Glaukom spojený s uveitidou

Zvýšený nitrooční tlak a vývoj glaukomu u pacientů s uveitidou je multifaktoriální proces, který lze považovat za komplikaci intraokulárního zánětlivého procesu. V důsledku zánětlivého procesu dochází ke změně dynamiky nitrooční tekutiny, přímo nebo zprostředkované strukturálními poruchami, což vede ke zvýšení, snížení nitroočního tlaku nebo jeho udržení v normálních hodnotách.

Léze zrakového nervu u glaukomu a porušení zorných polí, které se vyskytují u pacientů s uveitidou, je výsledkem nekontrolovaného zvýšení nitroočního tlaku. S rozvojem nitrooční hypertenze a glaukomu u pacientů s uveitidou je především nutné eliminovat zánětlivý proces a zajistit prevenci nevratného strukturálního poškození odtoku nitrooční tekutiny prováděním protizánětlivé léčby. Poté strávte lékařské nebo chirurgické snížení nitroočního tlaku.

Článek pojednává o patofyziologických mechanismech, diagnóze a taktice léčby pacientů s uveitidou a zvýšeným nitroočním tlakem nebo sekundárním glaukomem. V závěru článku je popsána specifická uveitida, ve které se zvyšuje nitrooční tlak a nejčastěji se vyvíjí glaukom.

Termín "uveitida" ve svém obvyklém smyslu zahrnuje všechny příčiny intraokulárního zánětu. V důsledku toho se u uveitidy může vyvinout akutní, přechodný nebo chronický nárůst nitroočního tlaku. Pojmy „zánětlivý glaukom“ nebo „glaukom spojený s uveitidou“ se používají ve vztahu ke všem pacientům s uveitidou se zvýšeným nitroočním tlakem. Pokud je zjištěn zvýšený nitrooční tlak bez „glaukomatózní“ léze zrakového nervu nebo „glaukomatózní“ poruchy zorného pole, jsou vhodnější termíny „uveitis asociovaná intraokulární hypertenze“, „oční hypertenze sekundární k uveitidě“ nebo „sekundární oční hypertenze“. Pacienti po rozlišení nebo adekvátní léčbě zánětlivého procesu vývoje sekundárního glaukomu nemají.

Pojmy „zánětlivý glaukom“, „glaukom spojený s uveitidou“ a „sekundární zánět glaukomu“ by měly být používány pouze s rozvojem „glaukomatózního“ poškození zrakového nervu nebo „glaukomatózních“ poruch zorného pole se zvýšením nitroočního tlaku u pacientů s uveitidou. U většiny glaukomů spojených s uveitidou dochází k poškození zrakového nervu v důsledku zvýšení nitroočního tlaku. Diagnóza „glaukomu spojeného s uveitidou“ by proto měla být pečlivě provedena, pokud nejsou k dispozici údaje o předchozím nitroočním tlaku. Měli byste být také opatrní při diagnóze u pacientů s lézí zorného pole, které není charakteristické pro glaukom a normální stav hlavy optického nervu. To je dáno především tím, že v mnoha formách uveitidy (zejména s poškozením zadního segmentu oka) se vyvíjejí chorioretinální ložiska a ložiska v oblasti zrakového nervu, což vede k rozvoji defektů zorného pole, které nejsou spojeny s glaukomem. Je důležité rozlišovat mezi etiologií poruch zorného pole, protože pokud jsou spojeny s aktivním zánětlivým procesem, mohou zmizet nebo klesat s odpovídající terapií, zatímco poruchy zorného pole spojené s glaukomem jsou nevratné.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologie

Uveitida je čtvrtá nejčastější příčina slepoty v rozvojových zemích po makulární degeneraci, diabetické retinopatii a glaukomu. Výskyt uveitidy ze všech příčin slepoty je 40 případů na 100 000 obyvatel a podíl uveitidy ročně je 15 případů na 100 000 obyvatel. Uveitida se vyskytuje u pacientů jakéhokoliv věku, častěji u pacientů ve věku 20-40 let. Děti tvoří 5-10% všech pacientů s uveitidou. Mezi nejčastější příčiny ztráty zraku u pacientů s uveitidou patří sekundární glaukom, cystický makulární edém, šedý zákal, hypotenze, odchlípení sítnice, subretinální neovaskularizace nebo fibróza a atrofie zrakového nervu.

Přibližně 25% pacientů s uveitidou má zvýšený nitrooční tlak. Vzhledem k tomu, že zánět v předním segmentu oka může přímo ovlivnit odtok nitrooční tekutiny, nejčastěji se nitrooční hypertenze a glaukom vyvíjejí jako komplikace anteriorní uveitidy nebo panuveitidy. Také glaukom spojený s uveitidou se často vyvíjí v případě granulomatózní uveitidy než negranulomatózní. Vzhledem ke všem příčinám uveitidy je incidence sekundárního glaukomu u dospělých 5,2-19%. Celkový výskyt glaukomu u dětí s uveitidou je přibližně stejný jako u dospělých: 5–13,5%. Prognóza týkající se uchování zrakových funkcí u dětí se sekundárním glaukomem je horší.

[6], [7], [8], [9], [10]

Příčiny glaukomu spojeného s uveitidou

Hladina nitroočního tlaku závisí na poměru sekrece a odtoku nitrooční tekutiny. Ve většině případů má uveitida několik mechanismů pro zvýšení nitroočního tlaku. Konečným stadiem všech mechanismů vedoucích ke zvýšení nitroočního tlaku při uveitidě je porušení odtoku nitrooční tekutiny trabekulární sítí. Porušení odtoku nitrooční tekutiny při uveitidě nastává v důsledku porušení sekrece a změn v jejím složení, jakož i v důsledku infiltrace oční tkáně, vývoje nevratných změn ve strukturách přední komory oka, například periferní přední a zadní synechie. S těmito změnami se může vyvinout nejen závažný glaukom, ale také glaukom odolný vůči všem typům farmakoterapie. Léčba uveitidy glukokortikoidy může paradoxně také vést ke zvýšení nitroočního tlaku.

Patofyziologické mechanismy vedoucí ke zvýšení nitroočního tlaku u pacientů s uveitidou mohou být rozděleny do otevřeného úhlu. Tato klasifikace je klinicky odůvodněná, protože primární přístup k léčbě v těchto dvou skupinách bude odlišný.

[11]

Mechanismy vedoucí k glaukomu s otevřeným úhlem

[12]

Porucha sekrece nitrooční tekutiny

Když zánět řasnatého tělesa obvykle snižuje tvorbu nitrooční tekutiny. Při zachování normálního odtoku se nitrooční tlak snižuje, což je často pozorováno při akutní moči. Při současném narušení odtoku a snížené produkci nitrooční tekutiny však může nitrooční tlak zůstat normální nebo dokonce zvýšený. Není známo, zda dochází k nárůstu tvorby nitrooční tekutiny a nitroočního tlaku při uveitidě, kde dochází k porušení bariéry „krevní vlhkost“. Nejpravděpodobnějším vysvětlením zvýšení nitroočního tlaku u uveitidy je však porušení odtoku nitrooční tekutiny s její nezměněnou sekrecí.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Proteiny intraokulární tekutiny

Jedním z prvních předpokladů pro zvýšení nitroočního tlaku při uveitidě bylo porušení složení nitrooční tekutiny. V počáteční fázi, kdy je porušena bariéra „krev-vlhká vlhkost“, vstupují proteiny z krve do nitrooční tekutiny, což vede k narušení biochemické rovnováhy nitrooční tekutiny a zvýšení nitroočního tlaku. Normálně obsahuje nitrooční tekutina 100krát méně proteinu než krevní sérum, a pokud je porušena bariéra proti vlhkosti z krve na vlhkost, koncentrace proteinů v tekutině může být stejná jako koncentrace v nezředěném krevním séru. V důsledku zvýšené koncentrace proteinů v nitrooční tekutině dochází k porušení jejího odtoku mechanickou obstrukcí trabekulární síťoviny a dysfunkcí endoteliálních buněk lemujících trabekulu. Navíc s vysokým obsahem proteinů dochází k tvorbě zadní a periferní přední synechie. S normalizací bariéry se obnovuje odtok nitrooční tekutiny a nitroočního tlaku. Avšak s nevratným porušením propustnosti bariéry proti vlhkosti z krve na vlhkost může tok bílkovin do přední oční komory pokračovat i po vyřešení zánětlivého procesu.

[19], [20], [21], [22], [23]

Zánětlivé buňky

Brzy po proteinech začnou zánětlivé buňky, které produkují zánětlivé mediátory, do nitrooční tekutiny: prostaglandiny a cytokiny. Předpokládá se, že zánětlivé buňky mají výraznější účinek na nitrooční tlak než proteiny. Nárůst nitroočního tlaku nastává v důsledku infiltrace zánětlivých buněk trabekulární sítě a Schlemmova kanálu, což vede k tvorbě mechanické překážky pro odtok nitrooční tekutiny. Vzhledem k těžké infiltraci makrofágů a lymfocytů je pravděpodobnost zvýšení nitroočního tlaku během granulomatózy vyšší než u negranulomatózní, u které infiltrát obsahuje hlavně polymorfonukleární buňky. Při chronickém, závažném nebo opakovaném poškození způsobeném poškozením endotheliálních buněk nebo tvorbou hyaloidních membrán lemujících trabekulu dochází k nevratnému poškození trabekulární sítě a zjizvení trabekul a Schlemmova kanálu. Zánětlivé buňky a jejich fragmenty v oblasti předního komorového úhlu mohou také vést k tvorbě periferní přední a zadní synechie.

Prostaglandiny

Je známo, že prostaglandiny se podílejí na tvorbě mnoha příznaků nitroočního zánětu (vazodilatace, mióza a zvýšení permeability cévní stěny), které mohou v komplexu ovlivnit úroveň nitroočního tlaku. Zda prostaglandiny jsou schopny přímo zvýšit nitrooční tlak, není známo. Tím, že ovlivňují krevně-vodnou bariéru proti vlhkosti, mohou zvýšit tok proteinů, cytokinů a zánětlivých buněk do nitrooční tekutiny, což nepřímo ovlivňuje zvýšení nitroočního tlaku. Na druhé straně mohou snížit nitrooční tlak zvýšením uveosklerálního odtoku.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulitida

Diagnóza "trabekulitidy" se provádí v případech lokalizace zánětlivé odpovědi v oblasti trabekulární sítě. Klinicky se trabekulitida projevuje depozicí zánětlivých sraženin v trabekulární síti v nepřítomnosti jiných příznaků aktivního intraokulárního zánětu (precipitace na rohovce, opalescence nebo přítomnost zánětlivých buněk v nitrooční tekutině). V důsledku sedimentace zánětlivých buněk, otoku trabekuly a snížení fagocytární aktivity trabekulárních endotelových buněk se vytvoří mechanická obstrukce trabekulární sítě a zhorší se odtok nitrooční tekutiny. Protože produkce nitrooční tekutiny během trabekulitidy se zpravidla nesnižuje v důsledku porušení jejího odtoku, dochází k významnému zvýšení nitroočního tlaku.

Intraokulární hypertenze vyvolaná steroidy

Glukokortikoidy jsou považovány za léky první volby pro léčbu pacientů s uveitidou. Je známo, že při lokálním a systémovém použití, stejně jako při periokulárním podání a zavedení do subtónového prostoru, glukokortikoidy urychlují tvorbu šedého zákalu a zvyšují nitrooční tlak. Glukokortikoidy inhibují enzymy a fagocytární aktivitu trabekulárních endotelových buněk, v důsledku čehož se glykosaminoglykany a produkty zánětu akumulují v trabekulární síti, což má za následek zhoršený odtok nitrooční tekutiny trabekulární sítí. Glukokortikoidy také inhibují syntézu prostaglandinů, což vede k zhoršenému odtoku nitrooční tekutiny.

Termín „steroidně indukovaná intraokulární hypertenze“ a „steroidní responder“ se používá k označení pacientů, u kterých se zvýšil nitrooční tlak v reakci na léčbu glukokortikoidy. Odhaduje se, že asi 5% populace jsou "steroidní respondenti" a u 20-30% pacientů, kteří dlouhodobě užívají glukokortikoidy, můžeme očekávat "steroidní odpověď". Pravděpodobnost zvýšení nitroočního tlaku v reakci na podávání glukokortikoidů závisí na délce léčby a dávkování. U pacientů s glaukomem, diabetem, vysokou myopií a u dětí do 10 let je riziko vzniku „steroidní odpovědi“ vyšší. Steroidem indukovaná intraokulární hypertenze se může vyvinout kdykoliv po zahájení užívání těchto léků, ale častěji je detekována 2-8 týdnů po zahájení léčby. Při aplikaci topicky se "steroidní odpověď" vyvíjí častěji. Pacienti trpící oční hypertenzí by se měli vyhnout periokulárnímu podání léku, protože se může vyvinout prudký vzestup nitroočního tlaku. Ve většině případů se po zrušení glukokortikoidů normalizuje nitrooční tlak, nicméně v některých případech, zejména při zavedení depotů glukokortikoidů, lze pozorovat zvýšení nitroočního tlaku po dobu 18 měsíců nebo déle. V těchto případech, kdy je nemožné kontrolovat nitrooční tlak lékem, může být nutné odstranit depa nebo provést operaci zaměřenou na zlepšení odtoku.

Při léčbě glukokortikoidních pacientů s uveitidou je často obtížné zjistit příčinu vzestupu nitroočního tlaku: změnu sekrece nitrooční tekutiny nebo zhoršení jejího odtoku v důsledku nitroočního zánětu, nebo výsledek vzniku „steroidní odpovědi“ nebo kombinace všech tří příčin. Podobně snížení nitroočního tlaku během zrušení glukokortikoidů může buď prokázat steroidní povahu nitrooční hypertenze, nebo může být výsledkem zlepšení odtoku nitrooční tekutiny trabekulární síťovinou nebo snížení jeho sekrece v důsledku rozlišení zánětlivého procesu. Podezření na vývoj „steroidní odpovědi“ u pacienta s aktivním intraokulárním zánětem, který vyžaduje systémové podávání glukokortikoidů, může být indikací pro předepisování léčiv nahrazujících steroidy. Pokud je u pacienta s kontrolovanou nebo neaktivní uveitidou podezření na steroidní nitrooční hypertenzi, měla by být snížena koncentrace, dávka nebo frekvence podávání glukokortikoidů.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mechanismy vedoucí k úhlovému glaukomu

Morfologické změny ve strukturách přední komory oka, které se vyvíjejí uveitidou, jsou často nevratné, což vede k významnému zvýšení nitroočního tlaku, k narušení nebo blokování toku nitrooční tekutiny ze zadní komory oka do trabekulární sítě. Strukturální změny, které nejčastěji vedou k sekundárnímu uzavření předního komorového úhlu, zahrnují periferní přední synechii, zadní synechie a pupilární membrány vedoucí k rozvoji pupilárního bloku a zřídka rotaci procesů řasnatého tělesa dopředu.

[37], [38], [39]

Periferní přední Synechie

Periferní přední synechie - fúze duhovky s trabekulární sítí nebo rohovkou, která může narušit nebo zcela blokovat průtok nitrooční tekutiny do trabekulární sítě. Nejlepší ze všech je, že periferní přední synechie jsou pozorovány gonioskopií. Jsou častou komplikací přední uveitidy, častěji se vyvíjejí granulomatózně než u negranulomatického uveitu. Periferní přední synechie se vytvoří uspořádáním produktů zánětu, v důsledku čehož se duhovka natáhne až do předního úhlu komory. Často se vyvíjejí v očích s původně úzkým úhlem přední komory nebo když se úhel zúží v důsledku bombardování duhovky. Srůsty jsou obvykle rozsáhlé a pokrývají velké segmenty předního úhlu komory, ale mohou být také ve formě plaku nebo kordu a zahrnují pouze malý fragment trabekulární síťoviny nebo rohovky. Během tvorby periferních předních synechií v důsledku uveitidy navzdory skutečnosti, že většina úhlu zůstává otevřená, může pacient zvýšit nitrooční tlak v důsledku funkčně nižší konzervované části úhlu (v důsledku předchozího zánětlivého procesu), který nemusí být odhalen během gonioskopie.

Prodloužená tvorba periferní přední synechie s rekurentní a chronickou uveitidou může vést k úplnému pokrytí předního komorového úhlu. Při zavírání předního komorového úhlu nebo tvorby výrazné periferní přední synechie u uveitidy je třeba věnovat pozornost možné neovaskularizaci duhovky nebo předního komorového úhlu. Redukce fibrovaskulární tkáně v oblasti předního komorového úhlu nebo předního povrchu duhovky může rychle vést k jejímu úplnému uzavření. Obvykle, s neovaskulárním glaukomem, který se vyvinul v důsledku uveitidy, je léčba a chirurgická léčba neúčinná, prognóza je špatná.

[40], [41], [42], [43], [44]

Zadní synechie

K tvorbě zadní synechie dochází v důsledku přítomnosti zánětlivých buněk, proteinů a fibrinu v nitrooční tekutině. Zadní synechie - adheze zadního povrchu duhovky s přední kapslí čočky, sklovitý povrch s afakií nebo s nitrooční čočkou s arthifakií. Pravděpodobnost vzniku zpětné synechie závisí na typu, trvání a závažnosti uveitidy. S granulomatózní, zadní synechií se tvoří častěji než s negranulomatózními. Čím větší je délka zadní synechie, tím horší je dilatace zornice a tím větší je riziko následné tvorby zadní synechie s recidivami uveitidy.

Termín "pupilární blok" se používá k označení narušení v důsledku tvorby zadních synechií nitrooční tekutiny zezadu do přední komory oka prostřednictvím zornice. Tvorba seclusio pupillae, zadní synechie nad 360 ° obvodem zornice a pupilární membrány může vést k vývoji plného pupilárního bloku. V tomto případě se proud nitrooční tekutiny ze zadní části fotoaparátu zcela zastavil. Přebytek nitrooční tekutiny v zadní komoře může vést k bombardování duhovky nebo k významnému zvýšení nitroočního tlaku. V důsledku toho se duhovka ohýbá směrem k přední komoře. Iris bombardování s pokračujícím zánětem vede k rychlému uzavření úhlu v důsledku tvorby periferních předních synechií, i když byl úhel přední komory otevřen. V některých případech, když uveitida s pupilárním blokem, se mezi duhovkou a přední kapslí čočky vytvoří široké adheze, pak se pouze okrajová část duhovky ohýbá dopředu. V této situaci je poměrně těžké detekovat ostřelování duhovky bez pomoci gonioskopie.

[45], [46], [47], [48], [49]

Přední otočení řasnatého tělesa

Při akutním nitroočním zánětu se může vyvinout edém řasnatého tělesa se supracilárním nebo suprahoroidním výpotkem, který má za následek rotaci řasního tělesa anteriorně a uzavření předního komorového úhlu, který není spojen s pupilárním blokem. Zvýšení nitroočního tlaku v důsledku takového uzavření předního komorového úhlu se často vyvíjí s iridocyklitidou, kruhovým oddělením chorálu, zadním skleritem a v akutním stadiu syndromu Vogt-Koyanagi-Harada.

[50],

Uveitida nejčastěji spojená se sekundárním glaukomem

Přední uveitida

• Juvenilní revmatoidní artritida
• Heterochromní uveitis Fuchs
• Glaukocyklická krize (Posnerův-Schlossmanův syndrom)
• Uveitida spojená s HLA B27 (ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, psoriatická artritida)
• Herpetická uveitida
• Uveitida spojená s čočkou (fakakantigenní uveitida, fakolytický glaukom, maska čoček, fokomorfní glaukom)

Panuveits

• Sarkoidóza
• Vogt-Koyanagi-Harada syndrom
• Behcetův syndrom
• Sympatická oftalmie
• Syfilitická uveitida

Průměrná uveitida

• Částečný průměr uveitidy

Zadní uveitida

• Akutní nekróza sítnice
• Toxoplazmóza

Diagnóza glaukomu spojeného s uveitidou

Správná diagnostika a léčba pacientů s glaukomem uveitidou je založena na kompletním oftalmologickém vyšetření a správném použití pomocných metod. Pro stanovení typu uveitidy, aktivity zánětlivého procesu a typu zánětlivé reakce se používá štěrbinová lampa. V závislosti na místě primárního zaměření zánětu se rozlišují přední, střední, zadní uveitida a panuveitida.

Pravděpodobnost vzniku glaukomu spojeného s uveitidou je vyšší s předním uveitem a panuveitidou (s intraokulárním zánětem, pravděpodobností poškození struktur zajišťujících odtok nitrooční tekutiny). Aktivita zánětlivého procesu se hodnotí podle závažnosti opalescence a počtu buněk v tekutině přední komory oka, jakož i počtu buněk ve sklivci a stupni zákalu. Pozornost by měla být věnována také strukturálním změnám způsobeným zánětlivým procesem (periferní přední a zadní synechie).

Zánětlivá reakce u uveitidy je granulomatózní a negranulomatózní. Známky granulomatózní uveitidy: mastné sraženiny na rohovce a uzlících na duhovce. S granulomatózním otíráním častěji než s negranulomatózním se vyvíjí sekundární glaukom.

Gonioskopie je nejdůležitější metodou oftalmologického vyšetření pacientů s uveitidou se zvýšeným IOP. Studie by měla být prováděna za použití čočky, která tlačí centrální část rohovky, v důsledku čehož nitrooční tekutina vstupuje do předního úhlu komory. Když gonioskopie odhalila produkty zánětu, periferní přední synechii a vaskulární v předním komorovém úhlu, který umožňuje rozlišit mezi glaukomem s otevřeným a úzkým úhlem.

Při zkoumání fundusu je třeba věnovat zvláštní pozornost stavu zrakového nervu. Zejména velikost výkopu, přítomnost krvácení, edém nebo hyperémie také hodnotí stav vrstvy nervových vláken. Diagnóza glaukomu spojeného s uveitidou by měla být prováděna pouze tehdy, je-li prokázáno poškození hlavy optického nervu a poškození zorného pole. Navzdory skutečnosti, že retinální a choroidální ložiska v zadním pólu oka nevedou k rozvoji sekundárního glaukomu, měla by být také zaznamenána jejich přítomnost a umístění, protože porucha zorného pole spojená s nimi může vést k chybné diagnóze glaukomu. Při každé inspekci by měla být provedena aplatační tonometrie a standardní perimetrie. Navíc můžete použít laserovou fotometrii opalescence nitrooční tekutiny a ultrazvukové vyšetření oka, aby bylo možné přesněji diagnostikovat a řídit pacienty s uveitidou a zvýšeným nitroočním tlakem. Laserová fotometrie opalescence umožňuje detekovat drobné změny v opalescenci a obsahu proteinu v nitrooční tekutině, což nelze provést pomocí štěrbinové lampy. Ukázalo se, že jemné změny nám umožňují odhadnout aktivitu uveitidy. Ultrazvukové vyšetření v režimu B-scan a ultrazvukové biomikroskopie v sekundárním glaukomu umožňují vyhodnotit strukturu ciliárního tělesa a iridociliární úhel, který pomáhá identifikovat příčinu zvýšeného nebo nadměrného snížení nitroočního tlaku u pacientů s uveitidou.

[51]

Léčba glaukomu spojeného s uveitidou

Hlavním úkolem léčby pacientů s uveitidou spojenou s intraokulární hypertenzí nebo glaukomem je kontrola nitroočního zánětu a prevence vzniku nevratných strukturálních změn v očních tkáních. V některých případech vede rozlišení intraokulárního zánětlivého procesu pouze s protizánětlivou léčbou k normalizaci nitroočního tlaku. S časným začátkem protizánětlivé léčby as poskytnutím mydriázy a cykloplegie lze zabránit vzniku nevratných účinků uveitidy (periferní přední a zadní synechie).

Léky první volby pro většinu uveitidy jsou glukokortikoidy používané ve formě instalací, periokulárních a systémových injekcí, subtenonových injekcí. Inhibice glukokortikoidů jsou účinné při zánětu předního segmentu oka, ale s aktivním zánětem zadního segmentu ve fakických očích samotného instilace je málo. Frekvence instalování glukokortikoidů závisí na závažnosti zánětu předního segmentu. Nejúčinnější při zánětu předního segmentu oka je prednison (pred-forte) ve formě očních kapek. Na druhé straně, použití tohoto léku nejčastěji vede k rozvoji oční hypertenze vyvolané steroidy a zadní subkapsulární katarakty. Při použití slabších glukokortikoidů ve formě očních kapek, například rimexolonu, fluorometholonu, medrizonu, loteprednola, etabonata (lotemax), je "steroidní odpověď" méně běžná, ale tato léčiva jsou méně účinná proti intraokulárnímu zánětu. Na základě zkušeností nespadá instilace nesteroidních antiflogistik do léčby uveitidy a jejích komplikací.

Periokulární podání triamcinolonu (Kenalog - 40 mg / ml) do subtenonového prostoru nebo transseptálně dolním víčkem může být účinné při léčbě zánětu předních a zadních segmentů oka. Hlavní nevýhodou periokulárního podávání glukokortikoidů je vyšší riziko zvýšeného nitroočního tlaku a rozvoj katarakty u pacientů náchylných k rozvoji těchto komplikací. Pacientům s uveitidou a oční hypertenzí se proto nedoporučuje podávat periokulární depotní podávání glukokortikoidů z důvodu jejich dlouhodobého působení, které je obtížné zastavit.

Hlavní metodou léčby uveitidy je požití glukokortikoidů v počátečních dávkách 1 mg / kg denně v závislosti na závažnosti onemocnění. Při kontrole nitroočního zánětu by mělo být postupně zrušeno systémové podávání glukokortikoidů. Pokud systémové užívání glukokortikoidů neovlivňuje nitrooční zánět v důsledku rezistence onemocnění nebo vedlejších účinků léčiva, může být nutné předepsat léky druhé volby: imunosupresiva nebo léčiva nahrazující steroidy. Steroidy, které nahrazují léky nejčastěji používané při léčbě uveitidy, jsou cyklosporin, metotrexát, azathioprin a nověji mykofenolát mofetil. U většiny uveitid je cyklosporin považován za nejúčinnější z těchto léčiv, takže pokud neexistují žádné kontraindikace, měl by být předepsán jako první. Při absenci nebo slabém účinku léčby glukokortikoidy, cyklosporinem nebo jejich kombinací je třeba vzít v úvahu další léčiva. Alkylační činidla, cyklofosfamid a chlorambucil jsou rezervní léčiva pro léčbu těžké uveitidy.

Při léčbě pacientů se zánětem předního segmentu oka se mydriatika a cykloplegická léčiva používají ke snížení bolesti a nepohodlí spojeného s křečem ciliárního svalu a svěračem žáka. Když jsou tyto léky použity, zornice expanduje, účinně zabraňuje tvorbě a prasknutí vytvořené synechie, což může vést k narušení proudu nitrooční tekutiny a zvýšení nitroočního tlaku. Obvykle se předepisují atropin 1%, scopolamin 0,25%, gomatropin methylbromid 2 nebo 5%, fenylefrin 2,5 nebo 10% a tropicamid 0,5 nebo 1%.

Léčba glaukomu spojená s uveitidou

Po vhodné léčbě nitroočního zánětu by měla být předepsána specifická léčba pro kontrolu nitroočního tlaku. Obvykle jsou v případech oční hypertenze a sekundárního glaukomu spojeného s uveitidou předepisovány léky, které snižují tvorbu nitrooční tekutiny. Léky používané k léčbě glaukomu spojeného s uveitidou zahrnují beta-blokátory, inhibitory karboanhydrázy, adrenergní léčiva a hyperosmotická činidla pro rychlé snížení nitroočního tlaku během akutního zvýšení. Neměli byste přidělit miotika a analogy prostaglandinů pacientům s uveitidou, protože tyto léky mohou vést k exacerbaci intraokulárního zánětlivého procesu. Léky volby pro snížení nitroočního tlaku u pacientů trpících glaukomem způsobeným uveitidou jsou antagonisty adrenergních receptorů, protože tyto léky snižují sekreci nitrooční tekutiny bez změny šířky zornice. V uveitidě se obvykle používají následující beta-blokátory: timolol 0,25 a 0,5%, betaxolol 0,25 a 0,5% karteolol, 1 a 2% a levobunolol. U pacientů trpících sarkoidní uveitidou s plicními lézemi je betaxolol nejbezpečnější metodou užívání léku s co nejmenším množstvím vedlejších účinků z plic. Bylo prokázáno, že granulomatózní iridocyklitida se vyskytuje při použití metipranololu, proto je použití tohoto léčiva u pacientů s uveitidou nežádoucí.

Inhibitory karboanhydrázy - léky, které snižují nitrooční tlak snížením sekrece nitrooční tekutiny - se aplikují lokálně, ústy nebo intravenózně. Bylo prokázáno, že cytosální makulární edém, který je běžnou příčinou snížené ostrosti zraku u pacientů s uveitidou, je snížen příjmem acetazolamidového inhibitoru karboanhydrázy (diamox). S lokální aplikací inhibitorů karboanhydrázy neexistuje žádný takový účinek, pravděpodobně kvůli skutečnosti, že léčivo je dodáváno do sítnice v poměrně nízké koncentraci.

Z agonistů adrenergních receptorů se apraclonidin používá k léčbě sekundárního glaukomu, zejména s prudkým vzestupem nitroočního tlaku po neodymu s YAG-laserovou kapulotomií a brimonidin 0,2% (alfagan) - a ₂ -agonista - snižuje nitrooční tlak snížením nitrooční tekutiny a zvýšením uveosklerózy. Odtok. I přes skutečnost, že 1% epinefrin a 0,1% dipivefrin snižují nitrooční tlak, zejména v důsledku zvýšeného odtoku nitrooční tekutiny, se nyní používá jen zřídka. Také způsobují dilataci žáků, což pomáhá předcházet vzniku synechie u uveitidy.

Předpokládá se, že prostaglandinové analogy snižují nitrooční tlak zvýšením uveosklerálního odtoku. Navzdory účinnému snížení nitroočního tlaku je užívání léčiv této skupiny u uveitidy kontroverzní, protože bylo prokázáno, že latanoprost (xalatan) zvyšuje intraokulární zánět a cystický makulární edém.

Hyperosmotické léky rychle snižují nitrooční tlak, zejména v důsledku snížení objemu sklivce, takže jsou účinné při léčbě pacientů s uveitidou s akutním uzavřením předního komorového úhlu. Glycerol a isosorbid mononitrát se podávají orálně a mannitol se podává intravenózně.

Obvykle, když se léčí pacienti s uveitidou, cholinergní léky, například pilokarpin, echothiafata jodid. Fyzostigmin a karbachol nejsou používány, protože miosis, která se vyvíjí s použitím těchto léčiv, přispívá k tvorbě zadních synechií, zvyšuje křeč ciliárního svalu a vede k prodloužení zánětlivé reakce v důsledku porušení krevně-vodné komorové bariéry.

[52], [53], [54]