Cirkulační alopecie

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopecie, alopecia areata, alopecie plešatost, Pelada.) - onemocnění charakterizované výskytem zaoblené nebo oválné nístějové plešatosti s jasnými hranicemi a navenek neporušenou kůži. Omezené formy nemoci může postupovat k úplné ztrátě vlasů na pokožce hlavy (celková alopecie) a vypadávání vlasů na celém těle (Alopecia universal).

Pacienti s kruhovou alopecí (CO) tvoří asi 2% dermatologických pacientů. Zástupci obou pohlaví jsou stejně tak náchylní k této nemoci s nárůstem incidence ve věku od 20 do 50 let.

Příčiny kruhové alopecie

Příčina kruhové alopecie není dosud stanovena. Široká škála souběžných onemocnění a nepředvídatelnost současného stavu umožňuje zvážit kruhovou alopecii jako heterogenní klinický syndrom, jehož vývoj hraje důležitou roli následující faktory:

1. Emocionální stres většiny autorů je považován za důležitý spouštěcí faktor, přinejmenším u některých případů onemocnění. Tento názor je založen na klinických pozorováních, ve kterých stres předcházel nástup kruhové alopecie a její recidivu, stejně jako účinnost hypnoterapie a léčby spánku. Pokus objektivně zhodnotit psychologický stav pacientů ukázal přítomnost abnormalit u 90% pacientů a u 30% z nich psychické poruchy mohly být příčinou onemocnění nebo měly negativní vliv na její průběh. Je třeba poznamenat. že hodnocení výsledků těchto studií je velmi obtížné, protože stres se téměř přirozeně vyskytuje opět kvůli vypadávání vlasů. Pacienti s kruhovou alopecí rozvíjejí komplex méněcennosti, tendenci s introspekcí a potřebu neustálého povzbuzování. Takový stav v psychiatrické praxi je označován jako dysmorphofobie, tj. Strach ze ztráty jeho obvyklého vzhledu, který by měl být vzat v úvahu při předepisování léčby.
2. Infekce. Existují případy vzniku kruhové alopecie po akutních infekčních onemocněních. Mnoho, většinou doma, vědci uznávají roli ohnisek chronické infekce (karyózní zuby, periapické granulomy, sinusitida, frontalitida, otitis, atd.). Nicméně stále neexistují spolehlivé důkazy o tom, že jejich kombinace s kruhovou alopécií není náhodná.
3. Fyzická trauma, jako je infekce, může být potenciální příčinou onemocnění. Pod vlivem fyzického stresu mohou buňky produkovat proteiny tepelného šoku, které hrají důležitou roli ve vyvíjené imunitní odpovědi.
4. Genetické faktory. Četnost kruhové alopecie v rodinné anamnéze je 4-27%. Tam jsou zprávy o kruhové alopecii u dvojčat, s některými páry rozvíjet nemoc současně. Vyjadřuje se názor na autozomálně dominantní typ dědičnosti s odlišnou penetrancí genu. Úloha rasových rozdílů není vyloučena: mezi japonskými obyvateli Havajských ostrovů je kruhová alopecie častým onemocněním.

Kombinace alopecia areata kruh atopická onemocnění (atopická dermatitida, bronchiální astma) studoval od roku 1948, výskyt této kombinace, podle různých autorů, se pohybuje od 1% do 52,4%. Japonský doktor T. Iked identifikoval 4 typy kruhové alopecie, mezi nimiž nejméně příznivě působí atopický, v 75% případů vedoucí k celkové plešatosti.

Studium sdružení s alopecia areata geny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA), stejně jako z výsledků studie polymorfizmů genu antagonisty receptoru interleukinu 1, ukazují, genetickou heterogenitu na onemocnění, které se může vysvětlit dobře známé lékařům klinické polymorfismus alopecia areata.

Patogeneze kruhové alopecie

Většina kliniků podporuje hypotézu o autoimunitní povaze kruhové alopecie. Hledání argumentů potvrzujících hypotézu probíhá ve třech směrech: identifikaci kombinací s autoimunitními chorobami, studium humorálních a buněčných článků imunity.

Kombinace s autoimunitními onemocněními. Nejběžnější popis alopecia areata kombinaci s onemocnění štítné žlázy, ale čísla charakterizující jeho frekvence se mění v širokém rozsahu (8-28%). Existují četné zprávy o případech alopecia areata kombinaci s perniciózní anémie, vitiligo, systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida, autoimunitní onemocnění varlat a mnoha dalších onemocnění autoimunitní povahy.

Je známo, že pacienti s Downovou nemocí jsou náchylní k různým autoimunitním chorobám. Kruhová alopecie se u těchto pacientů vyskytuje 60krát častěji než u ostatních lidí s mentálním postižením. Téměř polovina pacientů s Downovým syndromem má celkovou nebo celkovou alopecii.

Stav humorální imunity. Studie různých organoleptických autoprotilátek vedla ke konfliktním výsledkům, což lze vysvětlit poměrně malým počtem sledovaných pacientů a rozdíly v metodách průzkumu. Tak, v séru pacientů s alopecia areata zjištěných protilátek proti štítné žlázy mikrosomálních struktury, hladkého svalstva, parietálních buněk žaludku, antinukleární protilátky a revmatoidního faktoru. Je vhodné připomenout, že nízká hladina autoprotilátek, které nemají žádné škodlivé účinky, se považuje za normu a nachází se u většiny lidí.

První přímý odkaz na možnost autoimunitních mechanismů alopecia areata studoval v posledních letech se vznikem nových skutečností, důkaz přítomnosti autoprotilátek na vlasové folikuly v 90-100% pacientů s alopecia areata, úroveň detekce protilátek byla významně vyšší než u kontrol.

Kromě toho byly zjištěny různé autoprotilátky tříd IgM a IgG proti několika antigenům vlasových folikulů.

Stav buněčné imunity. Kontroverzní údaje byly také získány ve studii buněčné vazby na imunitu. Celkový počet cirkulujících T buněk je charakterizován jako snížený nebo normální; počet T-supresorů je snížen, normální a dokonce zvýšený. Objevují se také různé funkční poruchy T-lymfocytů.

Přímý důkaz autoimunitních původu je alopecie areata detekce lymfocytární infiltráty uvnitř vlasového folikulu a obklopující ji, stejně jako shluky Langerhansových buněk v peribulbarnoy oblasti. Při léčbě pacientů s kontaktními alergeny nebo minoxidilem během regenerace vlasů se počet T buněk v peribulbové zóně snižuje a pokud léčba zůstává neúčinná, zůstává stejná.

Pokusy o identifikaci protilátek proti složkám folikulu v kůži pokožky hlavy nebyly úspěšné.

V aktivních centrech kruhové alopecie byla detekována exprese antigenů HLA-DR na epiteliálních buňkách matrice před kortexem a vagíny vlasů; toto je považováno za mechanismus, kterým buňky prezentují své specifické povrchové antigeny senzibilizovaným T-induktorům.

Tak, alopecia areata, se zdá, že patří do skupiny orgánově specifické autoimunní nemoci, jak o tom svědčí genetické predispozice, zvýšená míra detekce protilátek a poruch orgánově specifických regulace T buněk imunitní odpovědi. Nicméně, protože dotyčný antigen není nastaven, zůstává nejasné, zda dotčené normální složky vlasů (melanocyty, ksratinotsit. Papily buněk), nebo imunitní systém reaguje na předem poškozené vlasového folikulu tkáně. Kromě toho, na rozdíl od většiny autoimunitních onemocnění, alopecia areata, aby se nepodařilo pro detekci protilátek proti složkám folikulů ve skalpu. Hledání takových důkazů je nesmírně slibné.

Pokud je takový důkaz předložen, kruhová alopécia se stane unikátní mezi autoimunitními onemocněními v důsledku nedestruktivních změn v cílových orgánech.

Je třeba zmínit, že malá část dermatologů zpochybnila autoimunitní genezi kruhové alopécie, aniž by popíral imunitní mechanismus nemoci. Základem tohoto stanoviska byla identifikace genů kódujících cytomegalovirus (CMV) v kůži, zatímco u zdravých lidí nebyla zjištěna exprese těchto genů. Autoři věří, že přítomnost CMV ve vlasových folikulích způsobuje imunitní reakci, která vede k poškození tkání. Tato hypotéza jistě potřebuje důkaz, ale možnost původu cíle pod vlivem vnějšího zdroje není sama odmítnuta.

Patofyziologie a pathomorfologie

Bylo zjištěno, že kruhová alopécia začíná předčasným vstupem folikulů do telogenové fáze uprostřed rozvíjejícího se zaostření, následovaným odstředivým šířením procesu v podobě divergentní vlny. Poměr anagenních a telogenních vlasů se mění v závislosti na stádiu a trvání onemocnění (normální A / T = 9: 11). Jak ukázaly výsledky histologického vyšetření, v počáteční fázi kruhové alopecie jsou většina folikulů v telogenové fázi nebo pozdní katágii; několik folikulů v anagenní fázi se nachází v dermis na vyšší než normální úrovni. Vývoj vlasového folikulu s alopecia areata zastaví v anagenní III, když je vnitřní kořenová pochva má kuželovitý tvar, a diferencované kortikální buňky nevykazují žádné známky keratinizace. Mimořádně významné histologické znakem je přítomnost husté lymfocytární infiltrovat peribulbarnogo intrafollikulyarnogo výraznější v raných fázích plešatosti a sestává hlavně z T-buněk a Langerhansových buněk. Někdy infiltrát také zachycuje horní, neměnnou část vlasového folikulu ve fázích anagenu nebo telogenu. Jak již bylo uvedeno výše, infiltrát se vyřeší, když se obnoví růst vlasů. Počet vláslných folikulů ve tvarovaném krbu se snižuje. Sekreční aktivita mazových žláz se snižuje s prodloužením trvání onemocnění. Někdy prodloužený průběh onemocnění vede ke smrti vlasového folikulu a nezvratné ztrátě vlasů; je možné, že v těchto případech se patogenetické mechanismy shodují s patogenetickými mechanismy v pseudopelohách. Histologické vyšetření postižené kůže pomáhá detekovat atrofické změny.

Charakteristické pro kruhovou alopecii porušení struktury vlasové šachty jsou dobře známé. Patognomické znamení jsou vlasy ve formě vykřičníků, které však nejsou vždy přítomny. Jedná se o vlasy ozdobného tvaru asi 3 mm dlouhé. Distální konec těchto vlasů je rozdělen; dolů od špičky vlasů se kuželovitě zahušťuje, žvýkačka vlasů se snižuje, ale v jiných ohledech je to normální. Po obnovení růstu vlasů se produkují folikuly, které produkují několik tenkých prutů.

Velkým příspěvkem ke studiu patologických změn ve folikulu byla skupina vědců pod vedením A. Messenger. Bylo prokázáno, že keratinocyty v keratogenní zóně jsou poškozeny v oblasti kruhové alopecie v anagenickém folikulu. Pomocí elektronové mikroskopie bylo zjištěno nešpecifické poškození matricových buněk nad horním pólem kožní papilie a buněk keratogenní zóny. Buňky a matrix prekortikalnogo keratogennoy zóna odhalila expresi HLA-DR antigenů, což naznačuje, že tyto části folikulu jsou primárním cílem v alopecia areata. Autoři navrhli hypotetický model vysvětlující tvorbu vlasů ve formě vykřičníků a nedestruktivní povahy onemocnění.

Podstata hypotézy spočívá v tom, že v reakci na poškození, v závislosti na své závažnosti, mohou folikuly reagovat třemi různými způsoby. Těžká poranění poškozuje a oslabuje vlasy v keratogenní zóně, což nutí folikul vstoupit do katatonové fáze a poté do telogenu. Takové vlasy se rozpadají, když keratogenní zóna dosáhne povrchu pokožky. Tyto vlasy později připomínají vykřičníky. Jiný folikul se může dostat na čas do normální kožní fáze a pak telogen a vypadnout s normální žárovkou. Takové folikuly v novém cyklu produkují dystrofické vlasy. A konečně, některé folikuly jsou pravděpodobně poškozeny tak bezvýznamně, že i přes vznik dystrofických změn není anagenní fáze přerušena.

Symptomy a průběh kruhové alopecie

Onemocnění začíná náhlým zjevením zaobleného ohniska alopécie, které náhodou zaznamená buď samotného pacienta, nebo (pohár) - jeho příbuzné nebo kadeřníka. Subjektivní pocity jsou zpravidla chybějící, nicméně někteří pacienti zaznamenávají zvýšenou citlivost kůže nebo parestézie, která předcházela vzniku fokusu. Hranice krbu jsou jasná; pokožka uvnitř je hladká bez zánětu a odlupování, někdy testovací konzistence a je jednodušší než je zdravá v záhybech; ústa vlasových folikulů jsou zachována. Někdy v počátečním stádiu alopecie je kůže lehce hyperemická. Na rozdíl od pseudopletétu je nedostatek kožní atrofie a jednotlivé vlasové svazky uprostřed ohniska alopecie. V pokročilejším stádiu je zdravě vypadající vlasy na okrajích krbu snadno epilovány; charakteristický pro vzhled vlka ve formě vykřičníků. Další průběh onemocnění je nepředvídatelný. Někdy během několika měsíců dochází k úplnému obnovení růstu vlasů v krbu. Nové objekty se mohou objevit v různých časových intervalech. Jednotlivé ohniska se mohou rychle spojit díky rozptýlené ztrátě vlasů, která je odděluje. Možná rozptýlení vlasů zředěním bez vzniku ohnisek alopecie. Existují případy, kdy onemocnění začalo s difúzní ztrátou vlasů a vedlo k celkové plešatosti během 2 dnů. Rozlišení jedné z ložisek může být kombinováno s postupnou ztrátou vlasů v jiném krbu. Kolektivní kruhová alopécia vzniklá po traumatu je popsána.

V 60% případů se na hlavě objevují první ohniska. Je také možné vypadávání vlasů v oblasti růstu vousů, obzvláště patrné u tmavovlasých mužů. V mnoha případech kruhové obočí klesají obočí a řasy, někdy je to jediný projev nemoci. Je možné částečně nebo úplně ztratit smíšené vlasy na kmeni a vypadnout vlasy v axilárních a pubických oblastech.

Šedé vlasy s kruhovou ztrátou vlasů se obvykle nezapojují do patologického procesu. Pokud převládají šedé vlasy, pak s náhlým opuštěním všech pigmentovaných vlasů se může objevit falešný dojem, že osoba několik dní šedla. Nově rostoucí srst je nejprve tenká a zbavená pigmentu a postupně získává normální tloušťku a barvu. Svazky rostoucích šedých vlasů připomínají obraz polio. Fakta naznačují, že melanogeneze je cílem kruhové alopecie. Pokud jde o osud samotných melanocytů v postižených vlasových folikulích, vyjadřují se různé názory: někteří autoři zaznamenají zmizení, jiní se jim podaří odhalit. Pigmentární poruchy u rostoucích vlasů jsou pravděpodobně kvůli neúplné aktivitě melanocytů v časném anagenu. Bylo zjištěno, že aktivita melanocytů koreluje s diferenciací kortikálních buněk a možná závisí na tom. Stanovisko je vyjádřeno, že kruhová alopécia je onemocnění diferencovaných kortikálních keratinocytů, proto folikul, který je v telogenové fázi, je zapojen do patologického procesu; To také vysvětluje nedestruktivní povahu onemocnění.

Změny oko. Poruchy v pigmentace alopecia areata se může týkat nejen melanocyty vlasových folikulů, ale i oči pigmentových buněk (duhovka barva se mění z hnědé na modrou;. Marianum atrofie pigmentového epitelu sítnice, pigmentu hyperplazie, hyper- a hypopigmentace sítnice a kol). Změny v pigmentovém systému oka alopecia areata, jsou podobné těm, které v vitiligo. Komunikace alopecia areata a katarakta debatoval.

Změny nehtů se vyskytují v 10-66% pacientů s alopecia areata. Hřebík dystrofie platinok může projevit své velmi rozmanité modifikace: tečkovité deprese, řídnutí a křehkost, podélné rýhování, koilonychia (konkávní lžíce ve tvaru nehty), hřebík zahušťovadla, onycholýza (částečné oddělení od nehtového lůžka) onihomadezom (úplného oddělení od nehtového lůžka).

Klasifikace kruhové alopecie

Jednotná klasifikace nemoci neexistuje. V závislosti na oblasti lézí se rozlišují následující klinické formy kruhové alopecie.

Ohnisková alopecia je charakterizována vzhledum jednoho nebo několika velkých, až několika cm v průměru, ložisek alopecie na pokožce hlavy nebo v oblasti růstu vousů. Během několika měsíců může být růst vlasů v krbu plně obnoven. V případě nepříznivého průběhu onemocnění se alopecie areata mohou stát subtotální, celkovou a univerzální.

Subtotální alopécia je diagnostikována malými oblastmi růstu vlasů, které zůstávají na pokožce hlavy; pro celkovou charakteristiku úplnou nepřítomnost vlasů na pokožce hlavy. Univerzální (maligní) alopecie jsou charakterizovány nedostatkem vlasů na všech místech vlasů.

Je zřejmé, že výše uvedená klasifikace postrádá kvantitativní parametry pro hodnocení oblasti léze, což značně komplikuje srovnávací hodnocení zveřejněných klinických dat. Vyplnění této zjevné mezery, amerických dermatologů s dlouholetými zkušenostmi s výzkumem problému (Olsen E. Et al.) Navrhované kritéria pro kvantifikaci stupně alopecie. Autoři se zaměřují na stav konečných vlasů na pokožce hlavy, přičemž se berou v úvahu hlavní klinické formy onemocnění (ohnisková, celková, univerzální).

Bylo navrženo několik metod pro odhad oblasti alopecie:

1. Mentálně rozdělte pokožku hlavy na 4 kvadranty. Vypočtěte procento celkové plochy alopécie. Plocha každého kvadrantu je 25% plochy pokožky hlavy.
2. Pokud je celková plocha všech stránek 100%. Pokud například vlasy chybí o 1/4 (25%) occiputu, plocha celé hlavy je 0,25 x 24% = 6%. Pokud u jednoho pacienta druhé ohnisko alopecie zaujímá 40% vrcholu, bude to 0,4 x 40% = 16% plochy pokožky hlavy. Celková plocha alopecie u tohoto pacienta je tedy 6% + 16% = 22% pokožky hlavy, nebo S podle navrhované klasifikace.
3. Při subtotální alopecii může být snazší posoudit oblast pokožky hlavy se zachovalými vlasy. Například růst vlasů se udržuje na 8% plochy pokožky hlavy; celková plocha léze je 92% (S4a).
4. Na schématu je snadné kreslit kapsy; tato metoda usnadňuje dokumentaci umístění a velikosti ohnisek. Pokud jsou ohniská četné a rozptýlené, je vhodné použít analyzátor obrazu k určení oblasti léze.

Každý lékař má právo používat metodu, která mu připadá vhodnější, ale zvolená metoda by se měla stát standardem při hodnocení stupně poškození skalpou u všech pacientů v této konkrétní studii.

S (skalp). Ztráta vlasů na pokožce hlavy.

• S0 = uložené vlasy
• S1 = 25% ztráty vlasů
• S2 = 26% -50% ztráty vlasů
• S3 = 51% -75% ztráty vlasů
• S4 = 76% -99% ztráty vlasů
  • Sa = 76% -95% vypadávání vlasů
  • Sb = 96% -99% ztráty vlasů
• S5 = 100% ztráta vlasů

V (těle). Ztráta vlasů na jiných částech těla.

• B0 = úspora vlasů
• B1 = částečná ztráta vlasů
• B2 = 100% ztráta vlasů

N (nehty). Změna nehtových desek.

• N0 = žádný
• N1 = částečně změněno
• a = dystrofie / trachionychie ze všech 20 destiček nehtů

Terminologie:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Termín je doporučen pro použití v celkové alopecii, doprovázené částečnou ztrátou vlasů na kmeni.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Při subtotální alopecii pokožky hlavy, stejně jako v přítomnosti ohnisek chlupatých nebo štětinatých vlasů se nepoužijí termíny AT, AT / AU a AU.

Podle autorů klasifikace bude použití těchto norem objektivnější k vyhodnocení klinických dat, což usnadní spolupráci lékařů, kteří studují problém kruhové alopécie.

Kromě forem onemocnění, které jsou charakterizovány oblastí (a následně závažností) léze, se rozlišují dvě další klinické odrůdy kruhové alopecie:

Ophiasis (serpentinová, stužkovitá forma) se projevuje ztrátou vlasů v okcipitální oblasti a šířením léze podél okraje pokožky hlavy a ušních chrámů. Tato forma alopecie se často kombinuje s atonickým stavem a je v terapii velmi torpé.

Spot (mesh, psevdosifiliticheskaya) forma onemocnění je charakterizována výskytem malých sítí, několik mm v průměru, přiléhající ložiska vypadávání vlasů rozptýleny v různých částech hlavy. Stejně jako předchozí, tato forma kruhové alopecie je prognosticky nepříznivá.

Velkým zájmem je patogenetická klasifikace (T. Ikeda), která bere v úvahu souběžnou klinickou patologii a prognózu onemocnění. Autor identifikuje 4 hlavní typy kruhové alopecie (udává se četnost případů charakteristických pro Japonsko).

• Typ I. Typický typ. Charakterizováno vznikem kruhových ložisek alopecie. Objevuje se u 83% pacientů, vyskytuje se hlavně ve věku 20 až 40 let a končí méně než 3 roky. V některých ohniscích vlasy roste v prvních 6 měsících. Celková alopecie se vyvíjí pouze v 6% případů.
• Typ II. Atopický typ, vyskytující se u 10% pacientů. Onemocnění se objevuje u dětí trpících bronchiálním astmatem, atopickou dermatitidou nebo polynomií a je charakterizována čistým vzorkem vypadávání vlasů nebo výskytem jednotlivých zaoblených ložisek. Jednotlivé ohniská obvykle trvají déle než rok. Celková délka onemocnění je až 10 let nebo více. Celková alopecie se vyskytuje u 75% pacientů.
• Typ III. Prehypertenzivní typ (4%) se vyskytuje hlavně u mladých lidí, jejichž rodiče trpí hypertenzí. Je charakterizován rychlým proudem, síťovým vzorkem vypadávání vlasů. Výskyt celkové alopecie je 39%.
• Typ IV. Smíšený typ (3%); počátek onemocnění je starší než 40 let, průběh je dlouhý, ale celková alopecie prochází pouze v 10% případů.

Tato klasifikace byla obecně schválena vědci v řadě zemí, ačkoli autorská identifikace předhypertenzního typu nemoci nebyla podporována

Kruhová alopecie je tedy charakterizována různými klinickými formami kombinovanými s dědičnou a autoimunitní patologií, infekčními chorobami; není vyloučena úloha faktorů životního prostředí.

Přes nepředvídatelnost průtoku alopecia areata, lze tvrdit, že prognóza je horší, když se u prepubertálních období, zejména v přítomnosti atopie v ofiaze, stejně jako detekci vysokých titrů protilátek proti složkám štítné žlázy a jader leukocytů. Přestože počáteční výskyt alopecia areata není spojena s atrofií vlasového folikulu dlouhý průběh onemocnění může postupně vést k dystrofické změny folikulů a jejich smrti. Tento proces, stejně jako s pseudoplasmem, není doprovázen viditelným zánětem kůže. Histologické vyšetření pomáhá identifikovat vzniklé atrofické změny.

Diagnostika kruhové alopecie

Diagnóza kruhové alopecie obvykle nepředstavuje žádné potíže. Při vyšetření bychom měli být přesvědčeni o nepřítomnosti zánětlivého erytému, ekdýzy, atrofie, telangiectasie a dalších změn kůže. Diagnózu lze ověřit vyšetřením vlasů, které je v pokročilém stádiu snadno epilováno z oblasti kolem ohniska. V oblasti roztřesených vlasů jsou telogenní a dystrofické vlasy, stejně jako vlasy ve formě vykřičníku snadno identifikovány při pohledu na zvětšovací sklo nebo pod mikroskopem při malém zvětšení.

Je také nutné zkontrolovat oblast růstu vousů, knírek, obočí, řas a celé pokožky, aby se zjistily kapsy kruhové alopecie, kterou pacient neviděl. Měli byste věnovat pozornost stavu nehtů, neboť jejich dystrofické změny jsou považovány za prognosticky nepříznivé znamení.

Vzhledem k tomu, že úspěch v léčbě závisí na tom, jak plně identifikovány a korigovány pravděpodobně etiologické a patogenetické faktory, by měl být pacient s kruhovou ztrátou vlasů pečlivě vyšetřen.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat k hledání ložisek chronických infekcí, především odontogenní a ORL, která se používá pro rentgenové diagnostické techniky (ortopantomogramma, RG-gram dutin). Je také nutné mít ultrazvuk břišních orgánů a u žen malou pánvi. Průzkum a hodnocení výsledků jsou prováděny za účasti odborníků z příslušného profilu.

Pro identifikaci dalších interkurentních onemocnění a poruch vyžaduje posouzení formule krvi, biochemické parametry krve, koagulace, metabolity štítné žlázy a kůry nadledvin, studie o stavu imunity, Rg-gram Sella, EEG. Mnoho pacientů potřebuje konzultaci endokrinologa a žen - a gynekologa-endokrinologa.

Diferenciální diagnostika

Nejprve je nutné vyloučit cikcrální plešatost nebo stav pseudoplastiky, což je konečný symptom mnoha kožních onemocnění na pokožce hlavy. Povrch kůže v oblastech alopecie s pseudoplazou je hladký, bílý, lesklý, bez kožního vzoru a ústa vlasových folikulů. Atrofované oblasti poněkud umyvadlové, nekompaktní. V rámci ohnisek mohou být zachovány jednotlivé svazky vlasů nebo vlasů.

Mykóza pokožky hlavy by mělo být vyloučeno, pokud je odlupování, zarudnutí, rozděleny na vlasy (včetně nízkých přerušeny - „černé skvrny“), fokální infiltraci a jizevnaté alopecie. Za tímto účelem se používá kontrola v rtuťové křemenné lampě s dřevěným filtrem a mykologickým vyšetřením změněných vlasů a váhy.

Přítomnost velkého počtu malých, o průměru 1-1,5 cm, špatně tvarovaných ohnisek vlasů, připomínajících "kožešinu, jedenou molí" by měla vést k myšlence na sekundární syfilis; v takových případech je třeba vyšetřit další klinické projevy této choroby a provést sérologické vyšetření krve.

Trichotillomania - neurotický stav, ve kterém pacient sám vytáhne vlasy - může představovat určité diagnostické potíže. U trichotillomanie jsou ohniska alopecie bizarní obrysy, s nerovnými obrysy, přičemž si udržují část vlasů uvnitř svých hranic. Dystrofické vlasy a vlasy ve formě vykřičníků chybí, protože neexistuje žádná zóna roztřesených vlasů.

Akutní nástup difúzní vypadávání vlasů s alopecia areata je obtížné odlišit od difuzní ztráty telogenní vlasy, které nastanou po obdržení několika léků, radioterapie, otravy mshyakom, rtuť atd. Zpráva vlasového cyklu se může vyvinout v důsledku infekčních onemocnění spojených s horečkou (vyšší než 39 ° C) intoxikace (sekundární syfilis, HIV infekce, atd ..). Diagnóza alopecia areata je potvrzena přítomností dystrofické vlasy a vlasy ve formě vykřičníkem. Ve všech případech difuzního vypadávání vlasů je nutné sérologie vyloučit syfilis a HIV infekce

Alopecia areata může být oficiální a vzniká v důsledku nadměrného rozšíření vlasů při navíjení vlasových kadeřníků, curlingu horkých kleští, tahání účesu, atd.

Závažné alopecie může rozvinout vrozený dystrofie vlasu (moniletriks, trihotortoz et al.), Které jsou detekována při narození nebo rozvinout v prvních letech života. Správná diagnóza těchto vzácných onemocnění přispívá k anamnéze, detekci rozbitých vlasů a identifikaci defektů v prutu s opatrným mikroskopickým vyšetřením. Při kruhové alopecii nedochází ke změně vlasové šachty.

Léčba kruhové alopecie

Zatím nebylo nalezeno univerzální, bezpečné pro lidskou medicínu, které by trvale zachránilo pacienta před kruhovou alopecí.

Tak, aby se zprávy o vysoké účinnosti různých nástrojů při léčbě běžného typu plešatosti (klasifikace T. Ikeda) je třeba zacházet velmi kriticky, protože bez léčby onemocnění je náchylný k self-remise, a pouze 6% pacientů došlo celkové alopecie. Současně atopický typ kruhové alopecie, i přes léčbu, se vyskytuje celková alopecie u 75% pacientů. O skutečné účinnosti prostředku může znamenat trvalý úspěch v léčbě celkové a univerzální alopecií - tradičně rezistentní vůči formám alopecia areata.

Zkušenosti ukazují, že torpéza pro léčbu a nepříznivá prognóza jsou možná za následujících okolností:

• rodinná anamnéza nemoci
• souběžný atopický stav
• kombinace s autoimunitními onemocněními
• nástup choroby před pubertou
• časté relapsy
• ophyza, celkové a univerzální formy kruhové alopecie
• kombinace s těžkou dystrofickou lézí nehtových destiček
• prolaps nově rostoucích volných vlasových folikulů

Terapie by měla být komplexní a individuální. Cíle léčby musí předcházet pečlivé vyšetření pacienta s cílem zjistit a úpravě souběžných nemocí a poruch pozadí (ohniska infekce; psychogenní faktory, neurotransmitery, a změny mikrocirkulace hemorheological; gipertepzionno-Hydrocefalus syndrom, atd.).

[1], [2], [3], [4], [5],