Funkce kostní dřeně závisí na stavu kardiovaskulárního systému
Naposledy posuzováno: 12.03.2022
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
U lidí trpících hypertenzí, aterosklerózou a také v období po infarktu se v kostní dřeni aktivuje tvorba imunitních buněk.
Imunocyty vděčí za svůj vznik kmenovým krvinkám, které žijí v kostní dřeni . Struktury kostní dřeně reagují na absolutně všechny impulsy dodávané imunitnímu systému z různých tkání a orgánů. Hematopoetické buňky přitom obsazují zvláštní místa (buňky), které mají své vlastní mikroprostředí. Struktury, které ji podporují, ovlivňují i procesy dělení kmenových buněk, ale samotná aktivita těchto struktur je regulována molekulárními impulsy vstupujícími do kostní dřeně. Svou roli hraje i nervový systém, stav střevní flóry a funkčnost slinivky břišní - zejména u diabetes mellitus normální imunocyty mění rychlost výstupu z buněk kostní dřeně a intenzitu vstupu do oběhového systému.
Vědci zastupující Massachusetts General Hospital zjistili, že u pacientů s hypertenzí, aterosklerózou , stejně jako u pacientů, kteří přežili infarkt , se zrychluje krvetvorba - tvorba nových krvinek, a zejména myeloidních imunocytů. Nejvyšší hladina je zaznamenána mezi leukocyty a neutrofily: jsou to oni, kdo se nejprve setká s infekčním patogenem a spustí vývoj zánětlivé reakce.
Vědci provedli experimenty s hlodavci náchylnými k vyjádřeným patologiím: kostní dřeň těchto zvířat skutečně začala produkovat více myeloidních imunocytů. Kromě toho byly zaznamenány změny v krevních cévách zásobujících kostní dřeň. Zvýšil se počet cév, ztluštěly cévní stěny, zvýšila se jejich propustnost. Díky zvýšení permeability se do krve začalo dostávat více imunitních buněk, dříve umístěných v buňkách kostní dřeně. V důsledku toho se aktivovalo dělení kmenových buněk, objevily se nové zralé imunocyty.
Odborníci vysledovali celý mechanismus procesu. V poinfarktovém stavu je krev nasycena vaskulárním endoteliálním růstovým faktorem A, proteinovou látkou, která stimuluje vaskulární růst a má specifický receptor, který působí na buňky. Blokování tohoto receptoru vede po infarktu k inhibici krevních cév v kostní dřeni. Kromě toho se na pozadí aterosklerotických a poinfarktových změn v krevním řečišti zvyšuje obsah signálního imunitního proteinu interleukinu-6 a versican, proteoglykanu, který stimuluje krvetvorbu. K dnešnímu dni vědci zkoumají původ těchto molekulárních faktorů, které ovlivňují struktury kostní dřeně v patologiích kardiovaskulárního systému.
Jak užitečná budou tato pozorování a objevy, ukáže čas. Je možné, že vzniknou léky, které blokují vazbu mezi kardiovaskulárním onemocněním a funkcí kostní dřeně.
Informace jsou uvedeny na stránkách publikace NCR