Taktika přípravy na těhotenství u pacientů s antifosfolipidovým syndromem

Máte-li podezření, že primární antifosfolipidový syndrom s historií: obvyklé potrat epizody trombofilní komplikace před těhotenstvím s fetální retardace růstu, časný nástup toxikosa druhé polovině těhotenství, těhotenské komplikace v podobě odloučení normálně umístěné placenty během časné fázi těhotenství, kdy oddělení Chorion - studii krve - hemostasiogram a stanovení lupus antikoagulans. Při stanovení lupus antikoagulans provedl řadu studií s cílem potvrdit imunitní nebo infekční povahy lupus antikoagulans, protože v současné době nemají technické možnosti diferenciální diagnostiku. Provádíme výzkum s cílem, aby se zabránilo infekci, identifikovat infekční příčiny antifosfolipidových protilátek:

• Bakteriologická studie hlenu děložního hrdla;
• Diagnostika PCR z cervikálního kanálu - viry herpes simplex, cytomegaloviry, chlamydia, mykoplazma, ureaplasma;
• Virusurie;
• Hodnocení imunitního stavu;
• Vyhodnocení stavu interferonu.

Kromě těchto studiích stanovení protilátek proti fosfolipidů spektrum: antikardiolipinové protilátky antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye protilátky proti fosfatidové kyseliny. Je možné, že pro diagnostiku není tak důležité, ale ke stanovení taktiky může pomoci výrazně. Je známo, že přítomnost protilátek antikardiolipinových těhotenské ztrátě dochází v pozdějších fázích těhotenství, a ke komplikacím, jako je nitroděložní retardace růstu, druhé polovině těhotenství toxemia. A s přítomností protilátek proti fosfotidilserinu a fosfatidylcholinu, jsou často pozorovány časné ztráty těhotenství.

Vzhledem k tomu, že prakticky všichni pacienti s antifosfolipidovým syndromem mají přetrvávající virové infekce, je prvním krokem v přípravě na těhotenství je provádět antibiotika (v případě potřeby na základě výsledků bakteriologických testů a PCR dat), antivirové a imunomodulační terapii.

Začít léčbu komplexy metabolické terapie, systémové enzymoterapie alespoň jednoho měsíce (5 vobenzim tablety 3krát denně) se provádí imunogram normalizace parametrů (aplikace T-aktivinu imunofana); normalizace stavu interferonu použitím individuálně zvolených induktorů interferonu. Doporučuje se používat enterosorbenty (enterosgel, ryacen RD atd.).

Po terapii kontrolujeme hemostázu a znovu stanovíme antikoagulanci lupusu. Velmi často po imunomodulační terapii se aktivita AFA snižuje.

Pokud se hemostazismus změní po terapii, měly by být použity antiagregační činidla a / nebo antikoagulancia nebo by měl být proveden postup léčby plazmaferézou. Z protidestičkové léky běžně a velmi úspěšně použito aspirin - prostaglandinu inhibitor syntetázy: ireverzibilně inhibuje syntézu thromboxanu, inhibuje uvolňování destiček reakce, snižuje adhezi krevních destiček.

Kontraindikovaný aspirin pro peptický vřed, hypertenzi, přecitlivělost na aspirin. Použití kyseliny acetylsalicylové v I. Trimestru těhotenství je diskutována, protože jeho teratogenní nemůže být stažen z pořadu jednání, ačkoli většina výzkumníků věří, že jeho použití v malých dávkách je to možné. Vzhledem k povaze akumulace aspirinu v organismu by měli přestat brát to po dobu 6-10 dnů před jejím dodáním, může být někdy hemoragické komplikace u matky a plodu. Pokud však na pozadí jeho přijetí nastane hrozba potratu, pak může mít takový pacient hemoragické komplikace. Z nežádoucích účinků oznámení aspirin nauzea, bolest v nadbřišku regionu, erozivní a ulcerativní léze v žaludku, a alergické reakce (mít na pozoru bronchopulmonální obstrukční syndrom), krvácení, trombocytopenie.

Druhá třída antiagregancií - aktivátory adenylátcyklázy inhibitorů fosfadiesterazy : Curantylum, Trental, drogy kyseliny nikotinové, spasmolytika. Currantyl (dipyridamol) je jedním z nejčastěji používaných antiagregačních činidel po aspirinu. Vyráběné ve formě tablet nebo pilulek pro 25 nebo 75 mg. Kurantil N se liší od obvyklého kurantinu úplnějším a rychlejším uvolňováním účinné látky z lékové formy tím, že snižuje obsah hydrofobních látek ve skořápce, což urychluje jeho rozpuštění. Jádro je také doplněno o přísady, které zvyšují rozpad tablety.

Curantil inhibovat fosfodiesterázy aktivitu a adenosindeaminasu, potom se aktivuje adenylátcykláza, která přispívá k akumulaci cAMP v adenosin a krevních destiček a buněk hladkého svalstva cév, brání jejich inaktivaci. Zvýšení obsahu cAMP v hladkých svalech cévní stěny způsobuje jejich relaxaci. S akumulace cAMP v destičkách se zabrání akumulaci, promotory adheze a agregace uvolňováním, koagulační faktory a vazokonstriktorů, zatímco vápník, se udržuje v membránových struktur. Kromě Curantylum vliv na metabolismus kyseliny arachidonové zvýšením syntézy prostacyklinu v cévní stěny a snižuje syntézu tromboxanu A2 v trombocytech inhibicí thromboxan-syntetázu. To také vede ke snížení krevních destiček adheze k cévním endotelu a subendotheliu poškozené kolagenní cévní stěny, zvýšení doby života krevních destiček tím, že brání jejich agregaci a blokuje uvolňování bioaktivních látek. Droga také zesiluje účinek na funkci destiček a vazodilyatiruyuschy endoteliální faktor, inhibuje agregaci červených krvinek a v menší míře, má fibrinolytickou akci uvolnění stěn plazminogenu cév. Curantil není zvyšují tonus dělohy, zvyšuje průtok krve ledvinami, zlepšuje koronární a cerebrální průtok krve, normalizuje CBS snižuje periferní odpor, který zvyšuje kontraktilitu myokardu. Důležitou vlastností curantylu je nepřítomnost embryotoxického účinku.

Kurantil zlepšuje utero-placentární a feto-placentární průtok krve a má také imunostimulační účinek v důsledku indukce biosyntézy interferonu.

Kontraindikace k použití curantyl-akutního infarktu myokardu, nestabilní anginy pectoris, srdečního selhání, těžké hypotenze, hemoragického syndromu. Nežádoucí účinky curantyl - nausea, zvracení, bolest hlavy, tachykardie, průjem, snížení krevního tlaku, celková slabost. Při užívání drogy musíte vyloučit dodávku kávy, silného čaje a produktů obsahujících xantin.

Třetí skupina protidestičkové léky patří Membrána reopoligljukin a jiné nízkomolekulární dextrany, které tvoří monomolekulární vrstvy na vytvořených intimy a krevních složek, snížení elektrického napětí, agregaci krevních destiček, po 2 hodinách po podání. Efekt trvá jeden den. Výraznému nárůstu BCC, snižuje viskozitu krve, fibrinu inaktivován vysrážením, se zvýšenou fibrinolytickou aktivitu krve. Když těhotenství významně zvyšuje průtok krve v placentě.

Kontraindikace - alergie, trombocytopenie, anurie.

Léky nepronikují do placenty a jsou proto v těhotenství bezpečné. Nežádoucí účinky jsou velmi vzácné, ale alergie na rheopolyglucin je občas pozorována.

Antikoagulancia, která může být použita v porodnické praxi, je většinou nefrakcionovaná a nízkomolekulární heparin.

Nefrakcionovaný heparin - antikoagulační přímé působení trombinu bloky biosyntéza, snižuje agregaci destiček aktivity gialuranidazy inhibuje, do určité míry aktivuje fibrinolytické vlastnosti krve. Po subkutánním podání léku se pozoruje vrcholový účinek po 3-4 hodinách. Heparin nepronikuje do placenty a nemá žádný vliv na embryo / plod. Dávky léku by měly být vybírány striktně jednotlivě. Možná intravenózní a subkutánní injekce. Kontrola účinnosti heparinu může být provedena zvýšením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) o 1,5-2,5krát ve srovnání s normou. Na straně třeba poznamenat účinky heparinu vzniku osteoporózy, která je pozorována při dlouhodobém užívání heparinu, ani v malých dávkách a starších osob. Podle těchto autorů byl výskyt symptomatických zlomenin obratlů 2-3%. Podle Monreal et al. (1994), v malé studii byla incidence zlomenin páteře 15% u heparinu v dávce 10 000 jednotek po dobu 3-6 měsíců.

Přibližně 3% pacientů (studie prováděné mimo těhotenství), od těch, kteří dostávali nefrakcionované, tj. Normální, heparin byly imunitní IgG související trombocytopenie, která může být doprovázena někdy velmi závažné trombózy indukované heparinem. Diagnóza imunitní trombocytopenie je obtížné místě, ale lze předpokládat, pokud počet trombocytů klesne pod> 100x10 ⁹ / nebo <50% z výchozí hodnoty během 5-15 dní po zahájení léčby heparinem. Tato komplikace vzniká ze skutečnosti, že heparin je ovlivněna antigeparinovogo faktor krevních destiček - faktoru 4 (PF4). To s sebou nese tvorbě protilátek proti komplexu heparinu + PF4, což vede k rozvoji imunitní trombocytopenie a trombózy.

Jedním z nežádoucích vedlejších účinků heparinu, vyčerpání antitrombin III je chronické podávání heparinu, což může rovněž vysvětlit nedostatek účinku heparinu, způsobit stav hyperkoagulovatelnosti a trombózy. Zvýšení dávky heparinu nemá žádný účinek a pokračování léčby může být nebezpečné.

Ve velké kohortové studii byla frekvence krvácení z objemu u těhotných žen léčených heparinem 2%. Autoři na vědomí, že tam může být prodloužený účinek heparinu po dobu delší než 28 hodin po poslední injekci a mechanismus pro to není jasné, protože to je obvykle 6-12 hodin, ne heparin. V tomto ohledu se doporučuje přestat užívat heparin jeden den před porodem. V případě dodávky přišel při podávání heparinu, je nutné, aby 1% roztok ve protaminsulfát, který se pomalu injekčně intravenózně, přičemž v případě, že obsah heparinu v krvi nelze určit, nelze ihned podávat více než jednu dávku, tj., více než 1 ml. Je třeba také připomenout, že při monitorování účinek heparinu na aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT) v těhotenství, že odpověď na heparinu na APTT oslaben kvůli zvýšeným obsahem faktoru VIII a fibrinogenu. Nepřítomnosti heparinu akce může omyl lékaře, protože úrovně aPTT může být v normálním rozmezí s významně zvýšené hladiny heparinu.

Mnoho komplikací může být vyloučeno použitím heparinu s nízkou molekulovou hmotností. Nízkomolekulární heparin se získá depolymerizací heparinu. Změna molekulovou hmotnost pozměněných farmakokinetiku a farmakodynamiku léku, mají větší biologickou dostupnost (98% místo 30%, jako je heparin), větší poločas, takže mohou být podávány jednou za den, je těhotenství. Nicméně, nedávné studie o farmakokinetice nízkomolekulární hepariny ukázaly, že se výrazně liší od stejných žen venku a během těhotenství, v důsledku zvýšeného objemu cirkulující plazma, čímž se zvyšuje rychlost glomerulární filtrace, výrobu v placentě heparinázy. Heparinu s nízkou molekulovou hmotností má vysokou rychlost clearance a větší objem ředění, koncentrace heparinu s nízkou molekulovou hmotností, ale dosahuje rychle špičky se sníží, zejména pozorované v pozdní fázi těhotenství. Proto je výhodnější zavést heparin s nízkou molekulovou hmotností 2krát denně po 12 hodinách. Heparinu s nízkou molekulovou hmotností má řadu výhod ve srovnání s heparinem: antitrombinu nemá vlastnost a nezpůsobuje hypocoagulation, antitrombotický účinek souvisí především s jeho účinkem na faktor Xa a na koagulační inhibitor asociovaný s lipoproteinů; podporuje aktivaci fibrinolýzy; méně náchylné k působení destičkový faktor 4, a proto nezpůsobuje imunitní zprostředkované trombózy a, pravděpodobně, heparinem indukované osteoporózy.

Kontrola účinnosti nízkomolekulárního heparinu se provádí stejným způsobem jako u heparinu pro počet APTT, ABP, TEG, anti-Xa, počet krevních destiček.

Mimo těhotenství u pacientů s antifosfolipidovým syndromem pomocí perorální antikoagulancia a nejčastěji warfarin - antagonisty vitaminu K. Tento lék by neměl být používán během těhotenství, protože dává malformace (warfarin syndrom, tj, že prochází placentou). Nejnebezpečnější warfarin pro embryo v období 6-12 týdnů těhotenství. Proto, pokud pacient s anamnézou epizod tromboembolické komplikace užíváte warfarin, která se stala těhotná, velké nebezpečí pro embryo není v prvních týdnech těhotenství. Léčba by měla být přerušena v době těhotenství a měla by být nahrazena běžným nebo nízkomolekulárním heparinem.

Největší debata v literatuře vyžaduje použití glukokortikoidů u pacientů s antifosfolipidovým syndromem. Jednoznačně by se neměly používat mimo těhotenství, protože cyklus a ovulace jsou často narušeny. První zkušenost s použitím glukokortididů byla publikována v roce 1983 (Lubbe, W., et al.). V roce 1985 (Branch D. Et al.). Použití prednison v dávce 40-60 mg / den kyseliny acetylsalicylové v dávce 70 až 80 mg / den se získá dobré výsledky - úspěšný výsledek 20 žen bylo 60 až 80%. Podle Pattisona a Lubba (1991) bylo úspěšné u 87% pacientů léčba u větší skupiny žen s prednizolonem. Nicméně, vedlejší účinky prednisolonu byly všechny ženy jsou Kushingoid syndrom, vzhled akné, někteří nebyli těžké infekční komplikace. Tento terapeutický režim byl používán mnoha výzkumníky a všichni poznamenali vedlejší účinek prednisolonoterapie, včetně gestačního diabetu, hypertenze, infekčních komplikací. Aby však tyto komplikace způsobily, dávky glukokortikoidů by měly být delší než 30 mg denně. Současně existují údaje o nepřítomnosti nežádoucích účinků glukokortikoidů na matku a novorozence při použití malých dávek 5-10 mg prednisolonu. Během těhotenství, je zde zvýšená schopnost vázat glukokortikoidů plazmě matky, což omezuje jejich transport přes placentu, vzhledem k vysoké aktivity enzymu placentární bariérou a aktivní v játrech zničení účinek na malé ovoce.

Glukokortikoidy mají řadu užitečných účinků: protizánětlivé, antialergické, protizánětlivé apod.

Antifosfolipidové protilátky jsou globuliny IgG, procházejí placentou a mají na embryo / plod / placenty bude mít stejný účinek jako v těle matky - vyzyvayuttrombozy, placentárních infarkt atd Léčba antikoagulancií chrání matku před tromboembolizmem, ale ne plod, protože nepronikuje do placenty. Antiagreganty pronikají do placenty, ale nemohou vždy zabránit hyperkoagulaci plazmy hemostázy.

Z tohoto důvodu se považuje za výhodné použít steroidy v nízkých dávkách, kombinovat je s protidestičkové látky a antikoagulanty, a když se jejich účinek kombinovaného použití v optimálních a bezpečných dávek nedostatečné pro odstranění antifosfolipidové protilátky, je vhodné použít plazmaferéza. Protilátky proti fosfolipidů hromadí pomalu, a jeden průběh dost plazmaferézy odstranit patogenní účinek antifosfolipidových protilátek v téměř 3 měsíce.

Plasmaferéza

V současné době, metody eferentní terapie, zejména plazmaferezou byly široce používány v léčbě akutních a chronických onemocnění v chirurgické a lékařské nemocnici, a více nedávno v porodnické praxi.

Plazmaferéza byl poprvé navržen v roce 1914 dvěma vzájemně nezávislými skupinami autorů: Yurevich a Abel Rosenberg et al. (USA), ale začátek jeho klinické aplikace se týká pouze do poloviny 20. Století, vzhledem k vývoji nových technologií - odstředění, plastové sáčky, kufry, zařízení pro kontinuální plazmaferézou. V srdci „plazmaferezou“ je termín aferézy řecký kořen to znamená, že „odstranění“, „smazat“. V současné době, terapeutické výměna plazma je selektivní operace pro odstranění plazmy z periferní krve pacienta, za účelem terapeutického proteinu nebo korekcí své buněčné složení. První terapeutické plazmaferéza byla použita jako prostředek pro odstranění Y globulinav k léčbě hyperviskozitě Waldenstromova choroby. V současné době plazmaferéza se používá v různých patologických stavech - septický syndrom razmozhzheniya masivní tkáně, diseminovaná intravaskulární koagulace syndrom, exogenní toxikózy, autoimunitní onemocnění, alergické stavy, atopických a infekční závislé na bronchiální astma, astmatické stavu.

Tam je asi 200 klinických subjekty, v nichž je účinná plazmaferéza. V závislosti na morfologické složení substrátu, které mají být odstraněny, eferentní terapie může být rozdělena do plazmaferézu - odstranění plazmy z periferní krve cytapheresis a - selektivní odstranění různých periferních krevních buněčných elementů. Proto v některých případech korekčním složení krvinek v hematologických malignit, thrombocytosis používá granulotsitaferez (leykotsitaferez) - odstranění granulocytů limfotsitaferez - lymfocyt blastotsitaferez - odstranění vysokých buněk, mielokariotsitaferez - separace suspenze kostní dřeně v buněčných elementů.

Schopnost odstranit a snížit rychlost tvorby imunokomplexů cirkulujících protilátek podle terapeutické plazmaferézou bylo předpokladem pro uplatnění postupu v řadě patologických stavů charakterizovaných poruch imunitního systému. Za tímto účelem je terapeutická plazmaferéza provádí snížit izoantitel obsahu u pacientů s transplantací kostní dřeně, přičemž neslučitelnosti ABO a Rh systém, limfotsitotaksicheskih, antileykotsitarnyh protilátky, protilátky proti transplantaci ledviny. V gynekologické praxi, plasmapheresis našel uplatnění při léčbě pacientů s pelvioperitonitami po septický potrat, gynekologických operacích. Studie Abubakirovy AM, Baranova II (1993) prokázala účinnost plazmaferézy při léčbě těhotných žen s gestózou. Fedorova TA úspěšně aplikoval plazmaferézu pro léčbu pacientů s chronickou recidivující salpingo-ooforitidou. Tsagilova S.G. {1999} používaly plazmaferézu při léčbě pacientů s rekurentní virovou infekcí během těhotenství. Jeden citovaný v cizích literárních údajů o použití plazmaferézu během těhotenství se týkají zejména při léčbě akutní ztučnění jater, HELLP syndromu, trombotická trombocytopenická purpura.

První práce na korekci poruch imunitního systému u těhotných žen se vztahují k použití plazmaferézu v léčbě Rh senzibilizace pro prevenci a léčení hemolytické onemocnění plodu a novorozence. Na základě výsledků získaných různými autory základě je možné vidět na pozitivní roli plazmaferéza postupů pro korekci poruch hyperimunní u žen s vysokým stupněm Rh senzibilizace. Klinické zkušenosti ukazují, že počet operací plasmapheresy, jejich systematické povahy, stejně jako celkový objem plazmatické exfuze má určitý význam. Lze předpokládat, že to vede k dočasnému vyčerpání produkce Rh-protilátek. Plasmaferéza může významně snížit titr Rh protilátek v krvi těhotných žen, v důsledku čehož plod snižuje závažnost hemolytického procesu. Prognóza plodu je nejpříznivější, pokud se po 30 týdnech těhotenství projeví Rh-senzitizace. Nicméně, v průběhu následné produkční Rh konfliktu těhotenství protilátek na antigen může v závislosti na opět stoupat, takže je vhodné v těchto případech systematické plazmaferéza během těhotenství, aby se opravila titr Rh protilátek. Na rozdíl od rychlosti senzibilizace Rh tvorby protilátek je v autoimunitních procesech, což vytváří předpoklady pro použití v terapeutické plazmaferézu těhotenství antifosfolipidový syndrom účinněji, než když Rh senzibilizaci výrazně nižší.

Použití plazmaferézy umožňuje normalizovat reologické vlastnosti krve, snížit hyperkoagulaci, snížit dávku kortikosteroidů a heparinu, což je obzvláště důležité, když je jejich tolerance špatná.

Následující terapeutické účinky plazmaferézy se liší: specifické, nešpecifické a další.

Konkrétní účinky plazmaferézy jsou:

• detoxikace (eliminaci toxických látek, "odblokování" - přirozené detoxikační systémy, antioxidační účinek - mimotělní biotransformace toxických látek);
• reocorrection (snížení viskozity krve, zvýšení deformovatelnosti krevních buněk, snížení agregačních vlastností krevních buněk, snížení celkové periferní rezistence);
• imunokorekce (eliminace antigenů, protilátky, CEC, imunokompetentní buňky, "odblokování" imunitního systému, změna směru imunitní odpovědi);
• zvýšená citlivost na exogenní a léčivé látky;
• difúze - difúze metabolitů z orgánů a tkání. Nešpecifické účinky plazmaferézy zahrnují:
  • hemodynamické reakce;
  • redistribuce krevních buněk;
  • aktivace endokrinního systému;
  • stresové reakce.

Další účinky jsou určeny účinkem infuzní transfúze a léků potřebných pro postup plasmapheresy. Použití programů transfúze a léků umožňuje posílit terapeutický účinek plazmaferézy spolu s vyrovnáním negativního dopadu tohoto postupu.

Různé modifikace plazmaferéza - kaskádové výměna plazma, jehož podstata spočívá v oddělení plazmy v primární filtr, ze kterého je sekundární filtr odstraněn vysokou molekulovou látky (bílkoviny, lipoproteiny, cirkulujících imunokomplexů - CEC). U pacientů s poruchami neuroendokrinní, diencephalic syndrom, obezita zvláště cenné jsou vyvinuty v posledních letech, specifické metody sorpční, zejména LDL-aferézou, umožňuje odstranit aterogenní low-density lipoprotein cholesterol, triglyceridy. Na rozdíl od plazmaferézu výměnou plazmovou je nutná jednoduchost hardwaru, relativní láce, nedostatek potřeby pacientů pečlivé heparinizace, katetrizace velké hlavní žíly.

Pro provedení diskontinuální diskrétní plazmaferéza s použitím chlazené centrifugy «R-70" ,«R-80»,«Juan»- Francie, plastové sáčky a kontejnery‚krevních vaků 500‘,‚krevní sáčky-500/300‘s citrátovým konzervační činidlo - glyugitsir, přístroje firma "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, založený na použití gravitačních sil.

Postup provádění plazmaferézy

Plasmaferéza může být provedena diskontinuálním (diskrétním) nebo gravitačním plynulým průběhem.

Technika intermitentní plazmaferézy je následující:

1. Punkce ulnární žíly;
2. Zavedení krystaloidních a koloidních roztoků nahrazujících plazma. Poměr objemu odebrané plazmy k objemu plazmových substitučních roztoků by měl být nejméně 1: 1,2 - mimo těhotenství v těhotenství 1: 2. V programu náhrady plazmy v II. A III. Trimestru těhotenství se doporučuje zavést proteinové preparáty - 100 ml 10% roztoku albuminu.
3. Exfúze krve (400-500 ml) v plastových nádobách typu "Hemakon-500/300".
4. Separace krevních prvků z plazmy, prováděné v centrifugaci chladničky v jemném odstředění při rychlosti 3500-5000 ot / min.
5. Oddělení plazmatu do sáčku pro družici;
6. Reinfúze krevních buněk, zředěná fyziologickým roztokem.

Doporučuje se postup opakovat 2-3x, což umožňuje odstranění 600-900 ml plazmy v jedné relaci (bez zohlednění hemokonzervace). Průběh léčby je 3 sezení plazmaferézy. Indikace pro druhý průběh plazmaferézy jsou výsledky klinických a laboratorních studií každého pacienta.

Na rozdíl od přerušované, kontinuální plazmaferézy vyžaduje katetrizaci dvou žil. Jeden žilní přístup je nezbytný pro zavedení infuzního média, druhý pro připojení k odlučovači krve. Krev pacient vstupuje do rotoru odstředivky, ve které je oddělen jednou páteře se odstraní v plazmě, ostatní - displeje tvoří prvky, které se smísí s roztoky plazmy substitucí, které jsou vráceny druhým žíly do krevního řečiště pacienta. Kontinuita postupu je zajištěna konstantním provozem rotoru. Během postupu prevence trombózy se intravenózně injektuje 5-10 tisíc heparinů. Za stálého plazmaferézu systém využívá speciální dálnic sběrných vaků (kontejnery), antikoagulační roztok obsahující citrát sodný a dextróza, krystaloidu, koloidních a proteinových roztoků. Aby došlo k nápravě schodku bcc infuze podávána mezi různou orientací jedince v každém případě na základě důkazů.

Kontraindikace k plazmaferéze

1. Vyjádřené organické změny v kardiovaskulárním systému;
2. Anémie (hemoglobin pod 100 g / l);
3. Hypoproteinemie (hladina proteinu pod 55 g / l);
4. Gypsokoagulace;
5. Stavy imunodeficience;
6. Alergické reakce na antikoagulancia, koloidní a proteinové přípravky.

Relativní kontraindikace jsou nepřítomnost žilního přístupu, flebitida periferních žil ve stádiu exacerbace.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Komplikace spojené s plazmaferézou

1. Kolapsové stavy jsou zpravidla důsledkem nedostatečné náhrady plazmy objemem odebrané plazmy u pacientů s hypotenzí. V případě kolapsu by mělo být zastaveno odstranění plazmy a infuzní terapie by měla být prováděna s krystaloidními, koloidními a bílkovinnými přípravky.
2. Alergické reakce na zavedení infuzního média. V takových situacích je podávání roztoků přerušeno, je indikováno použití antihistaminik a kortikosteroidů.
3. Anémie a příznaky anginy pectoris. Pečlivém zvážení kontraindikací pro plazmaferézu u pacientů s anémií, v případě závažné anémie - zavedení čerstvě sklizeného červených krvinek a jmenování Přípravky drog.
4. Porušení kompozice elektrolytů v krvi (hypokalcemie, hypokalémie), která může projevit srdeční arytmii. Je nutné regulovat hladiny elektrolytů a napravit porušení.

Literatura také popisuje takové komplikace, jako je plicní edém a akutní srdeční selhání v reakci na zavedení velkých objemů roztoků s nízkou molekulovou hmotností u pacientů s extragenitální patologií. Výše zmíněné komplikace vyžadují důkladné vyšetření žen před zákrokem - stanovení indikace pro jeho použití je přísné dodržování práv plazmaferézy, přítomnost vyškolených a vysoce kvalifikovaných pracovníků

Zkušenosti naše použití přerušovaného plazmaferézu u pacientů s antifosfolipidovým syndromem ukazuje normalizaci hemostázy, imunologie, biochemické parametry, detoxikační účinek, který dává důvody, které mají být použity pro optimalizaci léčby u žen s rekurentní těhotenskou ztrátou. Výzkum v tomto směru se uskuteční v budoucnu, což možná umožní studium a rozšíření možností využití eferentních metod terapie v porodnické praxi.

Ve fázi přípravy na těhotenství se tedy provádí antibakteriální, antivirotická, imunomodulační terapie a normalizace parametrů hemostasogramu, po kterém je těhotenství vyřešeno. Ze fáze II navrženého plodného cyklu předepsáme 5 mg prednisolonu nebo 1 tabletu metipred ráno po snídani, aby se snížil vliv prednisolonu na nadledviny.

2 dny před očekávanou menstruací proveďte těhotenský test, a pokud je test pozitivní, proveďte studii hemostasogramu a určete hladinu lupusového antikoagulancia.

Základem pro stanovení autosensitization na choriový gonadotropin je obvyklé potrat, historie potratů, použití gonadotropních přípravků ke stimulaci ovulace; infekčních a alergických onemocnění a komplikací.

Příprava na těhotenství se provádí stejným způsobem, jako se provádí s senzibilizací na fosfolipidy. Charakteristickým znakem je potřeba korekce nedostatečnosti luteální fáze, která se častěji pozoruje s senzibilizací proti HC. Doporučuje se provádět kurzy systémové enzymové terapie. Poruchy v systému hemostázy u pacientů této kategorie mimo těhotenství jsou velmi vzácné, avšak pokud se vyskytují, je vhodné předepisovat antiagreganty a / nebo antikoagulancia. Glukokortikoidy (prednisolon, metipred) jsou zařazeny do druhé fáze cyklu po ovulaci. Určen režimem rektální teploty. Výběr dávky se provádí individuálně s přihlédnutím k hladině protilátek, anamnéze, individuální snášenlivosti. Obvykle je 5 nebo 10 mg prednisolonu ráno po snídani. Dávky s dávkou 15 mg byly podávány extrémně vzácně při velmi vysokých hladinách protilátek.

Příprava na těhotenství může snížit procento komplikací v prvním trimestru: hrozba přerušení, rozvoj chronické formy ICE, trvání antitrombotické léčby, snížení dávky glukokortikoidů.

[8], [9], [10], [11], [12]