Nové protirakovinné léky pomohou zabít HIV buňky
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Studium možností klinických studií pro léčbu rakoviny dává veškeré důvody k tomu, aby převzaly svou účinnost v boji proti latentní infekci HIV u pacientů podstupujících antiretrovirovou terapii (ART), což je supresivní virus.
Navzdory tomu, že antiretrovirová terapie pomáhá výrazně snížit míru úmrtnosti na HIV v celosvětovém měřítku, pokračuje hledání léků pro úplné odstranění této nemoci.
Skupina vědců z Ústavu lékařské výzkum SBP (La Jolla, CA, USA) používá léků proti rakovině třídy smac mimetika (simulátory sekundární mitochondriální aktivátor kaspáz - endogenní protein, který stimuluje apoptózu nádorových buněk) k potlačení „spící“ virus lidské imunodeficience buňky v těle pacientů infikovaných HIV podstupujících léčba pomocí antiretrovirových léků, které zpomalují pouze progresi infekce HIV.
Standardní antiretrovirové léčivé přípravky zabraňují množení HIV buněk a poskytují imunitnímu systému těla schopnost předcházet dalším infekcím. Nicméně, HIV nebyl nikdy úplně odstranit pomocí techniky Problém léčby HIV je, že po ukončení užívání antiretrovirálních léků, některé z viru spící buňky jsou aktivovány, což způsobuje, že novou účinnou fází nemoci.
Podle jednoho z vůdců nové studie Dr. Larsa Pašcheta vědci hledají způsoby čištění buněk, ve kterých virus imunitního deficitu "spánkuje". Specialisté pojmenovali tento přístup "šokujícím", ale dosud nebyl v jeho vývoji dosažen žádný zvláštní úspěch. Dnešní drogy - činitelé reverzibilní latence (LRA) - neposkytují očekávaný účinek a v některých případech stimulují imunitu, která vede ke smrti pacientů.
Informace o výsledcích nové studie publikované v americkém vědeckém časopise Cell hostitele Microbe, říká, že vědci a naváže spojení zvýšení aktivity HIV nedostatku pacientů BIRC2 gen kódující endogenní inhibitor programované buněčné smrti (apoptóze) - protein cIAP1. Vzhledem k tomu, anti-smac napodobeniny blokovat BIRC2 gen, výzkumníci mají zájem o potenciálu těchto léků způsobit spící virus „probudit“. To by umožnilo, aby identifikovat předmět a útočí na imunitní systém.
Jak vědí vědci, virus imunodeficience dokáže uniknout z imunitního systému kvůli "pečlivě zkroucené" DNA. Navrhovaly, že SMAC mimetika mohou být kombinovány s přípravkem třídy inhibitorů histone deacetylázy Panobinostat (Panobinostat), jehož účinkem je odstranění této DNA.
Výzkumníci testovali SMAC mimetikum BOO-0637142 v kombinaci s panobinostatem na buňkách odebraných z pacientů infikovaných HIV podstupujících ART. A tato kombinace léků probudila buňky HIV bez aktivace imunitního systému. Test s jiným protinádorovým SMAC mimetickým LCL161 (který podstupuje pouze klinické studie u onkologů) ukázal stejný výsledek.
Dr. Samit Chanda, spoluautor studie, poznamenává, že SMAC mimetika plus inhibitory histone deacetylázy jsou dvojí hit pro HIV, mnohem silnější než reverzibilní činitele latence (LRAs). A to dává všechny důvody předpokládat, že výzkum bude novým krokem k řešení problému latence HIV.
Bezprostřední plán výzkumných pracovníků spočívá v tom, že sdružuje své úsilí s farmaceutickou společností o provedení vhodné studie bezpečnosti a účinnosti kombinace těchto léků na klinických modelech před zahájením studie na pacientech.
V červenci letošního roku zveřejnila společnost Medical News Today studii, která zjistila, že buňky HIV po antiretrovirové léčbě jsou méně aktivní než dříve: pouze jednou týdně (výsledky této studie byly publikovány v časopise Pathogens).
[