Pseudopelade, nebo atrofická focální alopecie

Termín psevdopelada nebo atrofické skvrnité alopecie, který se používá k implikovat melkoochagovogo jizvu pomalu progresivní atrofie kůže na hlavě s vypadáváním vlasů ireverzibilní bez významného perifolikulární zánětu. Ve většině případů použití klinické, histologické a další nezbytné výzkumné metody se ukázalo, že jizva atrofie je konečný výsledek vývoje (někdy velmi dlouhé) počet známých dermatóz, lokalizované na pokožku hlavy. Za prvé - bude atrofie formy planus, diskoidní lupus erythematodes, sklerodermie omezený, dekalviruyuschy folikulitida nebo zánět kůže lupoidní. Mnohem méně nerovnoměrný atrofická alopecie může způsobit onemocnění, jako je folikulární mutsinoz, histiocytózou kůže Langerhansovy buňky, necrobiosis lipoidica prstencového granulom, sarkoidóza, metastázy skalp viscerální nádory lokalizované zjizvení pemfigoid, favus et al. V těchto případech, atrofická alopecie je konečným příznakem řady kožních onemocnění a nikoliv nezávislou dermatózou. Proto R.Degos et al., (1954) navrhl volání konečný výsledek vývoji určitého počtu získaných dermatózy na stavu pokožky hlavy psevdopelady s určitým onemocněním, se určí.

Nicméně, ne vždy je možné určit typ dermatózy, způsobil vývoj atrofické alopecia areata. V těchto případech se považuje za možné dodat, jako předběžnou diagnózu „psevdopelada Brock.“ Další klinické a histologické sledování pacienta pro takový (někdy velmi dlouhé) může pomoci určit, (včetně vyloučení) specifickou dermatózy, což vedlo k atrofickou nerovnoměrný plešatosti. Významné diagnostické obtíže vzhledem k tomu, že projevy řady známých dermatóz ve svém debutu na hlavě trochu jinak klinicky a jejich podobnost existuje nejen v formativní fázi psevdopelady (konečná etapa), ale i v aktivní fázi dermatózy a projevuje v dominance sclerosus procesů v postižené kůži.

Symptomy pseudoplanktonu

V roce 1885 popsal Brocq L. Pseudo-pellet (pelade - francouzsko-kruhová alopecia) jako samostatná nosologická forma, která dala klinické a evoluční charakteristiky. Moderátoři jednohlasně přijali tento koncept a začali studovat histologické rysy pseudophelály. To je považováno za vzácné onemocnění (stav); se vyskytuje hlavně u žen středního věku, někdy u dětí. Debut onemocnění často zůstává bez povšimnutí kvůli nedostatku subjektivních pocitů. Neočekávaně pro pacienta se objevuje několik malých ohnisek atrofické alopecie. V počátečním období onemocnění jsou malé, izolované, kulaté nebo oválné velikosti 5 až 10 mm.

Tyto ohniska mohou růst, splynout do větších ohnisek nepravidelného tvaru a vždy ostře vyčnívat mezi okolní pokožku pokožky hlavy. Obvykle se počet a velikost ohnisek pomalu zvětšuje, ale mohou zůstat lokalizováni po dlouhou dobu. Pro umístění a nastínit jim ve srovnání s „ostrovy na mapě“, „oheň“, „rozmražena sníh“, „bílá vytiskne z prstů mouky“, atd. Výskyty alopecie mají různé velikosti, ale s periferním růstem a fúzí (velmi pomalé, po řadu let) získají půlkruhové kontury. Povrch kůže v oblastech alopecie je hladký, bílý, atrofický, bez folikulárního vzoru pokožky a loupání. Při bočním osvětlení je odhalena hladkost povrchu a jeho lesk. Atrofické oblasti poněkud umyvadlové, nekompaktní. V rámci svých hranic jsou často viditelné jednotlivé srsti vlasů. Atrofická alopecie se objevuje spontánně, bez předcházejících zánětlivých projevů, které ji odlišují od vzniku alopecie ve favu.

Na okraji ohnisek pseudoplastiky neexistuje folikulitida, jak se děje s dekatováním (epilatační) folikulitidou. Světlé zčervenání kůže kolem vlasů je vzácné, především v počáteční fázi onemocnění a je krátkodobé. Vlasy, které obklopují viditelné ložiska atrofie, mají normální délku a barvu. Někdy v této oblasti vnějších otvorů vlasových folikulů chlupů z oblastí povrchu kůže maloval tmavší barvu a formu tetování bodů v ústí folikulů nebo barvou kořene lékořice (R.Degos, 1953). Pacienti většinou nerozpoznávají padlé vlasy na polštáři nebo pokrývky hlavy. Během postupu však usušení vlasů v okrajové zóně zaostření vede k snadnému odstranění vlasů. Kořeny odstraněných vlasů jsou obklopeny šťavnatými průsvitnými belavými spojkami. Průběh pseudo-pankreatu je chronický a pomalu postupuje. Po 15-20 letech mohou stále zůstat vlasy, které mohou pokrýt stávající vady. V některých případech subakutního toku je distribuce atrofické plešatosti mnohem rychlejší a může vést k téměř úplné cikatrické plešatosti o 2-3 roky později. Pacienti pouze občas stěžují na pocit napětí na postižené kůži, dokonce méně často - na lehkou svědění. Obvykle se vyskytují stížnosti na kosmetickou vadu, což vede k psychickému traumatu.

Gistopatologie

V časných stádiích psevdopelady vykazují masivní perifolikulární lnmfotsitarny a perivaskulární infiltraci jednotlivých histiocyty, který je obvykle umístěn kolem horní a střední třetině folikulu bez ovlivnění své spodní části; infiltrace proniká do stěn folikulů a mazových žláz, postupně je ničí. V pozdních stádiích vývoje (ve starých ložiskách) je epidermis atrofická, epiteliální výrůstky jsou vyhlazeny. Změny v dermis jsou charakterizovány fibrózou, ztrátou elastických vláken, nekrózou vlasových folikulů a mazovými žlázami. Přidělené svazky kolagenních vláken probíhajících kolmo k povrchu kůže, a obecně konzervovaných potních žláz a svalů zvedacích vlasy.

Brock formuloval myšlenku psevdopelade jako stand-alone nemoc postupně začala měnit. Nejprve byl rozšířen pojem pseudoplete. To postupně zadat dekalviruyuschy folikulitidy Kenko strakatého atrofii a pokožku hlavy, spojená s folikulární keratózy (ostnatý zoster) (Rabut, 1953 a Prieto G., 1955). V roce 1955, Prieto Gay, diskutovat původ psevdopelady právem tvrdí, že puntíkovaný atrofie v důsledku zničení vlasových folikulů na pokožce hlavy může způsobit lichen planus, lupus a sklerodermie. Takže s rozšiřováním znalostí o klinických variant některých známých dermatóz se ukázalo, že způsobují změny na kůži skalpu téměř poněkud odlišný od klasické projevy psevdopelady. Proto je pro psevdopelady jako konečný symptom, společné pro řadu kožních onemocnění, ne self-dermatitida, se stalo nemožné poskytnout přesné klinické i histologické vlastnosti (Degos R., 1953). Do značné míry je to určeno dermatózy, která je způsobena atrofickou nerovnoměrný alopecie, a je krok ve svém vývoji. Kožní onemocnění, které způsobují stav pseudo-škůdců, mnohem častěji postihují ostatní oblasti pokožky a někdy i viditelné sliznice. Proto je důležité pečlivě zkontrolovat celou kůži pacienta, viditelné sliznice a nehty. Jakékoli projevy nacházející se mimo ohnisku atrofické alopecie na hlavě by měly být stanoveny morfologicky, histologicky a nosologicky. O stanovení diagnózy umožní lékaři vhodně veden v genezi psevdopelady a adekvátní léčby. V těch případech, kdy se používá anamnéza, klinika a pathomorfologie, není možné vytvořit dermatózu, která způsobila ohniskovou atrofickou alopecii. Diagnostikovat pseudo-brigadu Broca jako chorobu nevysvětlitelné etiologie. Je třeba mít na paměti, že pseudomotóza způsobující dermatózu v mnoha případech může být diagnostikována pouze s prodlouženým klinickým a histologickým sledováním pacienta.

Pseudopelas se nejprve musí rozlišovat od nosní plešatosti, protože léčba a prognóza jsou pro ně odlišné. S hnízdí plešatosti se uchovávají ústa vlasových folikulů, nedochází k atrofii kůže, a proto se obvykle obnovuje růst vlasů. Navíc v marginální zóně nidus (kruhové) alopecie jsou vlasy ve formě vykřičníků. Oni jsou zkráceny na 3 mm, distální okraj je zdrsněný, dělený, a proximální je ztenčený dolů a končí v whitishly clavate zesílený vlasový kužel. Jedná se o patognomický znak nerpa plešatosti.

Racionální léčba pacientů s psevdopelade je obtížné. S výhodou jejich podrobné zkoumání odhalit skryté onemocnění coputstvuyuschih (chronické ohniska infekce, a to zejména v ústech, když datochnyh nosní dutiny a uši, endokrinní poruchy, a další.). Doporučujeme kurzy léky proti malárii, odůvodňuje tento pozitivní terapeutický účinek na dermatóz, které často způsobují stav psevdopelady (lichen planus, diskoidní lupus erythematodes, sklerodermie, atd.). Při nedostatečné terapeutický účinek celkový léčebný nebo neschopnost držet, je možné aplikovat na intradermální hranou (aktivní) pásmo nístěje triamcinolon krystalická suspenze (1 ml Kenalog-40), se zředí 35 krát s 2% lidokainem. Je také možné použít externí krém (mast) s glukokortikosteroidy.

Když je zformován patrný psevdopelade Doporučujeme proto po vzoru účes, nosí příčesek nebo paruku, provádí chirurgická korekce (autologní vlasy atrofickou centrum či mazat části kůže s jizevnaté alopecii).

Stav pseudoplavce

Mnoho klinických studií přesvědčivě ukazují, že tvorba různých dermatóz psevdopelady projevy na kůži na hlavě - atrofovaly formy lichen planus, lupus erythematosus, sklerodermie, dekalviruyuschego folikulitida (zánět kůže lupoidní), atd. - Téměř trochu jinak. Ve stejné době, vyrážka dermatitidy v jiných lokalizacích udržet jejich charakteristické příznaky, tak odlišné od sebe navzájem.

Obtíže diagnostiku onemocnění způsobující psevdopeladu, onpedelyayutsya vzhled v různých kožních dermatóz chlupatý část celkových vlastností hlavy projevuje v charakteristice vyhlazovací pro jejich symptomů a redukce klinických rozdíly. Častým a dominantním v klinickém obrazu je atrofie oční kosti hlavy se ztrátou vlasů. To všechno vede k "jednostrannosti" mnoha onemocnění na pokožce hlavy, podobnosti jejich klinických projevů, a to nejen ve stadiu remisí, ale i v aktivním období.

Když je pseudoplete v kombinaci s vyrážkami v jiných lokalizacích, je orientace lékaře směrem k jedinému genezi těchto projevů oprávněná. Diagnóza vyrážky na kůži kufru, končetin nebo viditelných sliznic předurčuje většinu geneze stávajících pseudopelatů. V takových případech, kdy je prokázána příčina atrofické alopecie, zjistěte stav pseudopeludy označující specifickou chorobu, která ji způsobila. Například stav pseudopeloidu způsobený folikulárním tvarem červeného plochého lichenu (nebo diskoidního lupus erythematodes atd.). V těchto případech dochází opět k atrofické cévní alopecii, která je konečným příznakem mnoha kožních onemocnění a nikoliv nezávislé dermatózy. Včasná diagnostika dermatózy umožňuje včasné určení vhodného léčení, které stabilizuje onemocnění a zastavuje progresi alopecie, ale neobnovuje ztracené vlasy.

Chcete-li vytvořit tuto nemoc, která způsobila státní psevdopelady, což je důležité detailní objasnění historie, důkladné vyšetření celého pacienta, nesoucí mikroskopické, histologické a mikrobiologické studie, av některých případech - pokračování pozorování v dynamice. Při zkoumání pokožky hlavy je věnována zvláštní pozornost oblasti. Hranice se zaměřením na atrofickou alopecii. Dostupnost nich samostatně nebo v kombinaci hyperémie, změnu měřítka, změněny chlupů (vylomeny s věcí spočívá v přízemí, deformován, různé barvy), žluté cheshuykokorochek tvaru klapky kolem základny jednotlivých vlasových folikulárních puchýřů a zánětu, hnisavých krvavých krusty, malé hřbetů a větší ohniská atrofické alopecie, umožňují lékaři podezření a pak vyloučí mykotickou houbu.

Dávejte pozor na roh „korek“ v ústech vlasových folikulů v kůži, přímo dorazí do centra atrofické alopecie. Jejich vznik je možné folikulárních forma planus (lichen ruber follicularis decalvans), diskoidní lupus erythematodes, tvárné elastózou s cyst a komedonů (syn. Aktinická elastózou nebo Favre-Rakusha onemocnění), folikulární dyskeratóza Darierova, folikulární keratóza dekalviruyuschem spinosum.

Na hlavě může tvořit zánětlivé (noduly, pustuly a uzlů) a nezánětlivé komponenty. Tak, při detekci atrofickou alopecie folikulitida v krbu kruhu na hlavě by měl určit přítomnost a počet puchýřky, jejich vztah k vlasové folikuly, tvorba erozivních vředů a hnisavé krovyanistd krusty. Folikulitida a puchýřky v tomto místě existují dekaltsiruyuschem folikulu a jeho klinických variantách - lupoidní zánět kůže mykóza chlupatý skalp. Tvoření puchýřky na pokožce hlavy objeví plané neštovice a pásový opar, nekrotické akné, erozivní pustulární dermatitida pokožky hlavy a eosinofilní pustulární folikulitida. Zánětlivé uzly na pokožce hlavy, následované tvorbou normální nebo atrofické jizvení s alopecií, může být s infiltrativní-hnisavé formě mykózy mykotickou Mayokki granulom, a narušuje váčky perifolliculitis a folikulitida Hoffmann hlavou.

Non-zánětlivé noduly a uzly jsou vytvořeny v benigních a maligních nádorů kůže a jeho přídavky. V lézích jsou vlasové folikuly nahrazeny nově vytvořenou tkání, někdy jsou zničeny vředy. Četné velké mazové vlasové folikuly se nachází v pokožce hlavy, předurčují, za jinak stejných podmínek, větší výskyt nádorů pocházejících z nich. Předčasná mužské plešatosti frontoparietální region vede k nadměrnému slunečnímu záření a dalších nepříznivých vnějších faktorů na nechráněné vlasovou pokožku, který vede k rozvoji degenerativních změn v jejím (dyschromia, telangiectasias, elastózou a atrofie) a předurčují k zlomyslnosti.

Telangiectasia lokus v atrofické alopecie mohou být tvořeny diskoidnoi lupus erythematodes, lymfom poykilodermicheskoy kůže, aktinická keratóza, x-ray dermatitida a necrobiosis lipoidica.

Významnou hodnotou při diagnóze dermatózy, která způsobila pseudopeloidní stav, je histologické vyšetření postižené kůže. Správná volba místa biopsie určuje úspěch této důležité studie s cílem objasnit diagnózu. Místo kůže by mělo být vybráno v pohraniční oblasti s pseudopeloidní zónou, kde existují aktivní klinické projevy dermatózy. Biopsie provedená v rámci dlouhotrvajícího atrofického alopecie nebo v neaktivním stádiu onemocnění. Užitečné informace neobsahují a proto nepomáhají při diagnostice dermatózy.

Budou popsány další klinické projevy, histopatologie a diferenciální diagnostika dermatóz, které často vedou ke stavu pseudophelpů.

Dermatózy, které vedou ke stavu pseudoplanktonu

Atrofické formy červeného lichenového proužku

Existují tři klinické formy atrofie planus, že různé frekvence mohou vést k jizvy fokální atrofie kůže, včetně pokožky hlavy, tj psevdopelady státu. Ty zahrnují folikulární dekalviruyuschy lichen (lichen ruber follicularis decalvans, synonyma: lichen ruber acuminatus, Hebra F.1862, Kaposiho, M.1877, lichen planopilaris, Pringle JJ1895, lichen spinulosis a folikulitida decalvans, Little.G 1930, lichen planus. Et acuminatus atrophicans, Feldman E.1922,1936), atrofické lichen planus (lichen planus atrophicans, Hallopeau H. 1887) a cystické (pemfigoidny) lichen planus (lichen ruber planus bullosus / pemphigoides, vesiculosus).

Folikulární odvádějící červené lišejníky

S folikulárním odvápňováním červených lichenů (FDC) je pokožka hlavy častěji postižená než jiné dermatózy. Někteří autoři tvrdí, že v 90% případů je pseudopeláda způsobena červenou plaketou (Prieto Gay, 1955, Kaminsky et al., 1967 atd.). Jiné (Silver et al., 1953) shrnující literární údaje (101 případů) a 4 vlastní pozorování snižují frekvenci tvorby atrofické alopécie na pokožce hlavy o polovinu (42%).

Symptomy

Nejčastěji se tato klinická forma červeného plochého lišejníka vyvíjí ve věku 30-70 let, ačkoli jsou známy případy předčasného nástupu. Většina pacientů s lézemi na pokožce hlavy jsou ženy středního věku. Folikulární odbarvování červených lišejníků může začít s kožními lézemi pokožky hlavy nebo kostí a končetin. Na hlavě se počáteční léze vyskytuje častěji v parietální oblasti. Ty jsou obvykle malé, asi 1 cm v průměru, ohnisky s mírnou hyperemií a odlupováním, nepravidelné obrysy s difuzní ztrátou vlasů. Je to vypadávání vlasů, které je obvykle důvodem kontaktování lékaře. Postupně se v oblastech lézí kůže se stává bledá, hladká, lesklá, pevná, vyhlazená folikulární vzor vypadávání vlasů úplně - vyvíjí zjizvenou atrofii. Avšak v atrofických lokalitách jsou oddělené vlasy uchovány na místech, někdy i na svazcích vlasů. V aktivním stádiu onemocnění na okrajích ohnisek je mírné ztenčení vlasů nepravidelných obrysů a jednotlivých folikulárních šupinovitých krust, které se někdy spojují. Vlasy jizva atrofie ohnisková kruh většinou uloženy, ale je snadné epilaci a jejich kořeny jsou často viditelné sklivce spojka 3 mm. Někdy se na okraji ložisek lze nalézt drobné kónické folikulární konkrecí a folikulární roh „zátku“ Nedávná připomínající „černých míst“ - nízký přerušeny vlasy chronické trihofitii.

Při porovnávání popsaných projevů s obrazem "klasického" pseudopelézy není obtížné vidět jejich velkou podobnost. Porážka vlasaté pokožky hlavy (státní psevdopelady) se mohou po dlouhou dobu (od několika měsíců až 2-5-10 let a více), existují v izolaci, pomalu postupující a někdy i vyblednutí. V dlouhodobém asymptomatickém průběhu dermatózy může vzniknout výrazná ložiska kožní atrofie na pokožce hlavy mnoho let po jeho debutu. To významně komplikuje diagnostiku této vzácné formy červeného lichen planus. Ve stejné době se vzniklý stav psevdopelady zřetelně projevuje možnost progrese proces žádný viditelný zánět (hyperemie a folikulární papuly) kruhu, v krbu a atrofickou alopecie. V tomto případě pouze zvýšení jeho plochy v parietální, okcipitální nebo časové oblasti indikuje progresi dermatózy.

Množství vyrážky na ostatních částech kůže je velmi variabilní. S výhodou na extensor povrchy končetin a trupu se objeví malé, průměr 1-2 mm folikulární papuly pevné nebo světle růžové barvy s malým rohem na špičce trny. Obvykle se nacházejí izolovaně, pouze v některých oblastech se slučují do malých desek. Někdy lokalizované papuly folikulární (perifollikulyarno) mají bohatou červenou, stálou barvu. Špičaté horní korky ve středu papulek mohou mít různé velikosti, ale obvykle nepřesahují průměr 1-1,5 mm. Mají tmavě hnědou nebo černou barvu a připomínají vzhled komedonů v seborrhea. Na rozdíl od komedonů nadržený trny hustá, povstaň nad kůží a vytažení plochy vytvořit dojem struhadlo (hraný ha rakternyi pro „zátarasy zbavení» - lišejník spinulosus). S určitým úsilím může být hyperkeratotická páteř (kužel, korku) odstraněna pomocí pinzety a zároveň vystavena rozšířené a prohloubené ústa vlasového folikulu. Po vyřešení folikulárních papulí zůstávají v řadě případů i skleroatrofické změny, které se v různých částech kůže projevují v různých stupních. Takže na hlavě hlavy se vždy vytváří jasně viditelná atrofická alopecia (stav psedopelady). V jiných částech těla vypadají také vlasy, ale výrazné změny jizev nejsou obvykle klinicky viditelné. To se týká především vypadávání vlasů v oblasti publika a v oblasti páteře. Jak vyplývá z histologických studiích, tyto změny jsou vysvětleny ztrátou vlasových folikulů bez zjevných známek atrofie ostatních struktur kůže a povrchu epitelu. Tak namísto folikulárních papuly v podpaží, ochlupení a další části vypadávání vlasů je způsobena lézí sklerotický změnami, ale vypadávání vlasů je klinicky viděn jako nerubtsovoe.

Část pacientů s touto dermatózou (asi 10%) je postižena i nehtovými destičkami (ředění, podélné pruhy, křehkost periferního okraje, pterygium, někdy - atrofie).

To znamená, že klinické projevy folikulární dekalviruyuschego červených lišejníku mohou začít s vlasovou pokožku po dlouhou dobu a tento omezený (státní psevdopelady), nebo vyrážky provázené ostnatých folikulární papuly na kůži trupu nebo končetin. Současně na kůži nebo viditelné sliznice mohou být typické papule červeného plochého lichenu, ale toto je neobvyklé.

V literatuře, že kombinace atrofickou pokožky hlavy alopecie, alopecie v podpažní oblasti, ochlupení a ostnaté folikulární papuly na trupu a končetin je již dlouho znám jako syndrom-Picardie Lassyuera-malý. Charakteristické klinické projevy tohoto syndromu jsou výsledkem vývoje folikulárních papulí jedné dermatózy - folikulární formy červeného plochého lichenu. Jednotlivé příznaky této triády nebo jejich nekompletní kombinace jsou v klinické praxi častější než kombinace všech tří současně.

V tuto chvíli dermatologové tvořily téměř jednomyslné stanovisko syndromu Picardie-Lassyuera-Malý, jako projev atypického lišej plochý (folikulární svůj tvar), která je diagnostikována u pacientů v pozdních fázích vývoje tohoto dermatózy.

Histopatologické vyšetření folikulární papuly s zrohovatělé korku na hladké kůži v časných fázích epidermis se nezmění, vlasový folikul se rozšiřuje a naplněna nadrženou zástrčkou, vyjádřený klín gipergranYalez folikulární nálevka vakuolární degeneraci epitelových buněk na rozhraní dermis a folikulů; lymfocytární-histiocytická infiltrace je převážně perivaskulární a perifolikulární. Pod epidermis místa ribbonlike infiltraci lymfoidních-histiocytický buněk, které stírají hranice mezi epidermis a dermis; infiltrovat buňky proniknout do vnějšího obalu v kořenové vlasy jeho části. V pozdním stádiu vývoje: různé stupně atrofie epidermis. Epiteliální výrůstky vyhlazené v dermis snížení počtu lymfocytů a histiocyty nacházejících perivascularly perifollikulyamno a, vyjádřeno fibrózní projevy; jsou periinfundibulyaschnaya fibroplasie a štěrbiny mezi istonchonnym folikulu a dermis poškození, fibrotických pramenů nahrazující hroutí vlasové folikuly, kde sklerózy interfollicular oblasti dermis v režimu offline.

Diagnostika pseudopletů

Pokud se objeví na hlavě ohnisek atrofické alopecie, je třeba nejprve vyloučit dermatózy, které nejčastěji vedou k stavu pseudopletétu. Objektivní vyšetření pacienta začíná vyšetřením oblasti sousedící s pseudopletem. Poté důsledně prozkoumejte celý povrch pokožky, vlasů, nehtů, viditelných sliznic. Když je zjištěna vyrážka, vyjasní se morfologie primárního vezikulárního prvku a jeho charakteristiky (barva, velikost, tvar, stav povrchu, spojení s vlasovým folikulem a přítomnost keratózy v centru apod.). Mělo by se brát v úvahu převládající lokalizace vyrážky a tvorba prvků vyrážky v místě poškození (pozitivní izomorfní reakce). V případě potřeby se provede histologické vyšetření postižené kůže. Diagnostika dermatózy, která se projevuje erupcí na hladké pokožce a pokožce hlavy, umožňuje lékaři rozumně orientovat a vzniknout atrofickou alopecii na pokožce hlavy.

Když izolovaných atrofickou alopecii na hlavě jsou diagnostické schopnosti omezené vzhledem k nedostatku a stortosti aktivní klinických projevů dermatóz, v tomto místě je v podstatě stejná a konečný výsledek jejich vývoje - psevdopelady stát. Je třeba studovat anamnézu, histologickou studii o aktivním zaměření a dlouhodobém pozorování pacienta v dynamice.

Diferenciální diagnostika

Vyrážka genitální folikulární (perifolikulární) papuly na kůži trupu a končetin v FDKL diferencovat s podobnými projevy některých získaných a vrozených dermatóz: červené šupinaté vlasové lišejníky, keratóza pilaris (nebo s vlasy na zbavení), Lichenoidní (miliární) syphilides, melkouzelkovogo sarkoidóza, lichenoidní kožní tuberkulóza, lichenoidní trihofitida, folikulární psoriáza, folikulární keratóza trnové dekalviruyuschego Siemens (Siemens syndrom) a některé další dědí dermatóz doprovázených folikulární keratózou.

Folikulární dekalviruyuschy červené šindele (FDKL) se liší od červené šupinaté vlasů zbavující Deverzhi (KOVL), za prvé, nedostatek povrchových erytematózní-skvamózní psoriaziformnyh plaků vznikajících při KOVL úzce seskupených folikulární papuly kuželovitý žluto-červené barvy; Za druhé, absence prsty na hřbetu rukou folikulární papuly s tmavě rohoviny velkých kuželů ve středu; Za třetí, pacienti FDKL žádnou keratóza dlaní a chodidel, stejně jako erythematodes-šupinatých, sloučí porážku obličeje a tendenci k erytrodermií. Při FDKL doplňkem folikulární papuly mohou být současně detekovány typické lichen planus papuly na kůži a viditelné sliznice, jakož i psevdopelada a vypadávání vlasů v podpažní oblasti a stydké.

Od keratóza pilaris (vysoušeč lišejníků) FDKL různé ostnatý folikulární papuly, které mají perifolikulární infiltrovat seskupeny a mohou být doprovázeny svědění. Pro FDKL není typické preferenční ztráta kůže hýždí a rameno extenzorů povrchů, stejně jako kombinace s akrocyanóza, xerózy a atopie. Kromě folikulární papuly na FDKL mohou být také generovány pro typické lichen planus papule na kůži (plochý, polygonální, lesklý narůžověle purpurové barvy s umbilikus ve středu a na charakteristickou bělavý-šedavě pletiva uvolněného na povrchu) a viditelné sliznice. Někteří pacienti také vyvinout FDKL státní psevdopelady, vypadávání vlasů v podpaží a ochlupení. FDKL obvykle objevuje v dospělosti, a ne dítě, má charakteristickou vývoj a opakuje, a není monotónní, dlouhodobě bez výrazných dynamiky.

Z miliární syphiloderm nebo syfilitický zbavení projevuje folikulární uzliny nasycené červenou-nahnědlé CHDKL různé tělesné nebo světle červené ostnaté folikulární papuly uspořádány celkově symetricky (nejsou vnímatelné skupina), a je někdy doprovázena svěděním. Když FDKL online trhavé vyrážky a další sekundární díly (lentikulární papuly v charakteristických místech v kůži, sliznice v ústech a pohlavních orgánů, polyadenylační, leucoderma, nerubtsovoe plešatosti na pokožku hlavy) je vždy negativní serologickou odpověď na syfilis

Na rozdíl od dnes vzácné lichenoidní kožní tuberkulózy, scrofulous lišejníky, FDKL se obvykle vyskytuje u dospělých (spíše než v dětství nebo dospívání), není doprovázen projevy kožní tuberkulózy v orgánu, je dlouhodobě (déle než 2-3 týdny), může být doprovázena svěděním. Při obvykle FDKL pichlavý folikulární papuly není seskupeny na bočních stranách těla a ne sloučit do mince jako plaků žlutavě nahnědlou barvu, mírně šupinatá a málo infiltrována jako u seboroické dermatitidy. Podle FDKL také možné existence typických lichen planus papule na kůži a sliznice viditelné psevdopelady, vypadávání vlasů v podpaží a stydkou destrukci nehtové ploténky. Výsledky histologického vyšetření postižené kůže, které se významně liší, mají rozhodující význam. Při folikulárním oddělování červené lichenové perifolikulární a perivaskulární infiltrace nemají tuberkuloidní strukturu.

Z melkouzelkovoy formě sarkoidózy kůže FDKL různé štítovými folikulární papuly s pogovymi trny ve středu (v této formě se sarkoidózou papuly polokulovitých, hladké s malým centrálním deprese), nedostatek „prašné“ jev, kdy diascopy (je nahraný v sarkoidózy minutu zholtovato hnědé skvrny-bezrámové formy připomínající příznaky „jablečným želé“ v lyupoznom tuberkulóza kůže), nedostatek výrazného seskupení neobvyklou lokalizací na obličeji a svědění, které mohou doprovázet vyrážku. Vezměte v úvahu, musí být k dispozici také v řadě případů typických lišej plochý pupínky na kůži a sliznice dutiny ústní (sarkoidózou léze v ústech - Ve vzácných případech existence psevdopelady, ztráta vlasů v podpaží a ochlupení, změny nehtů a absence systémových lézí charakteristických sarkoidóza (mediastinální lymfatické uzliny, plíce, játra, zrakového orgánu, kost, atd.) Histologie těchto dermatóz odlišné :. Sarkoid v dermis detekuje typické epiteloidní buňky přesné granule.

FDKL projevy na kůži trupu a končetin jsou morfologicky podobné Lichenoidní trihofitidom. Snadno se odlišit, protože k tomu dojde, když aktivní nerozumný léčba pacientů s infiltrativní-hnisavý, alespoň - tvaru povrchu Trichophyton. Enanthesises FDKL nevyskytuje na prchavý záblesk, není doprovázeno společnými události (horečka, zimnice, malátnost, leukocytóza) a není po 1-2 týdnech, což je charakteristické pro sekundární ifektsionno alergické vyrážky, když trihofitii zmizí - trihofitidov.

Ze vzácné folikulární formy psoriázy je FDCA charakterizována několika dalšími charakteristikami folikulární papule. Takže, když FDKL hluboko v srdci pupínků leží komedonopodobny zrohovatělé trny, které neodstraní při poskablivanii, tam je také perifolikulární infiltrace. Když poskablivanii psoriatické folikulární papuly s jeho povrchem snadno odjíždí stříbřitě bílé vločky s malým povrchem spinule ze zadní strany, a perifolikulární infiltrace není určena. V řadě případů současná přítomnost psoriatických typických oblastí vločkových lentikulárních papulí a plátů umožňuje reprodukci příznaků psoriatické triády. Je také nutné vzít v úvahu stávající, v některých případech typické lišej plochý papul na kůži a sliznice úst, případná existence psevdopelady, vypadávání vlasů v podpaží a ochlupení typické infekce nehtů. Je třeba mít na paměti, že velmi vzácná folikulární psoriáza se vyvine především u dětí po angíně nebo jiné streptokokové infekci a je lokalizována hlavně na kmeni. Histopatologické změny, které formují folikulární papuly s těmito dermatózami, se také liší.

Folikulární papuly s FDKL, na rozdíl od podobných prvků folikulární dyskeratóza (PD) Darya, mají špičatý tvar, světle růžové nebo červené, ne erodovat a vegetovat, nejsou seskupeny nebo sloučit do plaků na seboroická oblastech a ve velkých záhybů kůže, působí na extenzní plochy končetin, kmene a skalpu. Když FDKL na hlavě často vyvinou atrofickou alopecie, vlasy vypadávají v podpaží a ochlupení, což nebyl případ s PD. Je třeba také připomenout, že PD obvykle začíná před pubertou (obvykle po FDKL-) prodloužila recidivující průběh, může být doprovázeno psychickými poruchami, hypogonadismu, zvýšenou citlivostí na UV záření a mají sklon se zapojit do lézí piokokkovoi a virovými infekcemi. Pathomorfologické změny těchto dermatóz se také podstatně liší. Pro FD velmi charakteristické pro dyskeratózu. Folikulární hyperkeratóza a nadbazalny akantolýza, což vede ke vzniku mezer nejednotnou suprabazálních něm proliferaci dermální papily.

Projevy FDKL a folikulární mutsinoza (FM), se jedná o rozdílné, i přes dílčí místech podobnost (skalp, končetin). Tak, folikulární papuly s FM nejsou tak výrazné jako keratóza pilaris uzliny na FDKL, shlukování dohromady a přecházejí do malé oválné erytematózní-skvamózní plaků s folikulární podtrženy vzor a slabou infiltraci. Vlasy v těchto plaket klesat, ale atrofie kůže nepřijde, není to typické pro FDKL. Mělo by se také vzít v úvahu, že průběh FM je dlouhý, progresivní. Zároveň se nevyvíjejí atrofickou alopecie vlasové pokožky, vypadávání vlasů v podpažní oblasti a ochlupení, nehty a sliznice. Obraz těchto dermatóz je odlišný a histologický. Pro FM vyznačující dystrofie retikulární epitelové buňky vlasového folikulu a mazové žlázy vyrábět cystické dutiny naplněné mucinu, metahromatichn obarveny toluidinovou modří a perifolikulární zánětlivé infiltraci.

Projevy FDKL je třeba odlišovat od folikulární keratóza prickle dekalviruyuschego (FSHDK) Siemens. Obě choroby se projevují folikulární špičatých dekalviruyuschimi papuly s centrální nadržené trny fokální atrofické alopecie vlasové části hlavy a podobných atrofické změn nehtové ploténky. Nicméně FDKL je získané onemocnění a obvykle objevuje v dospělém věku, častěji u žen, a FSHDK - dědičné onemocnění, které se objeví krátce po narození pouze mužských zástupců. Při přidávání FDKL ostnaté folikulární papuly, malé perifolikulární infiltrovat na extensor povrchy předloktí, trupu a viditelných sliznic mohou být také typické papuly planus. Kromě toho část pacientů s FDKL má vypadávání vlasů v podpaží a v oblasti puberty. Když FSHDK miliary papuly se špičatými ostny postihly od dětství především na hlavě, obličeji, tím méně extensor povrchy. Na zemi porazit skalp a obočí rozvinout atrofie zároveň sporné alopecii na obličeji - atrophoderma. Kromě FSHDK, na rozdíl od FDKL, vyznačující se tím, časné ztráty zrakového orgánu (ektropie, konjunktivitida, keratitida, možné fokální keratózy ze dlaních a chodidlech, je někdy prodleva |. Fyzické a duševní vývoj histopatologických změn na postiženou kůži také se liší v těchto dermatóz Když FSHDK. Siemens žádný charakteristický folikulární dekalviruyuschego červené připravuje perifolikulární a perivaskulární lymfocytární-histiocytický infiltrát v dermis, jakož i vakuolární degeneraci buněk na hranici epite vlasový folikul a dermis.

U dětí, příznaky jsou velmi podobné vzácné dědičné onemocnění - vřetena vlasů aplazie nebo moniletriksa, a povrchové plísňové infekce pokožky hlavy. Klinické příznaky vřeteno aplazie vlasy se obvykle objeví v raném dětství v podobě ulomené chlupů (1-2 cm) a dlaždicového folikulární papuly. Vzhledem k tomu, narušení struktury a tvárné deformace chlupů jsou nízké ulomit (příznakem černých bodů), nejprve v týlní oblasti a pak na celou pokožku hlavy. Kromě toho, vlasy rostou špatně, vypadají, postrádají lesk, zkroucené, s rozštěpením na konci. To vede k rozptýlené, méně často ohniskové ztrátě vlasů. Současně se mění a kůže na hlavě: objeví malé, hustě uspořádané, barevné kůže nadržený folikulární papule (vysoce povrchu napominet husí kůži) a difuzní melkoplastinchatoe peeling. Často doprovází folikulární keratózu s různou intenzitou na povrchu extenze horních končetin a zadní plochy krku. Při prodlouženém průběhu je možné kožní atrofii vlasové pokožky se ztrátou vlasů. V těchto vzácných případech je identifikován pseudofolus a diferencován s jinými dermatosami, které mohou způsobit jeho vznik. Z výslechu rodiče těchto dětí se zjistí, že porážka skalp začal v raném dětství a je dědičná. Klinický obraz (hypotrichosis, keratosis pilaris), historie a mikroskopické vyšetření vlasů (to vykresluje zahušťování tmavá barva střídavě s lehkými istonchonnymi fragmenty, připomínající náhrdelník, neexistují žádné prvky houby v srsti) se používá ke stanovení diagnózy. Histologicky kůže vykazuje folikulární keratózu a zánětlivý infiltrát v oblasti vlasových folikulů.

Předběžná diagnóza FCDF by měla být potvrzena vhodnými výsledky histologických vyšetření.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]