Nové publikace
Vědci objevili paměť imunitního systému
Naposledy posuzováno: 01.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Výzkumníci z UCSF zjistili, že imunitní systém má typ buňky, která mu připomíná, aby neútočil na vlastní buňky, tkáně a orgány.
Vědci z UCSF tvrdí, že objev by mohl vést k novým strategiím pro léčbu široké škály autoimunitních onemocnění – při kterých imunitní systém napadá a ničí buňky v těle – a pro prevenci odmítnutí transplantátu.
Buňky identifikované vědci z UCSF cirkulují v krvi a jsou kopiemi paměťových buněk, které chrání před patogeny po očkování nebo opakovaném vystavení stejnému patogenu.
Aby imunolog a předseda patologie Aboul Abbas z UCSF určil roli paměťových buněk zvaných aktivované T buňky v imunitním systému, použil myši s autoimunitním onemocněním.
Zjistil, že v průběhu času se tkáně v těle – v dané studii kůže – chrání před autoimunitními útoky aktivací malé podskupiny regulačních T buněk.
Autoimunitní onemocnění, od mírných až po těžké, postihují přibližně 50 milionů Američanů. Po celá desetiletí se imunologové domnívali, že se tato onemocnění rozvíjejí v důsledku poruchy ve funkci imunitních buněk známých jako lymfocyty, včetně buněk, které produkují protilátky proti patogenům.
U autoimunitních onemocnění mohou být lymfocyty namířeny proti vlastním proteinům. Například u roztroušené sklerózy lymfocyty produkují protilátky, které napadají proteiny v myelinové pochvě obklopující nervy; u lupusu produkují vlastní DNA.
Výzkumníci z UCSF však tvrdí, že v mnoha případech mohou být autoimunitní onemocnění spojena s abnormální reakcí T-regulačních buněk. V posledních letech imunologové pochopili důležitou roli T-regulačních buněk, které jsou spojovány nejen s tlumením imunitní odpovědi během zotavení z infekce, ale také s prevencí autoimunitních reakcí.
Výzkumníci z UCSF chtěli studovat, jak se autoimunitní reakce může v průběhu času sama omezit nebo slábnout. Lékaři si všimli, že v mnoha případech autoimunitních onemocnění bývá první imunitní útok na orgány agresivnější než pozdější propuknutí imunitní reakce.
Vědci z UCSF vytvořili geneticky modifikovaný kmen myší, u kterých mohli zapnout nebo vypnout produkci proteinu v kůži zvaného ovalbumin, který by spustil autoimunitní reakci.
Přítomnost proteinu také stimulovala aktivaci T-regulačních buněk. Když vědci u myší opět zvýšili produkci ovalbuminu, způsobilo to slabou autoimunitní reakci v důsledku přítomnosti již aktivovaných T-buněk.
V současné době jsou T-regulační buňky již studovány v terapiích zaměřených na prevenci odmítnutí transplantovaných orgánů.
Objev dlouhověkých paměťových buněk v populaci T-regulačních buněk ukazuje na obrovský potenciál ve využití specializovaných paměťových buněk k prevenci útoků na specifické molekulární cíle, které imunologové nazývají „antigeny“.
Vzhledem k tomu, že role aktivovaných T-regulačních paměťových buněk nebyla dosud rozpoznána, může tato studie poskytnout silný impuls pro zahájení klinických studií specifické imunoterapie u roztroušené sklerózy a diabetu 1. typu.