Etapy a průběh procesu rány

Když mluvíme o lokálních reakcích, různí autoři souhlasí s tím, že je nutné rozlišovat tři hlavní stadia procesu rány. Takže Chernuk AM (1979) rozlišoval stupeň poškození, stupeň zánětu a fázi zotavení. Serov V.V. A Shekhter AB (1981), proces poranění byl rozdělen do etap: traumatický zánět, proliferace a regenerace, tvorba jizev.

Z našeho pohledu je izolace těchto stupňů podmíněna, protože v útrobách předchozího stupně jsou vytvořeny podmínky pro vznik následující etapy. Kromě toho hojivý proces kožní rány závisí a poměrně radikálně od mnoha faktorů. Zejména o povaze škodlivého činitele; místo, hloubka a oblast poškození: šíření pyogenní flóry; adaptivní schopnosti a imunita; věku a souběžných onemocnění. Proto může průběh procesu rány se stejným traumatem u různých lidí jít různými způsoby a konečným výsledkem může být úplně jiný výsledek - seskoky skupiny 1 nebo keloidní a hypertrofické.

Nejzávažnější zranění souvisí s:

• s účinkem fyzikálních (tepelných, studených, radiačních) a chemických (kyselých, alkalických) faktorů na kůži;
• s změkčováním měkké tkáně;
• s infekcí ran;
• s kontaminací půdy rány;
• se zraněním na pozadí stresu;
• s narušenou neurohumoragickou a endokrinní regulací u pacientů.

Tyto zranění způsobují zpravidla dlouhotrvající proces opravy tkáně a v důsledku toho keloidní nebo hypertrofické jizvy, zjizvení jizev a záškuby.

Zánět

Zánět - to se objevilo v průběhu evoluce stereotypní ochranný a adaptivní lokální cévní a tkáňové odezvy živých systémů na působení patogenních podnětů, které způsobily škodu.

Jako hlavní složky obsahuje změny krevního oběhu, zejména malých cév, zvýšenou vaskulární permeabilitu, migraci leukocytů, eozinofily, makrofágy, fibroblasty v poškozené oblasti, a jejich aktivní v něm za cíl eliminovat škodlivý faktor a zotavení (nebo substituci) poškozené tkáně . Zánět ve své biologické podstatě je tedy ochrannou reakcí těla. Zánět kůže je obvykle rozdělen na imunitní a neimunní. Trauma kůže způsobuje vývoj neimunního zánětu. Vzhledem k tomu, jakákoli újma na kůži doprovází zánětlivá reakce fáze hojení ran procesu lze přirovnat k fázích zánětu. Tvar zánětlivé reakce, jako zánět alternativy, uvedené, protože se vyznačuje tím, akutní poškození kůže vyplývající.

Etapy zánětu

Podle mnoha vědců nejpřesnější průběh procesu rány a zánětlivé reakce odráží klasifikaci Strukov AI. (1990), který identifikoval 3 fáze zánětu:

1. Fáze poškození nebo změny.
2. Exudační fáze (vaskulární reakce).
3. Fáze obnovy nebo šíření

První fáze poškození nebo alterace charakterizované destruktivním způsobem s následnou smrt buněk v cévách a uvolnění rány velký počet mediátorů zánětu a krve. Mediátory zánětu jsou rozšířené skupinou biologicky aktivních látek, která zahrnuje látky, jako jsou serotonin, histamin, interleukiny, lysosomálních enzymů, prostaglandinů, Hagemanova faktoru atd Nejdůležitější z jejich zástupci jsou eikosanoidy, prekurzor, který je arachidonová kyselina -. Esenciální mastné kyseliny, který je součástí fosfolipidů buněčných stěn. Když dojde ke zranění destrukci buněčných membrán s výskytem velkého množství „suroviny“ pro tvorbu zánětlivých mediátorů. Eikosanoidy mají extrémně vysokou biologickou aktivitu. Při vývoji zánětu účastnit eikosanoidů takové typy jako typ E prostaglandiny, prostacyklin (prostaglandin I), tromboxany, leukotrieny. Přispívají k dilataci cév, trombóza; zvýšené propustnosti cév, migraci leukocytů a zesilovat al.

Poškození endotelu kapilár vyvolává vzhled látek, které stimulují polymorfonukleární leukocyty, což zase zvyšuje poškození cévní stěny. To vše vede ke zpomalení průtoku krve a až k úplnému zastavení.

Druhá fáze nebo fáze exsudace se vyznačuje především tím, reakce a vaskulárních buněk, vytvořené prvky výtěžku a kapalné části krve a lymfy v extravaskulární regionu. Leukocyty, erytrocyty, lymfocyty se objevují v ráně spolu s buněčným detritusem a buněčnými a strukturními prvky pojivové tkáně. Buněčné klastry jsou zánětlivý infiltrát, který se skládá převážně z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů, makrofágů, žírných buněk. Rána je aktivní proliferace buněk zapojených do zánětlivého procesu. - Mezenchymální, adventicie, endoteliální, lymfocyty, fibroblasty, atd pokračuje hojení očištění od tkáně detritu a bakteriální flóry. Existuje neoformace nádob, které jsou základem granulační tkáně.

Podrobněji lze tuto fázi rozdělit do několika fází:

Cévní stadium. Vyznačující se tím, křeč krátké (až 5 min.) A následně rozšíření kožních kapilár je doprovázena zvýšenou permeabilitou kapilár a postkapilárních žilek dotčené oblasti. Městnání v nádobách následujících po pomalou rychlostí cirkulace vede k okraji tvorby agregátu Stoyanov leukocytů, lepení je k endotelu a uvolnění mezery na endotel leucokinin, zvyšuje propustnost mikrovaskulární a vytvoření podmínek pro filtrování plazmové chemotaxin a odchod krevních buněk v zánětlivém ložisku. Neutrofily se produkují pseudopodia (cytoplazmatické procesy), a jsou vybrány ze zásobníku směrem ven, což pomáhá sám enzymu (katepsin B, elastázu a další.). Klinicky se tento stav manifestuje edémem.

Buněčná fáze. Vyznačující se tím, diapedézu přes mezibuněčných mezera rozšířena kapilár do rány neutrofilních leukocytů, jehož tvorba v defektu pokožky začne 2-3 hodiny po zranění. Polymorfonukleární leukocyty mají extrémně vysokou flogogennym potenciál a hyperproduction projevující hypersekreci lysozomálních hydroláz (prostaglandiny, leukotrieny) a aktivních forem kyslíku, které vedou k dalšímu poškození endotelu a poruchou mikrocirkulace. Spolu s tím, neutrofily jsou zdrojem faktorů, kterými jsou jiné buňky, včetně destiček, žírné buňky, eosinofily, mononukleární buňky jsou zapojeny do procesu zánětu. Mají také speciální receptory pro IgG a C, takže v této fázi exsudativní-destruktivní zánětlivé spolupráce vazeb vytvořených mezi polymorfonukleárních leukocytů efektoru a humorálních mediátorů a především, v systému komplementu. To se děje v důsledku autoaktivace faktor XII Hagemanova faktoru nebo (HF), indukující procesy srážení krve, fibrinolýzy aktivaci kallikrein-kinin systému. Ze všech plazma neurotransmiterů systémů včetně endotelu je poškozen, hlavní význam systému komplementu. Jeho aktivace dochází po navázání C, načež IgG C se aktivuje serin proteinázy. Nicméně, aktivace komplementu může být plasmin, C-reaktivní protein, krystaly sodné kyseliny močové, některé bakteriální glykolipidy. Vazba a aktivace C vede k tvorbě C1 esterázy (CI _y ), který štěpí druhý protein kaskáda - C na C4a a C4b. Třetí protein, který se podílí na aktivaci komplementu, je C2. Také štěpí aktivovaným C1, je připojen k fragmentu C4b. Výsledný fragment C2a, C4b kombinovat s získává enzymatickou aktivitou (C3 konvertázy) a štěpí C3 fragmentovat 2 - C3a a C3b.

SZB připojeno zařízení komplementu C _5, která se rozdělí do C5a a C5b a C5a jako SZB přechází do kapalné fáze. Takto vytvořené fragmenty C5a a SZB mají chemotaktické vlastnosti, které jsou mediátory zánětu plazmy. Prostřednictvím C5a a NWA jsou spojeny s zánětlivých žírné buňky uvolňují histamin, serotonin, chemotaxin pro eosinofily. C5a způsobuje zvýšenou vaskulární permeabilitu, chemotaxe neutrofilů a monocytů, iniciuje neutrofilní agregaci a upevnění na stěny kapilár. Flogogeny přiděleno polymorfonukleárních leukocytů, včetně trombogenní faktory přispívají k mikrovaskulární trombózy, což vede k rychlému odumření perivaskulární tkáně a tvorbou reaktivních polyjaderných infiltrátů. Rozkladné produkty tkáně, autologní ksenoantigeny a naopak aktivují polymorfonukleárních leukocytů, monocyty, makrofágy a žírné buňky, což je příčinou degranulace neutrofilů, sekreci biologicky aktivních látek, monocyty, makrofágy a polymorfonukleárních leukocytů. V ráně hromadí protein, což způsobuje další degranulaci žírných buněk, aktivace komplementu, faktor aktivující destičky, interleukin interferonů alfa a beta, prostaglandiny, leukotrieny. Celá kaskáda bioaktivních molekul aktivované fibroblasty, T a B lymfocyty, neutrofily, makrofágy, což má za následek stimulaci enzymatických a antibakteriální aktivity v ráně. Přispívající do určité míry odumření tkáně zároveň neutrofilů čištěných poškození zóny z infekce a degradačních produktů autolytická buněk / Při utahování zánětlivého procesu, případně na úrovni geneticky určeného defektu zánětlivého ložiska bere strnulý kurzu, je jeho „chronicity“ prodlouží neutrofilní doba a inhibovala proces fibroplastických mobilní fáze.

Prevalence v ráně neutrofilů je nahrazena převahou makrofágů, jejichž migrace do rány je vyvolána neutrofily.

Mononukleární fagocyty nebo makrofágy poskytují z velké části nešpecifickou obranu organismu kvůli jeho fagocytární funkci. Regulace aktivity lymfocytů, fibroblastů. Oxid dusnatý (NO) se vylučuje, aniž by epiteliální buňky mohly začít migrovat, a to navzdory přítomnosti růstových faktorů v médiu. Rána obsahuje velké množství růstových faktorů. Růstový faktor trombocytů stimuluje proliferaci mezenchymálních buněk, jako jsou fibroblasty. Transformující růstový faktor beta stimuluje chemotaxi fibroblastů a produkci kolagenu. Eidermální růstový faktor zvyšuje proliferaci a migraci keratinocytů, transformující růstový faktor-alfa ovlivňuje angiogenezi, růstový faktor keratinocytů stimuluje hojení ran. Bazický fibroblastový růstový faktor - pozitivní vliv na růst ve všech typech buněk, stimuluje produkci proteáz, chemotaxi fibroblasty a keratinocyty, výrobu složek extracelulární matrice. Vylučované buňkami v ráně, cytokiny aktivované proteázami a dalšími biologicky aktivními molekulami vykonávají efektorové a regulační funkce. Konkrétně interleukin-1 podporuje aktivaci T-lymfocytů, ovlivňuje produkci fibroblastů proteoglykanů a kolagenu. Aktivovaný T-lymfocyt produkuje a tajemství interleukinu-2, stimulujícího T-lymfocytu. Naopak, T-lymfocyty produkují interferon-alfa, který aktivuje funkci makrofágů a produkci interleukinu-1.

Fáze obnovy nebo šíření

Tato fáze se také nazývá reparative, jak v místě poranění pokračuje buněčnou proliferaci a sekreci kolagenu, zaměřené na obnovu homeostázy a uzavření defektu v ráně. Zaměření buněčného spektra v této fázi směřuje k proliferaci, diferenciaci a transformaci fibroblastů a proliferaci keratinocytů. Je známo, že čím rychleji Ukotvit zánět, jako odpověď na poranění integrity kůže a zavírání navinuta vada vláknité buněčných struktur a pojivové tkáně s následnou epitelizaci, příznivější forma bude mít jizvu. Granulační tkáň, která vznikla na místě bývalého kožního defektního hojení s sekundárním napětím, je smyčkou nově vytvořených cév obklopených glykosaminoglykany a buněčnými prvky. V procesu dokončení zánětu a v důsledku fibrotických změn je organizován do jizev.

Zranění bylo méně hluboká, než zakotvila zánět rychleji, jako odpověď na poranění, tím rychleji se epitelizaci hojení defektu je příznivější vzhled má jizvu. Při infikován, nehojící se rány, a také v přítomnosti predisponujících faktorů dochází chronicity zánětlivých reakcí a zánětu při přechodu odpovídající nedostatečné. Místní imunitní posun v těle těchto pacientů se projevuje snížením počtu obézních, plazmatických a lymfoidních buněk v granulační ráně. Nedostatečné zánět není odděluje sám má prodloužený účinek, vyznačující se tím, nadměrné tvorbě zánětlivých mediátorů, hypoxie, snížená fagocytární aktivitu buněk, proliferaci některých populací fibroblastů, které jsou vysoce metabolických a syntézy kolagenu. Výsledkem je, že tento zánět vede k tvorbě keloidních nebo hypertrofických jizev.

[1], [2], [3], [4]