Vědci našli paměť imunitního systému
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Imunitní systém má typ buněk, které mu připomínají, že neútočí na buňky, tkáně a orgány svého vlastního organismu, zjistili výzkumníci UCSF.
Podle vědců UCSF tento objev může vést k nové strategie v boji proti široké spektrum autoimunitních onemocnění, -, ve které imunitní systém atakuje a ničí buňky v vlastním těle, a aby se předešlo odmítnutí transplantátu reakce.
Buňky identifikované vědci UCSF cirkulují v krvi a jsou kopie paměťových buněk, které chrání patogenní mikroorganismy po vakcinaci nebo opakované expozici stejnému patogenu.
Pro stanovení úlohy paměťových buněk, tzv aktivovaných T buněk v imunitním systému, UCSF imunolog a židle patologie Abul Abbas použity myši s autoimunitním onemocněním.
Zjistil, že v průběhu času se tkáně v těle - ve studii, pokožka - chrání před autoimunitními záchvaty aktivací malé části regulačních T-buněk.
Autoimunitní onemocnění, od malých po závažné, postihují přibližně 50 milionů Američanů. Po mnoho desetiletí věří imunologové, že tyto nemoci se vyvíjejí kvůli defektu ve fungování imunocytů, známých jako lymfocyty, včetně buněk, které syntetizují protilátky proti patogenům různých druhů onemocnění.
U autoimunitních onemocnění mohou být lymfocyty nasměrovány proti vlastním proteinům. Například u roztroušené sklerózy produkují lymfocyty protilátky, které napadají proteiny myelinového pláště, které obklopují nervy, pomocí lupusové DNA.
Ale v mnoha případech mohou být autoimunitní onemocnění spojeny s abnormální odpovědí buněk regulujících T, říkají výzkumníci UCSF. V posledních letech se imunologové seznámili s důležitou rolí T-regulujících buněk, které jsou spojeny nejen s poklesem imunitní odpovědi během zotavení z infekce, ale také s prevencí autoimunitních reakcí.
Vědci UCSF se chtěli dozvědět, jak se autoimunitní reakce může časem omezit nebo zmenšit. Lékaři si všimli, že v mnoha případech autoimunitních onemocnění je poprvé, kdy imunitní útok na orgány agresivnější, ve srovnání s pozdějšími ohnisky imunitní odpovědi.
Vědci UCSF vytvořili geneticky upravený kmen myší, ve kterém by mohli zapnout nebo vypnout produkci bílkovin v kůži nazvaných ovalbumin, což by vyvolalo autoimunitní reakci.
Přítomnost bílkovin také stimulovala aktivaci T-regulujících buněk. Když vědci zvětšili produkci ovalbuminu u myší, vyvolávaly slabé autoimunitní odpovědi v důsledku již aktivovaných T buněk.
V současné době jsou T-regulující buňky již studovány v terapii zaměřené na prevenci rejekční reakce transplantovaných orgánů.
Objev paměťových buněk s dlouhou životností v populaci buněk regulujících T ukazuje obrovské vyhlídky použití specializovaných paměťových buněk, aby se zabránilo útokům na specifické molekulární cíle, které imunologové nazývají "antigeny".
Vzhledem k tomu, role aktivovaných T-buněk, regulaci paměti nebyl dříve rozpoznán, tento výzkum může být hlavní spouštěč pro zahájení klinických studií imunoterapie pro roztroušenou sklerózou a diabetem 1. Typu.
[