Nové publikace
Průlom v léčbě diabetu: pochopení mechanismu regulace glukózy
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Jedním z nejnáročnějších problémů pro pacienty s diabetem 2. typu jsou vysoké hladiny glukózy nalačno. Je to proto, že pacienti s inzulínovou rezistencí začínají produkovat glukózu v játrech, což je proces, kterému vědecká komunita stále plně nerozumí. Nyní publikovaný přehledový článek v časopise Trends in Endocrinology & Metabolism představuje nejvýznamnější pokroky v pochopení tohoto mechanismu a identifikuje nové cíle pro vývoj léků proti diabetu 2. typu, který Světová zdravotnická organizace (WHO) označuje za jednu z pandemií 21. století.
Studie a její účastníci
Studii vede profesor Manuel Vasquez-Carrera z Farmaceutické a potravinářské fakulty Barcelonské univerzity, Biomedicínského institutu UB (IBUB), Výzkumného ústavu Sant Joan de Déu (IRSJD) a Biomedicínského výzkumného centra pro diabetes a přidružená metabolická onemocnění (CIBERDEM). Studie se účastní také odborníci Emma Barroso, Javier Jurado-Aguilar a Xavier Palomer (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) a profesor Walter Wahli z Univerzity v Lausanne (Švýcarsko).
Terapeutické cíle v boji proti nemocem
Diabetes mellitus 2. typu je stále častější chronické onemocnění, při kterém jsou hladiny glukózy v oběhu zvýšené v důsledku nedostatečné reakce těla na inzulín. Může způsobit závažné poškození orgánů a odhaduje se, že u významného procenta postižené populace zůstává nediagnostikován.
U pacientů je dráha syntézy glukózy v játrech (glukoneogeneze) nadměrně aktivována, což lze kontrolovat léky, jako je metformin. „Nedávno byly identifikovány nové faktory zapojené do kontroly jaterní glukoneogeneze. Naše studie například ukázala, že růstový a diferenciační faktor (GDF15) snižuje hladiny proteinů zapojených do jaterní glukoneogeneze,“ říká profesor Manuel Vasquez-Carrera.
Pro pokrok v boji proti tomuto onemocnění je také nutné studovat metabolické dráhy, jako je TGF-β, který se podílí na progresi metabolické dysfunkce spojené s tukovým onemocněním jater (MASLD), které často koexistuje s diabetem 2. typu. „TGF-β hraje důležitou roli v progresi jaterní fibrózy a je jedním z nejvýznamnějších faktorů přispívajících ke zvýšení jaterní glukoneogeneze, a tedy i diabetu 2. typu,“ zdůrazňuje Vasquez-Carrera.
Metformin: Záhady nejběžnějšího léku
Mechanismy účinku metforminu, nejčastěji předepisovaného léku k léčbě diabetu 2. typu, který snižuje jaterní glukoneogenezi, stále nejsou plně objasněny. Nedávno bylo zjištěno, že lék snižuje glukoneogenezi inhibicí komplexu IV mitochondriálního elektronového transportního řetězce, což je mechanismus nezávislý na klasických účincích prostřednictvím aktivace proteinu AMPK.
„Inhibice aktivity mitochondriálního komplexu IV metforminem – a nikoli komplexem I, jak se dříve myslelo – snižuje dostupnost substrátů potřebných pro syntézu glukózy v játrech,“ poznamenává Vasquez-Carrera.
Další kroky
Tým vedený Vasquez-Carrerou pokračuje ve svém výzkumu s cílem rozluštit mechanismy, kterými může GDF15 regulovat jaterní glukoneogenezi. „Souběžně chceme vyvinout nové molekuly, které zvyšují hladiny GDF15 v oběhu. Pokud budeme mít silné induktory GDF15, budeme schopni zlepšit glykémii u lidí s diabetem 2. typu snížením jaterní glukoneogeneze a dalších účinků tohoto cytokinu,“ uzavírá výzkumník.