Nové publikace
Úloha hUC-MSC v léčbě akutního selhání jater: mechanistické důkazy
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Akutní jaterní selhání (ALF) je život ohrožující klinický problém s omezenými možnostmi léčby. Mezenchymální kmenové buňky z lidské pupečníkové krve (hUC-MSC) mohou být slibným přístupem k léčbě ALF. Tato studie si klade za cíl zkoumat roli hUC-MSC v léčbě ALF a základní mechanismy.
Model ARF u myší byl indukován podáním lipopolysacharidu a d-galaktosaminu. Terapeutické účinky hUC-MSC byly hodnoceny analýzou aktivity sérových enzymů, histologického stavu a apoptózy buněk v jaterních tkáních. Hladina apoptózy byla analyzována v buňkách AML12. Byly stanoveny hladiny zánětlivých cytokinů a fenotyp buněk RAW264.7 kokultivovaných s hUC-MSC. Byla studována signální dráha kinázy C-Jun N-terminální domény/nukleárního faktoru kappa B.
Léčba HUC-MSC snížila hladiny alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy v séru, snížila patologické poškození, zmírnila apoptózu hepatocytů a snížila mortalitu in vivo. Kokultivace s hUC-MSC snížila hladinu apoptózy buněk AML12 in vitro. Buňky RAW264.7 stimulované lipopolysacharidem navíc vykazovaly zvýšené hladiny tumor nekrotizujícího faktoru-α, interleukinu-6 a interleukinu-1β a vyšší počet CD86-pozitivních buněk, zatímco kokultivace s hUC-MSC snížila hladiny těchto tří zánětlivých cytokinů a zvýšila podíl CD206-pozitivních buněk. Léčba hUC-MSC inhibovala aktivaci fosforylované (p)-kinázy C-Jun N-terminální domény a p-nukleárního faktoru kappa-B nejen v jaterních tkáních, ale také v buňkách AML12 a RAW264.7 kokultivovaných s hUC-MSC.
Závěrem lze říci, že hUC-MSC mohou zmírnit AKI inhibicí apoptózy hepatocytů a regulací polarizace makrofágů, a proto může buněčná terapie na bázi hUC-MSC sloužit jako alternativní možnost pro pacienty se selháním jater.
Výsledky jsou publikovány v časopise Journal of Clinical and Translational Hepatology.