Nový pohled na neurodegeneraci: role neurochemické látky T14 u Alzheimerovy choroby
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mezinárodní tým klinických lékařů a neurovědců publikoval nový přehled procesu neurodegenerace. Jejich zjištění zkoumají mechanismus, který předchází tvorbě amyloidu, včetně klíčového neurochemického faktoru, který k tomuto procesu přispívá.
Příspěvek publikovaný v Alzheimer's & Demence se zaměřuje na isodendritická jádra, skupinu neuronů odlišnou od zbytku mozku a dříve identifikovaných jako primárně zranitelné vůči
Alzheimerově chorobě (AD).
Autoři uznávají, že amyloid je významným faktorem v pozdním stádiu AD, ale poznamenávají, že v těchto raných stádiích neuronů chybí. Pokud dojde k poškození těchto zranitelných neuronů v dospělosti, reagují mobilizací mechanismu odezvy. Tento mechanismus obvykle podporuje růst neuronů během embryonálního a raného života, ale v dospělosti je škodlivý.
Přehled popisuje, jak klíčovou molekulou řídící tento proces je bioaktivní 14merní peptid T14, který selektivně aktivuje jeden cílový receptor. Ve zralém mozku způsobuje T14 namísto obnovení normální funkce neuronální smrt a iniciuje negativní efekt sněhové koule, který postupem času sílí.
Izodendritická jádra, umístěná hluboko v mozku, jsou zodpovědná za cykly probuzení a spánku/bdění a nejsou přímo spojena s vyššími funkcemi, jako je paměť. Degenerační proces tedy může pokračovat bez zjevných příznaků, dokud se poškození nerozšíří do oblastí odpovědných za kognici.
Navrhované vysvětlení v článku může vysvětlit dlouhé zpoždění 10–20 let od začátku ztráty neuronů do začátku kognitivní poruchy.
Přehled uvádí, že T14 může být detekován ve velmi časném stadiu AD, což může sloužit jako presymptomatická indikace nástupu neurodegenerace, a proto by se mohlo vyvinout jako biomarker.
Kromě toho autoři popisují, jak může cyklizovaná verze T14, NBP14, blokovat působení T14. Ukázalo se, že NBP14 zabraňuje poškození paměti na myším modelu AD a jeho mechanismus účinku byl prokázán v různých studiích, včetně postmortálních studií lidské mozkové tkáně. NBP14 se tak může stát základem pro novou terapeutickou strategii.
Tento nový přístup nabízí důležité objevy, které by mohly významně ovlivnit včasnou diagnostiku a léčbu Alzheimerovy choroby, což zdůrazňuje význam dalšího výzkumu v této oblasti.