Hormonální studie o potratu

Cílem hormonálních studií u pacientů s obvyklým potratem je určit příčiny vzniku NLF, závažnost hormonálních poruch při výběru vhodné terapie.

S ohledem na významné změny v hladinách pohlavních hormonů na fázích cyklu, výzkum jsme provedli na I 7-8 denní fázi a cyklus pro 21-23 den cyklu (den 4 bazální zvýšení teploty).

Produkce estradiolu je charakterizována dvoufázovým zvýšením jeho obsahu v krvi během menstruačního cyklu. V rané folikulární fázi estradiol nepřesahuje 367 nmol / l (100 pg / ml). Maximální zvýšení jeho hladiny je zaznamenáno v předvečer ovulace, což odráží funkční aktivitu zralého folikulu. V následujících dnech, snížení estradiolu na 422,0 nmol / L (115 pg / ml) v luteální fázi obsah estradiolu cyklu se postupně zvyšuje údajů o něco nižší, než je úroveň dne hormonu před ovulací.

Druhé zvýšení koncentrace estradiolu na 21-22 dne cyklu je odrazem hormonální aktivity vyvinutého vaječníků žlutého těla. V předvečer menstruace, obsah estradiolu klesá na úroveň charakteristickou pro časnou folikulární fázi cyklu.

Obsah progesteronu ve folikulární fázi cyklu nepřekračuje 15,9 nmol / l (0,5 ng / ml). První významný nárůst hladiny progesteronu na 47,7 nmol / l (1,5 ng / ml) je zaznamenán u ovulace. V následujících dnech časné luteální fáze se koncentrace progesteronu nepřetržitě zvyšuje, dosahuje maximální hodnoty v polovině luteální fáze, poté se postupně snižuje na menstruaci.

Hladina progesteronu v plazmě v průběhu fáze II cyklu 15,9nmol / l (0,5 ng / ml) udává, ovulace, hladina progesteronu ale pouze 31,8 nmol / l (10 ng / ml) udává plnou funkci žlutého tělíska. Úroveň progesteronu uprostřed luteální fáze je nižší než 31,8 nmol / l, což naznačuje přítomnost nižší luteální fáze. Často se však nízká hladina progesteronu v periferní krvi čerpané v této době endometriální biopsií ukázaly normální sekreční transformace endometria. Výzkumníci vysvětlují tuto situaci skutečností, že progesteron se uvolňuje v impulsním režimu a hladina v periferní krvi neodpovídá jeho hladině v endometriu. Navíc hladiny progesteronu v periferní krvi u žen s normální reprodukční funkcí a u pacientů s potížemi ve velkém procentu se shodují.

Pokud pacient znamená nižší luteální fázi, musí být určena příčina. Pro tento účel se provádí hormonální výzkum, aby se odstranil hyperandrogenismus.

Pro identifikaci hyperandro určení hladiny kortizolu v krevní plazmě hladiny DHEAS, 17-oksiprogesterona, testosteron a prolaktin. Tyto studie jsou nezbytné, pokud má žena ochlupení a další známky virilizace, nepravidelné menstruace, dlouhého cyklu, oligomenorhey, s historií vzniku těhotenství, fetální smrt neznámého původu, málokdy otěhotnět.

Za zmínku stojí skutečnost, že nejvyšší hladiny kortizolu pozorované v časných ranních hodinách, je třeba vzít v úvahu při jmenování glukokortikoidů. Chcete-li potlačit hladinu androgenů v kůře nadledvin, je vhodné předepsat glukokortikoidy ve večerních hodinách na vrcholu svých činů se shodoval s vylučováním vrchol kortizolu. Pokud jsou kortikosteroidy předepsána v autoimunitních onemocnění a pro inhibici produkce androgenů není nutné, je lepší jmenovat glukokortikoidy ráno, a působení glukokortikoidů dojde s menšími vedlejšími účinky.

K identifikaci nadledvinek hyperandrogenismu stanovenou úroveň sulfátu dehydroepiandrosteronu (DHEAS) a 17-oksiprogesterona (17OP). Pro zjištění hyperandrogenismu vaječníků se zkoumá hladina testosteronu. Pokud není možné stanovit hladiny androgenu v krvi, můžete vyšetřit hladinu vylučování 17C v moči. Při interpretaci výsledků je nutné porovnat získané údaje se standardními parametry tohoto laboratoře. Při určování 17KS ukazatele potřebné upozornit pacienta, jak sbírat denní moč a potřebu po dobu 3 dnů před zahájením studie, která má dodržovat dietu s výjimkou červeno-oranžová potraviny.

Při stanovování parametrů 17KS vyšší standard u žen s potratem je nutné potlačení dexamethason zkoušce diferenciální diagnostice hyperandrogenismus vaječníků nebo nadledvin původu. Vzorek je založen na skutečnosti, že podávání léků glyukokorti-koidnogodeystviya (prednison, dexamethason), inhibují sekreci ACTH vede k rychlému a významnému snížení vylučování 17KS na adrenální hyperandrogenismus genezi. Vezmeme-li v úvahu, že u žen s potratem cyklus zpravidla dvoufázová a progesteronu se výrazně liší v závislosti na fázi cyklu se vzorek s dexamethasonem by měly být ve středu fáze I, tedy 5-7 dny cyklu, při zjišťováni především nadledvin hyperandrogenismus. Používají se dva vzorky - malé a velké. U malého vzorku je dexamethason předepisován v dávce 0,5 mg každých 6 hodin po dobu 3 dnů. Po dobu 3 dnů před zkouškami, na 2-3 dny po podání dexamethasonu stanovena denně vylučování 17KS.

Velká studie spočívá v předepisování dexamethasonu v dávce 2 mg každých 6 hodin po dobu 3 dnů (8 mg / den). Postup je stejný jako pro malý vzorek. U pozitivního vzorku dexamethasonu je pokles obsahu 17C více než dvojnásobný (o 50% nebo více) ve srovnání s výchozí hodnotou, která se pozoruje u adrenogenitálního syndromu.

S pozitivním vzorkem poslední dávka léku se nemění před zahájením studie 17KS úrovni 22. Den cyklu, a na 7. Den následujícího menstruačního cyklu. Po zkoumání jsme konečně stanovit dávku léku normalizovat 17KS úrovni nebo převrácení. Pod vlivem vzorku s hyperandrogenismus vaječníků v Cushingův syndrom nebo pokles 17KS úroveň prakticky nevyskytuje, nebo se sníží jen nepatrně. Je třeba znovu připomenout, chtodlya potrat charakteristické vymazané formy hyperandro s mírnými zjevných klinických příznaků hyperandro mimo těhotenství, s normálními 17KS která dělá diagnózu. Pro stanovení rezervní kapacity a povaze poruchy nadledvin jejich funkce se provádí na vzorku depotní ACTH (Sinakte sklad 40 mg) v časné folikulární fázi cyklu. V reakci na stimulaci ACTH u pacientů s mírnou formami závažné hyperandrogenismu nadledvin původu pozorováno nesprávné zvýšené vylučování androgenů - 17KS v průměru o 100% DHEA o 190% a 160% pregnantriola.

U zdravých žen v kontrolní skupině vykazovaly zvýšené 17KS 46% DHEA o 72% a 54% pregnantriola. Tak, androgen přebytek ženy s nedostatečnosti nadledvin enzym se liší a závisí na závažnosti a typu enzymu vady. U pacientů s klasické formy adrenogenitální syndrom je nedostatek enzymů, a ve formách vypouští adrenogenitálním syntézy kortizolu syndrom je blokován v menší míře, a může být detekován v nedostatečnou odpovědí na ACTH stimulaci. Zvýšené hladiny androgenů mohou být způsobeny jak nadměrnou produkcí androgenů, stejně jako porušení jejich metabolismu a vazby na periferii. U klasických syndromů charakterizovaných nadměrnou sekreci aktivního androgenů. Když vymazány a smíšené formy nadměrného androgen často v důsledku změn v metabolismu, vlivu různých faktorů na aktivitu enzymových systémů, což vede k atypických klinických projevů a komplikuje diagnostiku a terapii.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]