Glaukom spojený s uveitidou

Zvýšený nitrooční tlak a rozvoj glaukomu u pacientů s uveitidou je multifaktoriální proces, který lze považovat za komplikaci nitroočního zánětlivého procesu. V důsledku zánětlivého procesu dochází k přímé nebo strukturálně narušené změně dynamiky nitrooční tekutiny, což vede ke zvýšení, snížení nitroočního tlaku nebo jeho udržení v normálních hodnotách.

Poškození zrakového nervu u glaukomu a poruchy zorného pole u pacientů s uveitidou jsou důsledkem nekontrolovaného zvýšení nitroočního tlaku. Při rozvoji nitrooční hypertenze a glaukomu u pacientů trpících uveitidou je třeba v první řadě eliminovat zánětlivý proces a protizánětlivou terapií zabránit nevratnému strukturálnímu poškození odtoku nitrooční tekutiny. Poté je třeba nitrooční tlak snížit léky nebo chirurgicky.

Tento článek pojednává o patofyziologických mechanismech, diagnostice a léčebných taktikách u pacientů s uveitidou a zvýšeným nitroočním tlakem nebo sekundárním glaukomem. V závěru článku je popsána specifická uveitida, u které nejčastěji dochází ke zvýšení nitroočního tlaku a rozvoji glaukomu.

Termín uveitida v jeho obvyklém smyslu zahrnuje všechny příčiny nitroočního zánětu. Uveitida může vést k akutnímu, přechodnému nebo chronickému zvýšení nitroočního tlaku. Termíny zánětlivý glaukom nebo glaukom spojený s uveitidou se používají pro všechny pacienty s uveitidou se zvýšeným nitroočním tlakem. Pokud je zjištěn zvýšený nitrooční tlak bez poškození zrakového nervu souvisejícího s glaukomem nebo poruchy zorného pole související s glaukomem, jsou vhodnější termíny nitrooční hypertenze spojená s uveitidou, oční hypertenze sekundární k uveitidě nebo sekundární oční hypertenze. Pacienti se po vymizení nebo adekvátní léčbě zánětlivého procesu sekundárním glaukomem nerozvinou.

Pojmy zánětlivý glaukom, glaukom spojený s uveitidou a glaukom sekundární k uveitidě by se měly používat pouze tehdy, když u pacientů s uveitidou dojde k „glaukomatóznímu“ poškození zrakového nervu nebo „glaukomatóznímu“ poškození zorného pole se zvýšeným nitroočním tlakem. U většiny glaukomů spojených s uveitidou dochází k poškození zrakového nervu v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku. Proto je třeba při stanovení diagnózy glaukomu spojeného s uveitidou dbát opatrnosti, pokud nejsou k dispozici informace o předchozí úrovni nitroočního tlaku. Opatrnost je třeba dbát i při stanovení diagnózy u pacientů s poruchou zorného pole, která není typická pro glaukom, a s normálním optickým diskem. To je primárně dáno skutečností, že u mnoha forem uveitidy (zejména s poškozením zadního segmentu oka) se vyvíjejí chorioretinální ložiska a ložiska v oblasti zrakového nervu, což vede k rozvoji defektů zorného pole, které nejsou spojeny s glaukomem. Je důležité rozlišit etiologii poruch zorného pole, protože pokud jsou spojeny s aktivním zánětlivým procesem, pak při adekvátní terapii mohou zmizet nebo se zmenšit, zatímco poruchy zorného pole spojené s glaukomem jsou nevratné.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Uveitida je čtvrtou nejčastější příčinou slepoty v rozvojových zemích po makulární degeneraci, diabetické retinopatii a glaukomu. Výskyt uveitidy mezi všemi příčinami slepoty je 40 případů na 100 000 obyvatel a roční podíl uveitidy je 15 případů na 100 000 obyvatel. Uveitida se vyskytuje u pacientů jakéhokoli věku, nejčastěji se vyskytuje u pacientů ve věku 20–40 let. Děti tvoří 5–10 % všech pacientů s uveitidou. Nejčastějšími příčinami ztráty zraku u pacientů s uveitidou jsou sekundární glaukom, cystoidní makulární edém, katarakta, hypotonie, odchlípení sítnice, subretinální neovaskularizace nebo fibróza a atrofie zrakového nervu.

Přibližně 25 % pacientů s uveitidou má zvýšený nitrooční tlak. Protože zánět v předním segmentu oka může přímo ovlivnit odtokové cesty nitrooční tekutiny, nitrooční hypertenze a glaukom se nejčastěji vyvíjejí jako komplikace přední uveitidy nebo panuveitidy. Glaukom spojený s uveitidou se také častěji vyvíjí v případě granulomatózní uveitidy než u negranulomatózní uveitidy. S přihlédnutím ke všem příčinám uveitidy je výskyt sekundárního glaukomu u dospělých 5,2–19 %. Celkový výskyt glaukomu u dětí s uveitidou je přibližně stejný jako u dospělých: 5–13,5 %. Prognóza pro zachování zrakových funkcí u dětí se sekundárním glaukomem je horší.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Příčiny glaukomu spojeného s uveitidou

Hladina nitroočního tlaku závisí na poměru sekrece a odtoku nitrooční tekutiny. Ve většině případů se při uveitidě realizuje několik mechanismů zvyšování nitroočního tlaku. Poslední fází všech mechanismů vedoucích ke zvýšení nitroočního tlaku při uveitidě je porušení odtoku nitrooční tekutiny trabekulární sítí. Porušení odtoku nitrooční tekutiny při uveitidě nastává v důsledku porušení sekrece a změny jejího složení, stejně jako v důsledku infiltrace očních tkání, což vede k rozvoji nevratných změn ve strukturách přední komory oční, například periferních předních a zadních synechií, při jejichž vývoji se může uzavřít úhel přední komory. S těmito změnami se může vyvinout nejen těžký glaukom, ale i glaukom rezistentní na všechny typy farmakoterapie. Paradoxně, ale léčba uveitidy glukokortikoidy může také vést ke zvýšení nitroočního tlaku.

Patofyziologické mechanismy vedoucí ke zvýšenému nitroočnímu tlaku u pacientů s uveitidou lze rozdělit na uveitidu s otevřeným a uzavřeným úhlem. Tato klasifikace je klinicky opodstatněná, protože primární léčebný přístup v těchto dvou skupinách bude odlišný.

[ 11 ]

Mechanismy vedoucí ke vzniku glaukomu s otevřeným úhlem

[ 12 ]

Porušení sekrece nitrooční tekutiny

Zánět řasnatého tělesa obvykle vede ke snížené produkci nitrooční tekutiny. Při normálním odtoku se nitrooční tlak snižuje, což se často pozoruje u akutní uveitidy. Avšak jak při zhoršeném odtoku, tak i při snížené produkci nitrooční tekutiny může nitrooční tlak zůstat normální nebo dokonce zvýšený. Není známo, zda se zvýšená produkce nitrooční tekutiny a nitrooční tlak vyskytují u uveitidy, kde je narušena hematookulární bariéra. Nejpravděpodobnějším vysvětlením zvýšeného nitroočního tlaku u uveitidy je však zhoršený odtok nitrooční tekutiny s nezměněnou sekrecí.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Proteiny nitrooční tekutiny

Jedním z prvních předpokladů ohledně příčiny zvýšeného nitroočního tlaku u uveitidy bylo porušení složení nitrooční tekutiny. V počáteční fázi, kdy je narušena hematoencefalická bariéra, se do nitrooční tekutiny z krve dostávají proteiny, což narušuje biochemickou rovnováhu nitrooční tekutiny a zvyšuje nitrooční tlak. Normálně nitrooční tekutina obsahuje 100krát méně proteinů než krevní sérum a při narušení hematoencefalické bariéry může být koncentrace proteinů v tekutině stejná jako v neředěném krevním séru. V důsledku zvýšení koncentrace proteinů v nitrooční tekutině je tedy její odtok narušen mechanickou obstrukcí trabekulární sítě a narušením funkce endoteliálních buněk vystýlajících trabekuly. Kromě toho se při vysokém obsahu proteinů tvoří zadní a periferní přední synechie. Po normalizaci bariéry se obnoví odtok nitrooční tekutiny a nitrooční tlak. Pokud je však propustnost hematoencefalické bariéry nevratně narušena, může tok proteinů do přední komory oka pokračovat i po odeznění zánětlivého procesu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Zánětlivé buňky

Brzy po proteinech začnou do nitrooční tekutiny vstupovat zánětlivé buňky, které produkují zánětlivé mediátory: prostaglandiny a cytokiny. Předpokládá se, že zánětlivé buňky mají výraznější vliv na nitrooční tlak než proteiny. Ke zvýšení nitroočního tlaku dochází v důsledku infiltrace trabekulární sítě a Schlemmova kanálu zánětlivými buňkami, což vede k vytvoření mechanické překážky odtoku nitrooční tekutiny. Vzhledem k výrazné makrofágové a lymfocytární infiltraci je pravděpodobnost zvýšení nitroočního tlaku u granulomatózní uveitidy vyšší než u negranulomatózní uveitidy, u které infiltrát obsahuje převážně polymorfonukleární buňky. U chronické, těžké nebo recidivující uveitidy dochází k nevratnému poškození trabekulární sítě a zjizvení trabekul a Schlemmova kanálu v důsledku poškození endotelových buněk nebo tvorby hyaloidní membrány vystýlající trabekuly. Zánětlivé buňky a jejich fragmenty v oblasti úhlu přední komory mohou také vést k tvorbě periferních předních a zadních synechií.

Prostaglandiny

Je známo, že prostaglandiny se podílejí na vzniku mnoha symptomů nitroočního zánětu (vazodilatace, mióza a zvýšená propustnost cévní stěny), které společně mohou ovlivnit hladinu nitroočního tlaku. Zda mohou prostaglandiny přímo zvyšovat nitrooční tlak, není známo. Ovlivněním hematookulární bariéry mohou zvýšit tok proteinů, cytokinů a zánětlivých buněk do nitrooční tekutiny, čímž nepřímo ovlivňují zvýšení nitroočního tlaku. Na druhou stranu mohou snižovat nitrooční tlak zvýšením uveosklerálního odtoku.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Trabekulitida

Diagnóza „trabekulitidy“ se stanoví v případech lokalizace zánětlivé reakce v trabekulární síti. Klinicky se trabekulitida projevuje ukládáním zánětlivých precipitátů v trabekulární síti při absenci jiných známek aktivního nitroočního zánětu (precipitáty na rohovce, opalescence nebo přítomnost zánětlivých buněk v nitrooční tekutině). V důsledku ukládání zánětlivých buněk, edému trabekul a snížení fagocytární aktivity endotelových buněk trabekul dochází k mechanické obstrukci trabekulární sítě a k narušení odtoku nitrooční tekutiny. Vzhledem k tomu, že produkce nitrooční tekutiny při trabekulitidě zpravidla nesnižuje, dochází v důsledku narušení jejího odtoku k významnému zvýšení nitroočního tlaku.

Steroidy indukovaná nitrooční hypertenze

Glukokortikoidy jsou považovány za léky první volby v léčbě pacientů s uveitidou. Je známo, že při lokální a systémové aplikaci, stejně jako při podávání periokulárně a do subtenonového prostoru, glukokortikoidy urychlují tvorbu katarakty a zvyšují nitrooční tlak. Glukokortikoidy inhibují enzymy a fagocytární aktivitu trabekulárních endotelových buněk, což vede k akumulaci glykosaminoglykanů a produktů zánětu v trabekulární síti, což vede ke zhoršenému odtoku nitrooční tekutiny trabekulární sítí. Glukokortikoidy také inhibují syntézu prostaglandinů, což vede ke zhoršenému odtoku nitrooční tekutiny.

Pojmy „steroidy indukovaná nitrooční hypertenze“ a „steroid respondent“ se používají k popisu pacientů, u kterých se v reakci na léčbu glukokortikoidy rozvine zvýšení nitroočního tlaku. Odhaduje se, že přibližně 5 % populace jsou „steroid respondéři“ a že u 20–30 % pacientů dlouhodobě léčených glukokortikoidy lze očekávat rozvoj „steroidní reakce“. Pravděpodobnost rozvoje zvýšení nitroočního tlaku v reakci na podávání glukokortikoidů závisí na délce léčby a dávkování. Pacienti s glaukomem, diabetem, vysokou myopií a děti do 10 let mají vyšší riziko rozvoje „steroidní reakce“. Steroidy indukovaná nitrooční hypertenze se může rozvinout kdykoli po zahájení užívání těchto léků, ale nejčastěji se zjišťuje 2–8 týdnů po zahájení léčby. Při lokálním použití se „steroidní reakce“ rozvíjí častěji. Pacienti s oční hypertenzí by se měli vyvarovat periokulárního podávání léku, protože se může vyvinout prudké zvýšení nitroočního tlaku. Ve většině případů se nitrooční tlak po vysazení glukokortikoidů vrátí k normálu; V některých případech, zejména při podávání depotních glukokortikoidů, se však může nitrooční tlak zvyšovat po dobu 18 měsíců nebo déle. V těchto případech, pokud nelze nitrooční tlak kontrolovat léky, může být nutné odstranění depotní formy nebo chirurgický zákrok ke zlepšení odtoku.

Při léčbě pacienta s uveitidou glukokortikoidy je často obtížné určit příčinu zvýšení nitroočního tlaku: změna v sekreci nitrooční tekutiny, zhoršení jejího odtoku v důsledku nitroočního zánětu, důsledek rozvoje „steroidní odpovědi“ nebo kombinace všech tří příčin. Podobně pokles nitroočního tlaku při vysazení glukokortikoidů může buď prokázat steroidní povahu nitrooční hypertenze, nebo se může objevit v důsledku zlepšení odtoku nitrooční tekutiny trabekulární sítí nebo snížení její sekrece v důsledku vymizení zánětlivého procesu. Podezření na rozvoj „steroidní odpovědi“ u pacienta s aktivním nitroočním zánětem vyžadujícím systémové podávání glukokortikoidů může být indikací k použití steroidních substitučních léků. Pokud existuje u pacienta s kontrolovanou nebo neaktivní uveitidou podezření na nitrooční hypertenzi vyvolanou steroidy, je třeba snížit koncentraci, dávku nebo frekvenci podávání glukokortikoidů.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Mechanismy vedoucí ke vzniku glaukomu šikmého úhlu

Morfologické změny struktur přední komory oka, které se vyvíjejí při uveitidě, jsou často nevratné a vedou k významnému zvýšení nitroočního tlaku, což narušuje nebo blokuje tok nitrooční tekutiny ze zadní komory oka do trabekulární sítě. Mezi strukturální změny, které nejčastěji vedou k sekundárnímu uzavření úhlu přední komory, patří periferní přední synechie, zadní synechie a pupilární membrány, což vede k rozvoji pupilárního bloku a méně často k přední rotaci výběžků ciliárního tělesa.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Periferní přední synechie

Periferní přední synechie jsou srůsty duhovky s trabekulární sítí nebo rohovkou, které mohou zhoršit nebo zcela blokovat tok komorové vody do trabekulární sítě. Periferní přední synechie jsou nejlépe viditelné gonioskopií. Jsou častou komplikací přední uveitidy a jsou častější u granulomatózní než u negranulomatózní uveitidy. Periferní přední synechie vznikají, když se zánětlivé produkty zorganizují a způsobí, že duhovka je tažena směrem k úhlu přední komory. Nejčastěji se vyvíjejí u očí s zpočátku úzkým úhlem přední komory nebo když je úhel zúžen bombardováním duhovky. Srůsty jsou obvykle rozsáhlé a překrývají významné segmenty úhlu přední komory, ale mohou být také plakovité nebo provazcovité a postihovat pouze malou část trabekulární sítě nebo rohovky. Pokud se v důsledku uveitidy vytvoří periferní přední synechie, může se u pacienta, a to i přes to, že většina úhlu zůstává otevřená, objevit zvýšený nitrooční tlak v důsledku funkčně defektní zachované části úhlu (v důsledku předchozího zánětlivého procesu), což nemusí být gonioskopií detekováno.

Dlouhodobá tvorba periferních předních synechií u rekurentní a chronické uveitidy může vést k úplné okluzi úhlu přední komory. Pokud se úhel přední komory uzavře nebo se při uveitidě vytvoří výrazné periferní přední synechie, je nezbytné věnovat pozornost možné neovaskularizaci duhovky nebo úhlu přední komory. Kontrakce fibrovaskulární tkáně v oblasti úhlu přední komory nebo předního povrchu duhovky může rychle vést k jejímu úplnému uzavření. U neovaskulárního glaukomu, který se vyvine v důsledku uveitidy, je obvykle medikamentózní a chirurgická léčba neúčinná a prognóza je nepříznivá.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Zadní synechie

Zadní synechie vznikají v důsledku přítomnosti zánětlivých buněk, proteinů a fibrinu v nitrooční tekutině. Zadní synechie jsou srůsty zadního povrchu duhovky s předním pouzdrem čočky, povrchem sklivce u afakie nebo s nitrooční čočkou u pseudofakie. Pravděpodobnost vzniku zadních synechií závisí na typu, trvání a závažnosti uveitidy. U granulomatózní uveitidy se zadní synechie tvoří častěji než u negranulomatózní uveitidy. Čím větší je rozsah zadních synechií, tím horší je rozšíření zornice a tím větší je riziko následné tvorby zadních synechií v případě relapsu uveitidy.

Termín „pupilární blok“ se používá k popisu poruchy toku nitrooční tekutiny ze zadní do přední komory oka přes zornici v důsledku tvorby zadních synechií. Tvorba seclusio pupillae, zadních synechií přes 360° po obvodu zornice a pupilárních membrán může vést k rozvoji úplného pupilárního bloku. V tomto případě je tok nitrooční tekutiny ze zadní do přední komory zcela zastaven. Přebytek nitrooční tekutiny v zadní komoře může vést k bombardování duhovky nebo k významnému zvýšení nitroočního tlaku, což má za následek ohnutí duhovky směrem k přední komoře. Bombardování duhovky s probíhajícím zánětem vede k rychlému uzavření úhlu v důsledku tvorby periferních předních synechií, i když byl úhel přední komory zpočátku otevřený. V některých případech uveitidy s pupilárním blokem se mezi duhovkou a předním pouzdrem čočky tvoří široké srůsty, poté se dopředu ohýbá pouze periferní část duhovky. V této situaci je poměrně obtížné odhalit bombardování duhovky bez gonioskopie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Přední rotace ciliárního tělesa

Při akutním nitroočním zánětu se může vyvinout edém řasinkového tělesa se supraciliárním nebo suprachoroidálním výpotkem, což vede k přední rotaci řasinkového tělesa a uzavření úhlu přední komory nesouvisející s pupilárním blokem. Zvýšený nitrooční tlak v důsledku takového uzavření úhlu přední komory se nejčastěji rozvíjí při iridocyklitidě, kruhovém odchlípení chorioidey, zadní skleritice a v akutním stádiu Vogt-Koyanagi-Haradova syndromu.

[ 50 ]

Uveitida je nejčastěji spojena se sekundárním glaukomem.

Přední uveitida

• Juvenilní revmatoidní artritida
• Fuchsova heterochromní uveitida
• Glaukomatocyklická krize (Posner-Schlossmanův syndrom)
• Uveitida asociovaná s HLA B27 (ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, psoriatická artritida)
• Herpetická uveitida
• Uveitida spojená s čočkou (fakoantigenní uveitida, fakolytický glaukom, masy čočky, fakomorfní glaukom)

Panuveitové

• Sarkoidóza
• Vogt-Koyanagi-Haradův syndrom
• Behcetův syndrom
• Sympatická oftalmie
• Syfilitická uveitida

Mírná uveitida

• Mírná uveitida typu pars planitis

Zadní uveitida

• Akutní nekróza sítnice
• Toxoplazmóza

Diagnóza glaukomu spojeného s uveitidou

Základem pro správnou diagnózu a léčbu pacientů s glaukomem v důsledku uveitidy je kompletní oftalmologické vyšetření a správné použití pomocných metod. Vyšetření štěrbinovou lampou se používá k určení typu uveitidy, aktivity zánětlivého procesu a typu zánětlivé reakce. V závislosti na lokalizaci primárního zánětlivého ložiska se rozlišuje přední, střední, zadní uveitida a panuveitida.

Pravděpodobnost vzniku glaukomu spojeného s uveitidou je vyšší u přední uveitidy a panuveitidy (při nitroočním zánětu se zvyšuje pravděpodobnost poškození struktur zajišťujících odtok nitrooční tekutiny). Aktivita zánětlivého procesu se posuzuje podle závažnosti opalescence a počtu buněk v tekutině přední komory oka, dále podle počtu buněk ve sklivci a stupně jeho opacity. Je také nutné věnovat pozornost strukturálním změnám způsobeným zánětlivým procesem (periferní přední a zadní synechie).

Zánětlivá reakce při uveitidě může být granulomatózní a negranulomatózní. Příznaky granulomatózní uveitidy: mazové precipitáty na rohovce a uzlíky na duhovce. Sekundární glaukom se u granulomatózní uveitidy vyvíjí častěji než u negranulomatózní uveitidy.

Gonioskopie je nejdůležitější metodou oftalmologického vyšetření pacientů s uveitidou se zvýšeným nitroočním tlakem. Vyšetření by mělo být provedeno pomocí čočky, která tlačí na centrální část rohovky, čímž se nitrooční tekutina dostává do úhlu přední komory. Gonioskopie odhaluje zánětlivé produkty, periferní přední synechie a neovaskularizaci v oblasti úhlu přední komory, což umožňuje rozlišit mezi glaukomem s otevřeným a uzavřeným úhlem.

Při vyšetření očního pozadí je třeba věnovat zvláštní pozornost stavu zrakového nervu. Zejména by měla být posouzena velikost exkavace, přítomnost krvácení, edému nebo hyperémie a stav vrstvy nervových vláken. Diagnóza glaukomu spojeného s uveitidou by měla být stanovena pouze v případě zdokumentovaného poškození optického disku a poruchy zorného pole. Ačkoli léze sítnice a cévnatky v zadním pólu oka nevedou k rozvoji sekundárního glaukomu, měla by být zaznamenána i jejich přítomnost a lokalizace, protože související porucha zorného pole může vést k chybné diagnóze glaukomu. Při každém vyšetření by měla být provedena aplanační tonometrie a standardní perimetrie. Pro přesnější diagnostiku a léčbu pacientů trpících uveitidou a zvýšeným nitroočním tlakem lze navíc použít laserovou fotometrii opalescence nitrooční tekutiny a ultrazvukové vyšetření oka. Laserová opalescenční fotometrie dokáže detekovat jemné změny opalescence a obsahu bílkovin v nitrooční tekutině, které nejsou možné při vyšetření štěrbinovou lampou. Ukázalo se, že jemné změny jsou užitečné při hodnocení aktivity uveitidy. B-scan ultrazvuk a ultrazvuková biomikroskopie u sekundárního glaukomu mohou posoudit strukturu řasnatého tělesa a iridocyliárního úhlu, což může pomoci identifikovat příčinu zvýšeného nebo nadměrně sníženého nitroočního tlaku u pacientů s uveitidou.

[ 51 ]

Léčba glaukomu spojeného s uveitidou

Hlavním cílem léčby pacientů s nitrooční hypertenzí nebo glaukomem souvisejícím s uveitidou je kontrola nitroočního zánětu a prevence rozvoje nevratných strukturálních změn v očních tkáních. V některých případech vede vyřešení nitroočního zánětlivého procesu pouze protizánětlivou terapií k normalizaci nitroočního tlaku. Včasným zahájením protizánětlivé léčby a zajištěním mydriázy a cykloplegie je možné zabránit rozvoji nevratných následků uveitidy (periferní přední a zadní synechie).

Léky první volby pro většinu uveitid jsou glukokortikoidy, používané formou instilací, periokulárního a systémového podávání, subtenonových injekcí. Instilace glukokortikoidů jsou účinné při zánětu předního segmentu oka, ale v případě aktivního zánětu zadního segmentu u fakických očí samotné instilace nestačí. Četnost instilací glukokortikoidů závisí na závažnosti zánětu předního segmentu. Prednisolon (pred-forte) ve formě očních kapek je nejúčinnější při zánětu předního segmentu oka. Na druhou stranu, užívání tohoto léku nejčastěji vede k rozvoji steroidy indukované oční hypertenze a zadní subkapsulární katarakty. Při užívání slabších glukokortikoidů ve formě očních kapek, jako je rimexolon, fluorometholon, medryson, loteprednol, etabonát (lotemax), se „steroidní reakce“ rozvíjí méně často, ale tyto léky jsou méně účinné ve vztahu k nitroočnímu zánětu. Na základě zkušeností nehrají instilace nesteroidních protizánětlivých léků zvláštní roli v léčbě uveitidy a jejích komplikací.

Periokulární podávání triamcinolonu (Kenalog - 40 mg/ml) do subtenonového prostoru nebo transseptálně přes dolní víčko může být účinné při léčbě zánětu předního a zadního segmentu oka. Hlavní nevýhodou periokulárního podávání glukokortikoidů je vyšší riziko zvýšeného nitroočního tlaku a vzniku katarakty u pacientů predisponovaných k rozvoji těchto komplikací. Pacientům s uveitidou a oční hypertenzí se proto periokulární podávání depotních glukokortikoidů nedoporučuje z důvodu jejich prodlouženého účinku, který je obtížné zastavit.

Hlavní metodou léčby uveitidy jsou perorální glukokortikoidy v počátečních dávkách 1 mg/kg denně, v závislosti na závažnosti onemocnění. Po dosažení kontroly nitroočního zánětu by měly být systémové glukokortikoidy postupně vysazovány. Pokud není nitrooční zánět kontrolován systémovými glukokortikoidy z důvodu rezistence onemocnění nebo nežádoucích účinků léků, mohou být nutné léky druhé volby: imunosupresiva nebo steroidní substituční léky. Nejčastěji používanými steroidními substitučními léky při léčbě uveitidy jsou cyklosporin, methotrexát, azathioprin a v poslední době mykofenolát mofetil. U většiny případů uveitidy je cyklosporin považován za nejúčinnější z těchto léků, takže při absenci kontraindikací by měl být předepsán jako první. Pokud je léčba glukokortikoidy, cyklosporinem nebo kombinací obou neúčinná nebo má slabý účinek, měly by být zváženy jiné léky. Alkylační činidla, cyklofosfamid a chlorambucil jsou rezervními léky pro léčbu těžké uveitidy.

Při léčbě pacientů se zánětem předního segmentu oka se používají mydriatika a cykloplegické léky ke zmírnění bolesti a nepohodlí spojených se spasmem ciliárního svalu a svěrače zornice. Při použití těchto léků se zornice rozšiřuje, čímž se účinně zabraňuje tvorbě a prasknutí vytvořených synechií, což může vést k narušení toku nitrooční tekutiny a zvýšení nitroočního tlaku. Obvykle se předepisuje atropin 1 %, skopolamin 0,25 %, homatropin methylbromid 2 nebo 5 %, fenylefrin 2,5 nebo 10 % a tropikamid 0,5 nebo 1 %.

Léčba glaukomu spojeného s uveitidou

Po vhodné léčbě nitroočního zánětu by měla být zahájena specifická léčba ke kontrole nitroočního tlaku. Oční hypertenze spojená s uveitidou a sekundární glaukom se obvykle léčí látkami, které snižují tvorbu nitrooční vody. Mezi látky používané k léčbě glaukomu spojeného s uveitidou patří beta-blokátory, inhibitory karboanhydrázy, adrenergní látky a hyperosmotické látky k rychlému snížení nitroočního tlaku, pokud je akutně zvýšený. Miotika a analogy prostaglandinů by se pacientům s uveitidou neměly podávat, protože tyto látky mohou zhoršit nitrooční zánět. Antagonisté adrenergních receptorů jsou léky volby pro snížení nitroočního tlaku u pacientů s glaukomem spojeným s uveitidou, protože snižují tvorbu nitrooční vody bez změny šířky zornice. Pro uveitidu se obvykle používají následující beta-blokátory: timolol 0,25 a 0,5 %, betaxolol 0,25 a 0,5 %, karteolol 1 a 2 % a levobunolol. U pacientů trpících sarkoidózní uveitidou s poškozením plic je betaxolol nejbezpečnějším lékem - lékem s nejmenším množstvím vedlejších účinků z plic. Bylo prokázáno, že při užívání metipranololu se vyvíjí granulomatózní iridocyklitida, proto je nežádoucí tento lék používat u pacientů s uveitidou.

Inhibitory karboanhydrázy jsou léky, které snižují nitrooční tlak snížením sekrece nitrooční tekutiny. Používají se lokálně, perorálně nebo intravenózně. Bylo prokázáno, že perorální podání inhibitoru karboanhydrázy acetazolamidu (diamox) snižuje cystoidní makulární edém, který je častou příčinou snížené zrakové ostrosti u pacientů s uveitidou. Lokální podání inhibitorů karboanhydrázy tento účinek nemá, pravděpodobně proto, že lék se do sítnice dostává v poměrně nízké koncentraci.

Z agonistů adrenergních receptorů se k léčbě sekundárního glaukomu používá apraklonidin, zejména v případech prudkého zvýšení nitroočního tlaku po kapsulotomii neodymovým YAG laserem, a brimonidin 0,2% (alphagan), agonista α2- _receptorů, snižuje nitrooční tlak snížením produkce nitrooční tekutiny a zvýšením uveosklerálního odtoku. Přestože 1% epinefrin a 0,1% dipivefrin snižují nitrooční tlak především zvýšením odtoku nitrooční tekutiny, v současnosti se používají jen zřídka. Způsobují také dilataci zornic, což pomáhá předcházet tvorbě synechií při uveitidě.

Předpokládá se, že analogy prostaglandinů snižují nitrooční tlak zvýšením uveosklerálního odtoku. Navzdory jejich účinnému snížení nitroočního tlaku je použití těchto léků při uveitidě kontroverzní, protože bylo prokázáno, že latanoprost (xalatan) zvyšuje nitrooční zánět a cystoidní makulární edém.

Hyperosmotické látky rychle snižují nitrooční tlak, zejména zmenšením objemu sklivce, takže jsou účinné při léčbě pacientů s uveitidou s akutním uzavřením úhlu. Glycerol a isosorbidmononitrát se používají perorálně a mannitol se podává intravenózně.

Cholinergní léky, jako je pilokarpin, echotiafát jodid, fysostigmin a karbachol, se obvykle nepoužívají k léčbě pacientů s uveitidou, protože mióza, která se vyvíjí při užívání těchto léků, podporuje tvorbu zadních synechií, zvyšuje křeč ciliárního svalu a vede k prodloužení zánětlivé reakce v důsledku narušení hematookulární bariéry.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]