Semaglutid zvyšuje riziko erektilní dysfunkce u obézních pacientů bez diabetu

V nově publikované studii v časopise IJIR: Your Sexual Medicine Journal vědci hodnotili riziko erektilní dysfunkce (ED) u obézních mužů bez diabetu po léčbě semaglutidem.

Užívání semaglutidu k úbytku hmotnosti u obézních pacientů bez diabetu je spojeno se zvýšeným rizikem erektilní dysfunkce: studie databáze TriNetX.

Co je semaglutid? Semaglutid je lék napodobující inkretiny, který zvyšuje uvolňování inzulínu ze slinivky břišní, a proto se používá k léčbě diabetu 2. typu (T2D) a obezity.

Semaglutid je v současnosti považován za jednu z nejúčinnějších léčebných metod obezity a někteří vědci popisují jeho schválení americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) jako „změnu paradigmatu“ v léčbě obezity. Kromě přínosů pro diabetes 2. typu a obezitu bylo klinicky prokázáno, že semaglutid snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění, infarktu a mrtvice u obézních mužů a žen.

Navzdory těmto výhodám je užívání semaglutidu spojováno se sexuální dysfunkcí, zejména u mužů bez diabetu. Je však zapotřebí dalšího výzkumu, aby se určilo riziko tohoto nežádoucího účinku u pacientů, kterým je semaglutid předepsán.

Vzhledem k tomu, že se semaglutid stává populárním lékem na hubnutí, je důležité se blíže podívat na jeho známé vedlejší účinky.

V aktuální studii vědci hodnotili rizika sexuální dysfunkce spojená s užíváním semaglutidu u obézních mužů bez diabetu. Účastníci studie byli rekrutováni z výzkumné sítě TriNetX, LLC, která zahrnuje elektronické zdravotní záznamy, demografické údaje a pojistné události pro 118 milionů lidí z 81 zdravotnických organizací.

Kritéria pro zařazení do studie byli dospělí muži ve věku 18 až 50 let s lékařsky potvrzenou obezitou, definovanou jako index tělesné hmotnosti (BMI) vyšší než 30, bez diagnózy diabetu. Vyloučeni byli jedinci s klinickou anamnézou ED, operace penisu nebo nedostatku testosteronu.

Data byla shromažďována mezi červnem 2021 a prosincem 2023 a zahrnovala zdravotní a demografické záznamy účastníků. Účastníci byli rozděleni na uživatele semaglutidu a kontrolní skupinu, přičemž mezi měřené výsledky patřila diagnóza ED jeden měsíc nebo déle po užívání semaglutidu nebo nová diagnóza nedostatku testosteronu po užívání léku.

Tato studie byla téměř výhradně statistická a všechny statistické analýzy byly provedeny pomocí platformy TriNetX. Univariační analýzy zahrnovaly chí-kvadrát a t-testy s rozdíly mezi skupinami testovanými pomocí skóre odbornosti.

Byly provedeny úpravy s ohledem na známé rizikové faktory pro ED a nedostatek testosteronu, jako je užívání tabáku, užívání alkoholu, spánková apnoe, hyperlipidemie nebo hypertenze. Menší skupina účastníků byla před analýzou porovnána s jejich nejbližšími demografickými protějšky, aby se zlepšilo srovnání mezi skupinami.

Screening účastníků přinesl 3 094 jedinců, kteří splňovali kritéria pro zařazení, a následně byli porovnáni se stejným počtem kontrolních osob. Demografické údaje účastníků ukázaly průměrný věk v obou skupinách 37,8 let, přičemž 74 % z nich byli běloši. Hlavním zdravotním rozdílem mezi skupinami byl BMI: průměrný BMI ve skupině případů byl 38,7 kg/m2, zatímco v kontrolní skupině to bylo 37,2 kg/m2.

Mezi účastníky, kterým byl předepsán semaglutid, byla u 1,47 % diagnostikována ED nebo jim byl předepsán inhibitor fosfodiesterázy 5 (PDE5I), což je skupina léků běžně používaných k léčbě ED. Pro srovnání, u 0,32 % pacientů v kontrolní skupině byla diagnostikována ED nebo jim byl předepsán inhibitor PDE5. Kromě toho byl u 1,53 % případů po předepsání semaglutidu diagnostikován nedostatek testosteronu, ve srovnání s 0,80 % mužů v kontrolní skupině.

Tato studie zdůrazňuje významný nárůst rizika erektilní dysfunkce i nedostatku testosteronu u mužů, kterým byl předepsán semaglutid. Tento nárůst však činil pouze 1,47 %, což může být pro většinu pacientů přijatelné vzhledem k úbytku hmotnosti a přínosům pro kardiovaskulární zdraví spojeným s léčbou semaglutidem.

Semaglutid může interagovat s Leydigovými buňkami, které exprimují receptor pro glukagonu podobný peptid-1 (GLP-1) a regulují sekreci GLP-1. Stimulací receptorů GLP-1 přítomných v kavernózní tkáni může léčba semaglutidem snížit pulsatilní sekreci testosteronu a zvýšit relaxaci hladkého svalstva.

Vzhledem k tomu, že existuje jen málo výzkumů o sexuálních vedlejších účincích semaglutidu, jsou všechna současná vysvětlení spekulativní a vyžadují další zkoumání v rámci základního vědeckého výzkumu a klinických studií.