé a béžové tukové tkáně byla použita kvantitativní reverzní transkripce-polymerázová řetězová reakce (qRT-PCR). K získání kardiomyocytů z lidských pluripotentních kmenových buněk byla použita dvourozměrná jednovrstvá diferenciační technika.
Výsledky Výsledky ukázaly, že kardiomyocyty kultivované s epikardiální tukovou tkání a sympatickými neurony, ale nikoli také, vykazovaly významné elektrické abnormality, arytmický fenotyp a abnormality signalizace vápníkových iontů (Ca2+).
Studie navíc ukázala, že leptin vylučovaný epikardiální tukovou tkání může aktivovat uvolňování neuropeptidu Y sympatickými neurony. Tento neuropeptid se váže na receptor Y1 na kardiomyocytech a způsobuje abnormality srdečního rytmu ovlivněním aktivity kalcium/kalmodulin-dependentní proteinkinázy II (CaMKII) a výměníku sodíku (Na2+)/vápníku (Ca2+).
Závěr Výsledky celkově ukázaly, že interakce mezi epikardiální tukovou tkání a sympatickými neurony vedou v kardiomyocytech k arytmickému fenotypu. Studie zjistila, že tento fenotyp je způsoben stimulací sympatických neuronů leptinem vylučovaným adipocyty, což vede k uvolnění neuropeptidu Y. Tento neuropeptid se váže na receptor Y1 a ovlivňuje aktivitu CaMKII a výměníku Na2+/Ca2+, což způsobuje abnormální srdeční činnost rytmy.