Fetální bradykardie v časném a pozdním těhotenství

Bradykardie se nazývá snížení srdeční frekvence ve srovnání s normální (60-90 tepů za minutu). Malá odchylka neovlivňuje stav lidského zdraví, ale je signálem vývoje patologie v těle. Obdobně by měla být srdeční frekvence plodu v děloze v určitém rozmezí. Snížení na 110-120 úderů znamená bradykardii plodu. U 5% plodů s arytmií může být přítomna srdeční frekvence <100 tepů za minutu. [1]

Standardní porodnické stanovení plodu bradykardie bylo udržováno FHR <110 tepů za minutu po dobu alespoň 10 minut. FHR závisí na gestačním věku a významně se snižují s postupujícím těhotenstvím z mediánu 141 tepů za minutu (mezikvartilní rozmezí 135–147 tepů za minutu) <32 týdnů těhotenství na 137 tepů za minutu (mezikvartilní rozmezí 130–144 tepů za minutu)> 37 týdnů těhotenství. [2]

Příčiny bradykardie u plodu

Existuje poměrně málo důvodů, proč se taková diagnóza může vyvinout. Mezi ně patří:

• nízký hemoglobin v krvi;
• infekční choroby;
• prodloužená a těžká toxikóza;
• propletení kabelů;
• oddělení placenty;
• malformace ve vývoji orgánů embrya;
• mnoho nebo málo vody;
• vliv mateřských protilátek na vodivost buněk srdečního systému.
• důsledek kombinované spinální a epidurální analgezie během indukce porodu s infúzí oxytocinu. [3], [4]
• předčasná amniotomie (40%) významně koreluje s bradykardií u plodu. [5]

Krátké epizody přechodného zpomalení plodu, ke kterému dojde během několika minut, jsou často zaznamenány, zejména ve druhém trimestru, a jsou považovány za benigní. Trvalá fetální bradykardie během těhotenství může být způsobena sinusem, nízkou síňovou nebo pojivovou bradykardií, blokovanou síňovou bigeminií nebo atrioventrikulárním blokem a je třeba ji vyhodnotit, aby se mezi nimi rozlišilo.

Rizikové faktory

Faktory přispívající k výskytu fetální bradykardie zahrnují:

• nezdravý životní styl ženy: kouření, alkohol, špatná výživa, nedostatek čerstvého vzduchu;
• užívání léků, které nepříznivě ovlivňují plod;
• chronické patologie nastávající matky, zejména srdce a plíce;
• žít v ekologicky znevýhodněných oblastech;
• těžké stresové situace.

Patogeneze

Nepravidelný rytmus srdečních kontrakcí je spojen s předčasnými pulzy vstupujícími do myokardu. Je to způsobeno snížením automatismu sinusového uzlu, umístěného v ústí vena cava, tekoucího do pravé síně. Taková arytmie je konstantní nebo přechodná.

Ten je méně nebezpečný, protože Je to způsobeno dočasnými poruchami fungování srdce, jako je například zúžení krevních cév v důsledku nepohodlné polohy plodu.

Přetrvávající nebo patologická bradykardie ohrožuje plod dlouhodobou hypoxií. Trvalá intrauterinní bradykardie je v prenatálním období vzácná. Obvykle je spojena s sinusovou bradykardií v důsledku fetální tísně, síňových extrasystol a vrozeného úplného srdečního bloku. [6]

Nejdůležitější je pozorování perzistentní bradykardie, která obvykle odkazuje na jeden z následujících mechanismů: (1) sinusová bradykardie; (2) atriální bigemie; a (3) kompletní srdeční blok (CHB).

Sinusová bradykardie, sekundární k progresivní fetální hypoxii, je nouzovou porodnickou situací. Srdeční etiologie sinusové bradykardie je méně běžná, ale zahrnuje prodloužený QT syndrom v důsledku extrémně prodloužené repolarizace a vrozené absence nebo dysfunkce sinusového uzlu, například v izomerismu přívěsu levé síňové přívěsky (Ho et al., 1995). Příčiny srdeční aktivity se liší na základě kontrolních echokardiografických a postnatálních elektrokardiografických dat.

Četné neprovedené PAC mohou mít za následek nepravidelnou pomalou komorovou frekvenci pod 100 úderů za minutu. Srdeční frekvence se stává pravidelnou, pokud je každá druhá fáze blokován PAC, který určuje neprovedené atriální bigeminie. V M-režimu nebo Dopplerově záznamu síňové bigémie je síňová frekvence nepravidelná (střídavé sinusové a předčasné údery), zatímco komory komorně bijí pravidelně pomalým tempem (60–80 tepů za minutu), což je polovina síňové frekvence. Atriální beheminie může přetrvávat několik hodin, je však klinicky benigní a nakonec bez léčby zmizí.

Nezvratný úplný srdeční blok, nejčastější projev poruch vodivosti plodu, představuje téměř polovinu všech hlavních arytmií plodu pozorovaných kardiologií plodu. Na echokardiografii je síňová frekvence normální a pravidelná, ale komory selhávají nezávisle mnohem pomaleji (40–80 tepů za minutu) v důsledku selhání elektrické vodivosti AV. Srdeční blok je nejčastěji spojován buď se strukturální srdeční chorobou, nebo s mateřskými protilátkami proti Ro. Tento stav je spojen se signifikantním rizikem úmrtnosti, protože plod musí překonat pomalý komorový rytmus, ztrátu koordinovaného atriálního příspěvku k plnění komor a případně doprovodné srdeční choroby nebo karditidy. Identifikace hlavních strukturálních srdečních chorob, otoků plodu, špatné kontraktility a komorové frekvence pod 50 úderů za minutu - to vše je spojeno se špatným výsledkem těhotenství.

Nejběžnějším sdružením intrauterinního chronického srdečního selhání plodu se strukturálním srdečním onemocněním je nevyvážený defekt v atrioventrikulárním septu spojený s levým izomerismem, který je téměř všeobecně smrtelný, bez ohledu na volbu perinatální péče. Fetální hCG bez strukturálního srdečního onemocnění má lepší prognózu a je spojena hlavně s transplacentárním průchodem mateřských autoprotilátek zaměřených na fetální ribonukleoproteiny Ro / SSA. Protilátky proti Ro jsou přítomny přibližně u 2% těhotných žen. V podobném procentu (1-2%) plodů tyto protilátky způsobí zánět AV uzlu a myokardu. Zanícené tkáně se pak mohou hojit s fibrózou, která může způsobit srdeční blokádu, endokardiální fibroelastózu a dilatační kardiomyopatii. Blok srdce, nejčastější kardiovaskulární komplikace spojené s protilátkami (Jaeggi et al., 2010). 

Přetrvávající bradykardie plodu je relativně vzácná. Klíčové mechanismy zahrnují vrozenou přemísťovanou síňovou aktivaci nebo získané poškození sinoatriálního uzlu. Frekvence sinusového uzlu může být potlačena například v důsledku (1) izomerie levé a pravé síně, (2) zánětu a fibrózy v normálním sínovém uzlu u pacientů s virovou myokarditidou nebo kolagenovými vaskulárními poruchami (SSA / Ro [+] nebo SSA / Ro a SSB / La [+] protilátky) nebo (3) ošetření matkou β-blokátory, sedativy nebo jinými léky. Pro léčbu sínusové bradykardie nebo nízké síňové bradykardie není nutná fetální terapie, ale doporučuje se pozorování.

Symptomy bradykardie u plodu

Je velmi obtížné předpokládat fetální bradykardii v děloze. U narozeného dítěte se první příznaky projevují následujícími příznaky: novorozenec mrzne, kůže zbledne, získává cyanotický stín, někdy se vyskytují křeče, apnoe - zástava dýchání.

• Časná a pozdní bradykardie

Fetální bradykardie v časném těhotenství (až 8 týdnů) s vysokou pravděpodobností naznačuje chromozomální abnormalitu. Může to být předzvěst Patauova syndromu (přítomnost patologického 13. Chromozomu), Down (trisomie na 21. Chromozomu), Edwards (trojnásobek 18 párů chromozomů).

Poruchy srdečního rytmu v prvním trimestru těhotenství naznačují onemocnění kardiovaskulárního systému. Takto se projevují vrozené srdeční vady.

Ve druhém a třetím semestru těhotenství bradykardie nejčastěji indikuje placentární nedostatečnost, když je v ní narušen průtok krve. Plod nedostává dostatečné množství živin nezbytných pro jeho vývoj, kyslík, hypoxie zapadá. Tím trpí všechny orgány, včetně srdce.

• Bradykardie během porodu

Normální průběh porodu a stejný stav plodu nezpůsobují významné odchylky v srdečním rytmu, bez ohledu na jeho prezentaci. Snížení bazálního rytmu na 100 tepů za sekundu a nižší po dobu 5 až 6 minut naznačuje hypoxii plodu. V takovém případě musí lékař rozhodnout o nouzovém doručení.

Komplikace a důsledky

Sinusová bradykardie je téměř vždy spojena s vážným narušeným vývojem dítěte v děloze. To je plné hrozby předčasného porodu, možného krvácení ve 3. Trimestru těhotenství. Dítě se může narodit s vrozenou srdeční chorobou, má deformity.

Progresivní bradykardie před zaznamenáním 68-56 úderů za minutu může způsobit smrt plodu. Celková úmrtnost bude 20% (37%, pokud se vezme v úvahu ukončení těhotenství). Rizikovými faktory pro úmrtnost byly vrozené srdeční vady, hydrops a / nebo komorová dysfunkce. [7]

Diagnostika bradykardie u plodu

Chromozomální abnormalita se stanoví pomocí krevního testu na hCG a PAPP-A (dvojitý test). Diagnóza je objasněna chorionickou biopsií, amniocentézou a kordocentezí.

Počínaje 18 týdnem těhotenství, lékař se stetoskopem poslouchá srdeční rytmus plodu. Pro přesnější diagnostiku se používají instrumentální metody: magnetookardiografie plodu,  [8] ultrazvuk, CTG (kardiotocografie). [9]

Hlavní a někdy hlavní metodou pro stanovení poruch srdečního rytmu je ultrazvukové vyšetření. Pro diferenciaci s jinými patologiemi se používají různé způsoby:

• v M-módu se zkoumají komora a síň, stanoví se jejich rytmus kontrakcí;
• Pulzní vlnová doppleografie zachycuje tepnu a žílu a může zaznamenávat průtok krve do mitrální chlopně a její odtok do aorty, sledovat ledvinové, plicní, pupeční šňůry.

Velké srdeční abnormality, včetně bradykardie, jsou detekovány 18 až 22 týdnů těhotenství.

Kardiotocografie se provádí po 32 týdnech. Použitím speciálních senzorů aplikovaných na žaludek těhotné ženy se zaznamenává aktivita plodu po dobu 15-45 minut a skóre je až 10. Indikátor 6-7 bodů označuje hypoxii plodu, pod 6 - jeho kritický stav.

Fetální elektrokardiogram (fECG) dokáže detekovat signály QRS u plodu od 17. Týdne těhotenství; technika je však omezena minimální velikostí fetálního signálu vzhledem k poměru šumu. To je ovlivněno časným těhotenstvím, hlukem matky, jako jsou děložní kontrakce, stupně elektrické izolace způsobené okolními tkáněmi (vernix caseosa) a rezistencí kůže. [10]

Léčba bradykardie u plodu

Krátké epizody bradykardie, které netrvají déle než 2 minuty, jsou považovány za benigní, přechodné, nevyžadují stálé monitorování, léčbu a zpravidla nevedou ke komplikacím těhotenství.

Závažnější forma patologie někdy vyžaduje intrauterinní chirurgii, někdy se korekce provádí po narození dítěte.

S placentární nedostatečností je nastávající matka léčena v nemocnici a předepisuje léky, které zlepšují průtok krve v děloze a jsou zaměřeny na léčbu základního onemocnění, které vedlo k tomuto stavu.

Odůvodnění léčby izolovaného nitroděložního vývoje plodu chronické hepatitidy B je primárně zaměřeno na potlačení zánětu myokardu zprostředkovaného protilátkou, zvýšení srdečního výdeje plodu a zlepšení přežití. Ukázalo se, že mateřské podávání dexamethasonu zlepšuje neúplný AV blokádu plodu, dysfunkci myokardu a výtok dutiny. Beta sympatomimetika, jako je salbutamol a terbutalin, lze použít ke zvýšení srdeční frekvence plodu a kontraktility myokardu. Zveřejněné údaje z nemocnice pro nemocné děti v Torontu (Jaeggi et al., 2004) naznačují zvýšení přežití o více než 90% u protilátek proti HBV, pokud byla mateřská vysoká dávka dexamethasonu zahájena během diagnózy anomálie a udržována během těhotenství a pokud β- adrenergní léčivo bylo přidáno při srdeční frekvenci plodu pod 50–55 tepů za minutu. [11]

Prevence

Mírné formě bradykardie lze zabránit takovými preventivními opatřeními, jako je vyhýbání se stresu, chůze na čerstvém vzduchu, pozorování spánkových vzorců, konzumace zdravých potravin, které zahrnují potraviny bohaté na vitamíny a minerály, a odvykání kouření a alkoholu.

Předpověď

Příznivé postnatální výsledky mají děti s přechodnou bradykardií. Sínusová část novorozence vyžaduje terapeutickou nebo srdeční chirurgickou korekci. Pro ty, pro které příčina patologie spočívá v neurologických, respiračních, hemodynamických poruchách, metabolické acidóze, je možný nepříznivý výsledek - vážné zdravotní problémy a dokonce i smrt. V případě prodloužené nitroděložní bradykardie plodu, dodání nouzovým císařským řezem do 25 minut zlepšilo dlouhodobý neurologický výsledek u novorozence. [12] Porod ve zvláštním perinatálním centru zlepšuje prognózu.