Průlom v léčbě diabetu: pochopení mechanismu regulace glukózy
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jedním z obtížných problémů pacientů s diabetem 2. Typu jsou vysoké hladiny glukózy nalačno. Je to dáno tím, že u pacientů s inzulinovou rezistencí se spouští proces tvorby glukózy v játrech, jehož mechanismus není vědeckou komunitou stále zcela pochopen. Nyní v přehledovém článku publikovaném v časopise Trends in Endocrinology & Metabolismus, představuje nejvýznamnější pokroky v pochopení tohoto mechanismu a identifikuje nové cíle pro vývoj léků proti cukrovce 2. Typu, kterou Světová zdravotnická organizace (WHO) nazývá jednou z pandemií 21. Století.
Studie a její účastníci
Studii vede profesor Manuel Vázquez-Carrera z Fakulty farmacie a potravinářských věd Univerzity v Barceloně, Ústavu biomedicíny UB (IBUB), Výzkumného ústavu Sant Joan de Déu (IRSJD) a Biomedicínského výzkumu Centrum pro diabetes a přidružené metabolické nemoci (CIBERDEM). Mezi účastníky studie byli také odborníci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar a Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) a profesor Walter Wachli z University of Lausanne (Švýcarsko).
Terapeutické cíle v boji proti nemocem
Diabetes 2. Typu je stále častější chronické onemocnění, při kterém jsou zvýšené hladiny glukózy v oběhu kvůli nedostatečné reakci těla na inzulín. Může způsobit vážné poškození orgánů a odhaduje se, že u významného procenta postižené populace zůstane nediagnostikován.
U pacientů je cesta syntézy glukózy v játrech (glukoneogeneze) nadměrně aktivována, což lze kontrolovat léky, jako je metformin. "Nedávno byly identifikovány nové faktory podílející se na kontrole jaterní glukoneogeneze. Naše studie například ukázala, že růstový a diferenciační faktor (GDF15) snižuje hladiny proteinů zapojených do jaterní glukoneogeneze," říká profesor Manuel Vázquez-Carrera.
p>Pro pokrok v boji proti této nemoci je také nutné studovat dráhy, jako je TGF-β, který se podílí na progresi metabolické dysfunkce spojené se ztučněním jater (MASLD), které často koexistuje s diabetem 2. Typu. „TGF-β hraje důležitou roli v progresi fibrózy jater a je jedním z nejvýznamnějších faktorů přispívajících ke zvýšené jaterní glukoneogenezi a následně diabetu 2. Zdůrazňuje Vazquez-Carrera.
Metformin: záhady nejběžnější drogy
Mechanismy účinku metforminu, nejčastěji předepisovaného léku k léčbě diabetu 2. Typu, který snižuje jaterní glukoneogenezi, stále nejsou plně objasněny. Nedávno bylo zjištěno, že lék snižuje glukoneogenezi prostřednictvím inhibice komplexu IV mitochondriálního elektronového transportního řetězce, což je mechanismus nezávislý na klasických účincích prostřednictvím aktivace proteinu AMPK.
„Inhibice aktivity mitochondriálního komplexu IV metforminem – spíše než komplexem I, jak se dříve myslelo – snižuje dostupnost substrátů potřebných pro syntézu glukózy v játrech,“ poznamenává Vasquez-Carrera.
Další kroky
Tým Vazquez-Carrery pokračuje ve své výzkumné práci s cílem dešifrovat mechanismy, kterými může GDF15 regulovat jaterní glukoneogenezi. "Současně chceme vyvinout nové molekuly, které zvyšují cirkulující hladiny GDF15. Pokud budeme mít silné induktory GDF15, můžeme být schopni zlepšit glykémii u lidí s diabetem 2. Typu snížením jaterní glukoneogeneze a dalších účinků tohoto cytokinu," dodal. Uzavírá výzkumník.