Glaukom spojený s uveitidou

Mechanismy vedoucí k glaukomu s otevřeným úhlem

Porucha sekrece komorového humoru

Při zánětu ciliárního těla se produkce intraokulární tekutiny obvykle snižuje. Při udržování normálního odtoku se sníží nitrooční tlak, který se často pozoruje u akutní uveitidy. Nicméně při současném narušení odtoku a snížení produkcí nitrooční tekutiny může nitrooční tlak zůstat normální nebo dokonce zvýšený. Není známo, zda dochází ke zvýšení tvorby nitroočních tekutin a nitroočního tlaku s uveitidou, při níž dochází k porušení bariéry "krve-vodní vlhkosti". Nicméně nejpravděpodobnější vysvětlení zvýšení nitroočního tlaku uveitidy je narušení výtoku nitrooční tekutiny s nezměněnou sekrecí.

Proteiny komorového humoru

Jedním z prvních předpokladů týkajících se příčiny zvýšeného nitroočního tlaku uveitidy bylo narušení složení nitrooční tekutiny. V počáteční fázi, kdy řešení bariéra „krev-komorové“ je odvozen od krevních proteinů vstupujících do nitrooční tekutiny, což vede k narušení rovnováhy biochemické nitroočních tekutin a zvýšeného nitroočního tlaku. Za normálních okolností, v komorové vodě nalezeny v proteinech 100 krát nižší než v séru, a při porušení bariéry koncentrace proteinu „blood-komorová voda“ v kapalině může být stejná jako v neředěné sérum. Tak, v důsledku zvýšení koncentrace proteinů v komorové vodě je porušena jeho odtok přes trámčiny mechanické překážky a poruchu funkce endoteliálních buněk lemujících trabeculae. Navíc, s vysokým obsahem bílkovin, zadní a periferní přední sinecia forma. Při normalizaci bariéry se obnoví odtok intraokulární tekutiny a nitrooční tlak. Nicméně, v případě, nevratné poškození bariéry permeability „krev-komorové vody“ dodávání proteinů do přední komory může pokračovat i poté, co rozlišení zánětlivého procesu.

Buňky zánětu

Krátce poté, co proteiny v intraokulární tekutině začnou pronikat do zánětlivých buněk, které produkují mediátory zánětu: prostaglandiny a cytokiny. Předpokládá se, že zánětlivé buňky mají výraznější účinek na nitrooční tlak než proteiny. Zvýšení nitroočního tlaku je vzhledem k zánětlivé buňky infiltrace trámčiny a Schlemmova kanálu, která vede ke vzniku mechanické překážek odtoku nitrooční tekutiny. V souvislosti s vyjádřenou makrofágů a lymfocytů infiltraci v granulomatózní nebezpečí zvýšeného nitroočního tlaku uveitida vyšší než nongranulomatous, ve které jsou obsaženy v infiltrátu především polymorfonukleární buňky. Při chronické nebo recidivující uveitida těžké v důsledku poškození endoteliálních buněk je tvoří hyaloid membrána nebo obložení trámce trvale poškodit a zjizvení trabekulární sítě a kanál trabekuly Schlemmova. Zánětlivé buňky a jejich v úhlu přední komory fragmenty se mohou také vést ke vzniku periferní předního a zadního synechií.

Prostaglandiny

Je známo, že prostaglandiny jsou zapojeny do tvorby mnoha symptomů nitrooční zánět (rozšíření cév, mióza a zvýšená propustnost cév), tak, že se komplex může ovlivnit úroveň nitroočního tlaku. To, zda jsou prostaglandiny schopné přímo zvýšit nitrooční tlak, není známo. Působením na bariéru „krev-komorové“ mohou zvýšit příjem bílkovin, cytokinů a zánětlivých buněk v komorové vodě, nepřímo ovlivňuje zvýšení nitroočního tlaku. Na druhé straně mohou snížit nitrooční tlak zvýšením uveosklerálního odtoku.

Trabeculitis

Diagnóza "trabeculitidy" se provádí v případech lokalizace zánětlivé reakce v trabekulární síti. Klinickým projevem trámce zánětlivé ukládání sraženin v trabekulární síťoviny v nepřítomnosti příznaků další účinné nitroočního zánětu (sráží na rohovce, opalescence nebo přítomnosti zánětlivých buněk v komorové vodě). V důsledku poklesu zánětlivých buněk, edémem a snížení trabekulární fagocytární aktivity endotelových buněk vytvořených trámce mechanická obstrukce trabekulární síťoviny a zhoršuje odtok nitrooční tekutiny. Vzhledem k tomu, že produkce intraokulární tekutiny v trabekulitidě zpravidla neklesá, v důsledku narušení jejího odtoku dochází k významnému zvýšení nitroočního tlaku.

Intraokulární hypertenze indukovaná steroidy

Léky první volby pro léčbu pacientů s uveitidy, podle glukokortikoidy. Je známo, že urychlují tvorbu katarakty a zvýšený nitrooční tlak v lokální a systémové podávání, stejně jako administrativní a periokulární podávání v subtenon steroidy. Glukokortikoidy inhibují enzymy a fagocytární aktivitu trabekulární endotelové buňky, což vede k trámčiny hromadí glykosaminoglykany a produkty zánětu, který vede k narušení odtoku nitrooční tekutiny v trabekulární sítě. Glukokortikoidy také inhibovat syntézu prostaglandinů, což vede k narušení odtoku nitrooční tekutiny.

K identifikaci pacientů došlo ke zvýšení nitroočního tlaku v reakci na léčbu glukokortikoidy, použitý termín „steroidindutsirovannaya oční hypertenze“ a „steroidní reagující“. Odhaduje se, že asi 5% populace jsou „steroid-respondérů“, a 20-30% pacientů léčených dlouhodobou léčbu glukokortikoidy, můžete očekávat, „steroidní odpověď.“ Pravděpodobnost zvýšení nitroočního tlaku v závislosti na podávání glukokortikoidů závisí na délce léčby a dávkování. U pacientů s glaukomem, diabetem, vysokým stupněm myopie a u dětí mladších 10 let je riziko vzniku "steroidní odpovědi" vyšší. Intraokulární hypertenze indukovaná steroidy se může objevit kdykoli po zahájení užívání těchto léků, ale častěji se objeví 2-8 týdnů po zahájení léčby. Při lokální aplikaci se "steroidní odpověď" vyvíjí častěji. Pacienti s oční hypertenzí by se měli vyvarovat periokulárního podání léku, protože se může vyvinout prudké zvýšení nitroočního tlaku. Ve většině případů se po zrušení glukokortikoidů normálního nitroočního tlaku, nicméně, v některých případech, zejména když jsou podávány depot pro glukokortikoidy, zvýšený nitrooční tlak se může objevit během 18 měsíců nebo více. V těchto případech, není-li lékařsky možné kontrolovat nitrooční tlak, může být nutné odstranit depot nebo provést operaci zaměřenou na zlepšení odtoku.

Při léčbě glukokortikoidy pacienta trpícího uveitida je často obtížné identifikovat příčinu zvýšeného nitroočního tlaku: změny v sekreci nitrooční tekutiny, nebo poškození v důsledku jeho odtoku nitrooční zánět, nebo výsledek „steroid reakce“, nebo kombinací všech tří faktorů. Podobně, snížení nitroočního tlaku při zrušení glukokortikoidy mohou být oba prokázat steroidní přírodní nitrooční hypertenze, a vyskytují se jako výsledek zlepšení odtoku nitrooční tekutiny přes trabekulární síťoviny nebo snížit jeho vylučování v důsledku řešení zánětu. Podezření na vývoj „steroid odpověď“ u pacienta s aktivním nitrooční zánět může vyžadovat systémové podávání glukokortikoidů může být indikací pro steroidzamenyayuschih přípravky. Pro podezření steroidindutsirovannuyu nitrooční hypertenze u pacientů s kontrolovaným nebo neaktivní uveitidy, snižují koncentrace, dávka nebo frekvence podávání glukokortikoidů.

Mechanismy vedoucí ke zkroucení glaukomu

Vzniku uveitidy morfologické změny přední komory oční struktury často nevratnými, což vede k výraznému zvýšení nitroočního tlaku, přerušovat nebo blokování toku nitrooční tekutiny ze zadní komory oka trebekulyarnoy sítě. Strukturální změny, což ve většině sekundární uzavření úhlu přední komory, nést periferní Synechie přední, zadní a Synechie pupilární membrána, což vede k vývoji zornice bloku, a méně často, na otáčení předních ciliárních pochody v organismu.

Periferní přední synechiae

Periferní přední Synechie - srůsty duhovky na trabekulární sítě nebo rohovky, které může narušit nebo blokovat tok nitrooční tekutiny v trabekulární síťoviny. Nejlepší ze všech periferních předních srůstů viděných na gonioskopie. Jsou častou komplikací přední uveitidy, často vyvinou v Granulomatózní než když nongranulomatous uveitidy. Periferní přední adheze vznikající při organizace zánětlivých produktů, což vede k utažení duhovky na úhlu přední komory. Často se rozvíjet v očích s původně úzkým úhlem úhlu přední komory zúžení nebo kvůli bombazh duhovky. Fúze a obvykle rozsáhlé překrývají významné segmenty úhlu přední komory, ale mohou také být ve formě desek nebo vlákna a zahrnuje pouze malý fragment trabekulární síťoviny nebo rohovky. Při vytváření periferní přední Synechie uveitis, který je výsledkem, a to navzdory skutečnosti, že velká část úhlu zůstává otevřená, pacient může zvýšit nitrooční tlak v důsledku funkčně neporušeného vadného úhlu část (vzhledem k předcházející zánětlivý proces), které nemohou být detekovány v gonioskopie.

Dlouhotrvající tvorba periferních předních synechií s rekurentní a chronickou uveitidou může vést k úplnému zakrytí úhlu přední komory. Při uzavírání úhlu přední komory nebo vytváření výrazných obvodových předních sinetiků s uveitidou je nutno věnovat pozornost případné neovaskularizaci úhlu duhovky nebo úhlu přední komory. Snížení fibrovaskulární tkáně v úhlu přední komory nebo předního povrchu duhovky může rychle vést k jejímu úplnému uzavření. Obvykle s neovaskulárním glaukomem vyvolaným v důsledku uveitidy je léčba a chirurgická léčba neúčinná, prognóza je nepříznivá.

Zadní svatyně

Tvorba zadní synechy se vyskytuje v důsledku přítomnosti zánětlivých buněk, proteinů a fibrinu v nitrooční tekutině. Zadní Synechie - šev zadní povrch přední části duhovky pouzdra čočky, sklivce povrchu v afakie nebo nitrooční čočky pseudofakických. Pravděpodobnost vývoje zadní synechy závisí na typu, délce a závažnosti uveitidy. U granulomatózního prolapsu se zadní synechie tvoří častěji než u granulomatózních. Čím větší je délka zadní synechiky, tím horší dilatace žáka a tím větší riziko následné tvorby zadních synechií s recidivou uveitidy.

Termín "pupilární blok" se používá k označení poruchy vyplývající z tvorby posteriorních synechií intraokulárního tekutinového toku ze zadní části do přední komory oka skrz pupil. Tvorba izolovaných pupilí, zadní synechie po 360 ° podél žíly a pupilární membrány může vést k vývoji plného pupilárního bloku. Zároveň je zcela zastaven proud nitrooční tekutiny ze zadní komory do přední komory. Nadměrná nitrooční tekutina v zadní komoře může vést k bombardování duhovky nebo k významnému zvýšení nitroočního tlaku. V důsledku čehož se dírka odklání směrem k přední komoře. Iránové bombardování s pokračujícím zánětem vede k rychlému uzavření úhlu v důsledku tvorby periferních předních sinu, a to i tehdy, když byl úhel přední komory zpočátku otevřen. V některých případech s uveitidou s pupilárním blokem vzniká široká fúze mezi duhovkou a přední kapslí čočky, pak se pouze předurčuje pouze obvodová část duhovky. V této situaci je poměrně obtížné zjistit bombardování duhovky bez pomoci gonioskopie.

Otáčení ciliárního těla dopředu

Při akutním nitrooční zánět může vyvinout edém s supratsiliarnym řasnatého tělesa nebo suprahoroidalnym výpotku, což vede k otáčení předního řasnatého tělíska a zavírání přední úhel komory není spojen s zornicového bloku. Zvýšený nitrooční tlak v důsledku uzavření úhlu přední komory se často vyvíjí u iridotsiklitah kruhové oddíly choroiditida, zadní skleritida a syndromu akutní fáze, Vogt-Koyanagi-Harada.