Mohou granátová jablka pomoci zlepšit paměť a zmírnit příznaky Alzheimerovy choroby?

Alzheimerova choroba je degenerativní onemocnění mozku, které postihuje především osoby starší 65 let a je hlavní příčinou demence u starších dospělých.

Výzkum naznačuje, že středomořská a MIND dieta mohou chránit před Alzheimerovou chorobou, pravděpodobně kvůli nižšímu příjmu nasycených tuků a cukrů, které způsobují záněty, a vyššímu příjmu vitamínů, minerálů, omega-3 mastných kyselin a antioxidantů.

Protože Alzheimerova choroba je spojena se zvýšeným oxidačním stresem, může být obzvláště prospěšné zvýšit příjem antioxidantů. Antioxidanty působí proti poškození volnými radikály a mohou tak zmírňovat účinky onemocnění.

Nedávná studie publikovaná v časopise Alzheimer's & Dementia se zabývala urolithem A, přírodní sloučeninou produkovanou střevními bakteriemi při zpracování určitých polyfenolických sloučenin nacházejících se v granátových jablkách.

Urolithin A má silné antioxidační a protizánětlivé vlastnosti a také další potenciální přínosy pro zdraví mozku.

Vědci léčili různé myší modely Alzheimerovy choroby urolitinem A po dobu 5 měsíců, aby posoudili dlouhodobé účinky na zdraví mozku.

Výsledky ukázaly, že urolithin A by mohl zlepšit učení a paměť, snížit neurozáněty a zlepšit procesy buněčné clearance u myší s Alzheimerovou chorobou.

Ačkoli studie na zvířatech nelze přímo přenést na lidi, odborníci se domnívají, že urolithin A může mít potenciál jako budoucí preventivní nebo terapeutické činidlo proti Alzheimerově chorobě.

Urolithin A vykazuje slibné výsledky u myších modelů Alzheimerovy choroby.

Výzkumníci z Kodaňské univerzity v Dánsku provedli studii, aby pochopili přínosy dlouhodobé léčby urolitinem A u Alzheimerovy choroby.

Pomocí tří myších modelů Alzheimerovy choroby kombinovali léčbu urolitinem A s behaviorálními, elektrofyziologickými, biochemickými a bioinformatickými experimenty.

Po pěti měsících léčby urolitinem A pozorovali zlepšení paměti, akumulace bílkovin, zpracování buněčného odpadu a poškození DNA v mozku myší s Alzheimerovou chorobou.

Kromě toho byly sníženy důležité markery zánětu mozku, takže léčené myši vypadaly více jako zdravé myši.

Studie zjistila, že léčba urolitinem A snižuje nadměrnou aktivitu mikroglií, což je typ imunitních buněk v mozku.

Výzkumníci také naznačili, že urolithin A:

• snižuje kathepsin Z, který je u Alzheimerovy choroby zvýšený a může být cílem léčby Alzheimerovy choroby
• Snižuje hladiny beta-amyloidního proteinu a zánět spojený s rozvojem Alzheimerovy choroby
• podporuje mitofagii, čištění poškozených mitochondrií, které je u Alzheimerovy choroby snížené

Mitofagické účinky urolithinu A mohou být podobné těm, které jsou pozorovány při suplementaci nikotinamidadenin dinukleotidem (NAD) u pacientů s Alzheimerovou chorobou.

Celkově vzato [výsledky] naznačují, že [urolithin A] může působit jako silné protizánětlivé a antioxidační činidlo, které pomáhá odstraňovat [amyloid beta], což zabraňuje vzniku kognitivního poškození spojeného s patologickou [akumulací amyloidu beta] a reguluje buněčnou energetickou homeostázu a buněčnou smrt.

Jinými slovy, urolithin A může mít několik mechanismů účinku, které přispívají k jeho příznivým účinkům na mozek.

Zejména urolithin A může pomáhat chránit před kognitivním poklesem snížením zánětu a oxidačního stresu a podporou odstraňování škodlivých proteinů a poškozených mitochondrií z mozku.

Studie sice poskytuje důležité poznatky o potenciálních přínosech urolithinu A u Alzheimerovy choroby, ale mezi její omezení patří použití zvířecích modelů a úzké zaměření na specifické metabolické dráhy, což pravděpodobně přehlíží širší systémové interakce. Její silné stránky však spočívají v důkladném posouzení mnoha patologických mechanismů a zkoumání dlouhodobých účinků léčby, což významně prohlubuje naše chápání terapeutické role urolithinu A u Alzheimerovy choroby.

Léčba urolitinem A má potenciál jako nová intervence v Alzheimerově chorobě, a to cílením na více patologických mechanismů, jako je neurozánět, mitochondriální dysfunkce, lysozomální dysfunkce a poškození DNA, což může zpomalit progresi onemocnění.