Nedostatek kyslíku u plodu během těhotenství a porodu: jak ho rozpoznat, jaká jsou nebezpečí?

Fetální kyslíkové hladovění je nedostatek kyslíku pro dítě v děloze. Pro tento stav může existovat mnoho příčin, stejně jako důsledků. Je velmi důležité znát hlavní rizikové faktory této patologie, aby bylo možné kontrolovat všechny projevy a symptomy a včas je korigovat.

[ 1 ]

Epidemiologie

Statistiky o prevalenci hladovění kyslíkem ukazují, že se tato patologie vyskytuje u více než 40 % novorozenců. Komplikace hladovění kyslíkem se mohou objevit ihned po narození ve formě asfyxie, která se vyskytuje u 89 % dětí. V budoucnu to může vést k úmrtí novorozence. Pokud jde o chronickou hypoxii, pak je ve 30 % případů vrozených vad u dítěte jedním z hlavních etiologických faktorů. U předčasně narozených dětí se hladovění kyslíkem vyskytuje velmi často a u 10 % dětí může vést k úmrtí.

[ 2 ], [ 3 ]

Příčiny nedostatek kyslíku u plodu

Hlavní příčiny nedostatku kyslíku u plodu lze rozdělit do několika skupin.

1. Stavy a nemoci matky, které ovlivňují přísun kyslíku k plodu:
   • ztráta krve, anémie z nedostatku železa u matky, která způsobuje nedostatek kyslíku v důsledku nedostatku hemoglobinu v krvi matky;
   • kardiovaskulární patologie ve stádiu dekompenzace u těhotných žen;
   • patologie dýchacího systému, které jsou doprovázeny snížením hladiny kyslíku v tkáních v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku (hypoplazie plic u matky, tuberkulóza, chronická plicní onemocnění);
   • užívání léků nebo drog;
   • HIV infekce, syfilis, chronické infekční procesy vnitřních orgánů.
2. Porušení nitroděložní výměny plynů:
   • patologie pupeční šňůry s narušením její normální funkce - uzly, zapletení pupeční šňůry;
   • předčasné stárnutí placenty;
   • patologie placenta previa;
   • fetoplacentární insuficience v důsledku onemocnění matky;
   • patologie během porodu, které vedou k prodlouženému stání plodu v porodních cestách nebo předčasnému oddělení placenty.
3. Stavy u dítěte, které mohou ovlivnit přísun kyslíku.
   • vrozené vady nervového systému (hydrocefalus, mozkové kýly)
   • kritické vrozené srdeční nebo plicní vady;
   • intraventrikulární krvácení;
   • intrauterinní infekce - herpes, cytomegalovirová infekce, toxoplazmóza;
4. Přímé poškození dýchacích cest s obstrukcí jejich průchodnosti nebo s vážným zhoršením jejich funkce.
   • aspirace mekonia během porodu;
   • hypoplazie trachey nebo srůst dýchacích cest s jícnem, další vrozené vady dýchací trubice.
5. Je třeba poznamenat, že fetoplacentární insuficience je hlavní příčinou intrauterinní hypoxie.

[ 4 ]

Rizikové faktory

Rizikové faktory lze identifikovat na základě příčin:

1. jakékoli patologie těhotenství s toxikózou, které mohou vést k narušení placentárního oběhu;
2. extragenitální onemocnění matky ve stavu dekompenzace;
3. Patologické stavy během porodu vedou k intranatálnímu hladovění kyslíkem.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogeneze

Patogeneze vývoje fetálního kyslíkového hladovění závisí na následujících faktorech:

1. Obsah kyslíku a oxidu uhličitého v krvi matky.
2. Stav děložního a uteroplacentárního oběhu.
3. Stav fetálního oběhu.

Nedostatek jednoho nebo více z těchto faktorů vede k řadě kompenzačních reakcí:

1. Zvýšený průtok krve placentou. To pomáhá kompenzovat nedostatek kyslíku, ke kterému dochází po určitou dobu.
2. Placentární hyperplazie.
3. Zvětšení objemu kapilární fetální zóny.
4. Zvýšený průtok krve plodem.

Nedostatek kyslíku je vzestupným faktorem patogeneze. Vše však závisí na délce trvání nedostatku kyslíku. Pokud je nedostatek dočasný, pak stačí zvýšený průtok krve a další kompenzační mechanismy k normalizaci průtoku krve na určitou dobu. Takový akutní nedostatek kyslíku může plod nepozorovat.

Pokud je nedostatek kyslíku mírný, ale dlouhodobý, plod se na něj postupně adaptuje.

V první řadě se zintenzivňují procesy tkáňového dýchání, zvyšuje se anaerobní glykolýza a erytropoéza a aktivuje se funkce kůry nadledvin. Kardiovaskulární systém reaguje přerozdělováním krve s přednostním prokrvením životně důležitých orgánů - tzv. "centralizace krevního oběhu" (mozek, srdce). Tím se zpomaluje kapilární průtok krve parenchymatózních orgánů. Hypoxie svalů a vnitřních orgánů vede k hromadění laktátu a rozvoji metabolické acidózy.

Dlouhodobá a těžká hypoxie způsobuje narušení kompenzačních mechanismů (vyčerpání kůry nadledvin může vést k arteriální hypotenzi a následně k šoku).

Metabolická acidóza vede ke zvýšené propustnosti cévní stěny, což spolu se zpomalením průtoku krve a zvyšující se koncentrací vede k kalovému efektu a mikrotrombóze. Dochází k diapedetickým krvácením (bodovým i velkým), mozkovému edému, hypovolemii a dysfunkci všech orgánů a systémů.

Nejcitlivější na účinky hypoxie je centrální nervový systém, kde jsou ochranné mechanismy anaerobní glykolýzy projeveny nejslabší, proto se hypoxie rozvíjí dříve a intenzivněji. Narušení iontového metabolismu, akumulace toxických produktů způsobuje destrukci buněčných složek, jejich nekrózu a smrt.

Patofyziologicky se vyvíjejí dva hlavní procesy: hemoragický infarkt a rozvoj ischemie (leukomalacie).

Konečný výsledek závisí na závažnosti a délce trvání hypoxie, stejně jako na zralosti plodu a novorozence. Čím méně zralé dítě, tím větší je poškození organismu. Významnou roli hrají i traumatické faktory během porodu, které zvyšují hemodynamické poruchy. I při hypoxii je traumatický i fyziologický porod.

Akutní hypoxie, která začíná během porodu, se liší od chronické. Vzhledem k rychlosti této formy a patofyziologickým procesům zde hrají hlavní roli okamžité reflexní reakce kardiovaskulárního systému s minimálními metabolickými poruchami. S nezralostí dítěte, vlivem četných nepříznivých prenatálních faktorů, prodlouženou anoxií v určité fázi však dochází k rozpadu ochranných reakcí a prudkému poklesu periferního tlaku. Rozvíjející se kolaps je doprovázen všemi patofyziologickými reakcemi a při chronické hypoxii vede k hypovolemii.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomy nedostatek kyslíku u plodu

Příznaky hladovění plodu kyslíkem se objevují během těhotenství a porodu a hlavní projevy jsou následující:

1. Pokud jde o srdeční tep plodu, ten se zvyšuje, zpomaluje a nakonec se stává arytmií.
2. Tupost jeho srdce zní.
3. Průchod mekonia (příměs mekonia v plodové vodě).
4. Zvýšení a následné zpomalení pohybů plodu.

V případě diagnózy intrauterinní hypoxie musí porodníci-gynekologové správně určit taktiku porodního managementu, aby se snížilo hypoxické a traumatické poškození dítěte.

Primární stanovení závažnosti hypoxie a asfyxie novorozence se provádí u všech novorozenců podle zvláštních kritérií Apgarovy stupnice. Hodnocení se provádí v první a páté minutě života dítěte a umožňuje posoudit stupeň adaptace novorozence bezprostředně po narození. To také umožňuje podezření na přítomnost příznaků nedostatku kyslíku.

První minuta určuje závažnost intrauterinního hypoxického poškození plodu.

Pátá minuta určuje účinnost resuscitačních opatření a závažnost stavu novorozence. V případě potřeby se takové posouzení provádí v desáté a patnácté minutě.

Desátá minuta určuje účinnost intenzivní terapie v závislosti na adaptačních mechanismech organismu novorozence.

Patnáctá minuta určuje konečný výsledek a prognózu utrpěné hypoxie.

Počáteční posouzení stavu dítěte nám tedy umožňuje identifikovat ty děti, které potřebují neodkladnou pomoc.

Vzhledem k tomu, že poruchy během fetálního kyslíkového hladovění spočívají v zapojení mozkových cév a mozkomíšního moku do procesu, dochází k poruše dynamiky hemo-mozkomíšního moku. Toto období platí pouze v prvních 7-10 dnech života dítěte. Později, pokud přetrvávají klinické projevy přenesené hypoxie, kdy se v patogenezi dostává do popředí poškození nervových buněk, se používá termín „ante, intra, perinatální poškození CNS hypoxické geneze“. To vše ovlivňuje výskyt symptomů nejen v prvních minutách a dnech života dítěte, ale i v průběhu celého měsíce.

Nervové buňky trpí jako první v podmínkách kyslíkového hladovění plodu. První příznaky se proto mohou projevit jako výrazné neurologické poruchy. Nejčastěji se jedná o hypoxii mozku, která vede k ischemii určitých oblastí mozkové kůry. To se projevuje syndromem hyperexcitability nebo deprese dítěte.

Příznaky, které jsou charakteristické pro zvýšenou dráždivost dítěte, se mohou objevit již několik hodin po narození. Příznaky, které si může všimnout matka, se liší od těch, které si může všimnout lékař. První příznaky mohou být v podobě častého pronikavého pláče dítěte, doba spánku u těchto dětí netrvá déle než dvacet až třicet minut. Brada dítěte se může třást, při pláči se mohou objevit třesy rukou a nohou. Syndrom útlaku má mírně opačné příznaky - dítě často spí, má snížený svalový tonus, leží bez aktivních pohybů rukou a nohou. Tyto příznaky naznačují kyslíkové hladovění plodu, které se rozvíjí akutně nebo chronicky a postihuje centrální nervový systém. Ale s poškozením centrálního nervového systému na pozadí nedostatku kyslíku u plodu se mohou objevit i další příznaky.

Konvulzivní syndrom lze také pozorovat ve formě rozšířených tonicko-klonických záchvatů a lokálních kontrakcí svalových skupin. V tomto případě je u novorozenců ekvivalentem záchvatů často křeč obličejových svalů s různými výrazy obličeje ve formě úsměvu, nemotivovaného sání nebo vyplazování jazyka.

Hypertenzně-hydrocefalický syndrom je doprovázen zvýšeným nitrolebním tlakem. Klinicky je to doprovázeno vyboulením fontanel, divergencí lebečních švů se zvětšením objemu hlavy dítěte. Na tomto pozadí se může vyvinout nystagmus, strabismus a křečovitá pohotovost.

Centrální nervový systém je hlavním orgánem, který trpí nedostatkem kyslíku plodu během porodu. Koneckonců se vyvíjí akutní nedostatek kyslíku, který způsobuje tyto příznaky. Nedostatek kyslíku plodu během těhotenství, který trvá dlouho, ovlivňuje všechny orgány dítěte. V tomto případě mohou být narušeny procesy tvorby tkání, stejně jako jejich růst. Po narození se to může projevit vrozenými vadami vnitřních orgánů. Mohou být od drobných - v podobě nízké tělesné hmotnosti dítěte při narození, až po významné - vrozené srdeční vady. To vše, při absenci přímé příčiny, může v budoucnu způsobit komplikace na zdraví dítěte.

Komplikace a důsledky

Jaké je nebezpečí kyslíkového hladovění plodu? Pokud je postižen nervový systém, mohou se objevit dlouhodobé následky v podobě zbytkových cyst v mozku. To sice nemusí nijak ovlivnit zdraví dítěte, ale může dojít k poruchám kognitivních schopností dítěte v podobě špatné paměti, zaostávání ve škole. Pokud bylo poškození závažnější, může se rozvinout porucha motorické aktivity dítěte v podobě sníženého svalového tonu nebo paralýzy. Komplikace kyslíkového hladovění mohou být závažné, pokud se tento stav rozvinul akutně během porodu. To je doprovázeno akutní fetální asfyxií a dítě špatně dýchá a nemůže nastolit normální dechový rytmus a srdeční činnost. To může být dokonce fatální.

Diagnostika nedostatek kyslíku u plodu

Diagnóza fetálního kyslíkového hladovění by měla být provedena co nejdříve. To umožňuje minimalizovat komplikace, které se na tomto pozadí mohou vyvinout.

Pokud k hladovění kyslíkem došlo během porodu nebo během těhotenství, lze jej diagnostikovat ihned po narození. V první minutě lékař vyhodnotí celkový stav dítěte a pokud se nezavřelo, je dítě okamžitě převezeno na resuscitační stůl a jsou stanoveny vitální funkce - srdeční frekvence, dechová frekvence, barva kůže, reakce na dráždivé látky. Současně, pokud se některý z ukazatelů sníží, je akutní asfyxie okamžitě diagnostikována jako vnější projev hladovění kyslíkem plodu.

Pokud se však dítě narodilo bez známek dýchacích potíží, pak lze diagnózu kyslíkového hladovění provést již během vyšetření dítěte na oddělení během prvních dvaceti čtyř hodin po narození.

Při tomto typu diagnózy lékař pečlivě vyšetří novorozence ve všech orgánech a systémech. Celkový stav dítěte může být závažný v důsledku neurologických symptomů - hyperestézie, generalizované klonické záchvaty. Barva kůže dítěte může být cyanotická nebo se cyanóza může vyskytovat pouze v nasolabiálním trojúhelníku. Reflexy: sání, polykání, hledání, Babkinův, Moro - jsou vyvolány, ale mohou být asymetrické. V závislosti na vedoucím syndromu se může objevit hyperreflexie nebo hyporeflexie. Konfigurace hlavy se může měnit i při mírném hydrocefalickém syndromu. Také se může rozcházet sagitální šev. Může být snížený turgor tkání, může se objevit i svalová hypotonie se syndromem útlaku nebo výrazná hypertonie se syndromem hyperexcitability.

Je nutné provést diagnostiku s posouzením srdečních tónů. Srdeční činnost je obvykle rytmická, ale tóny jsou často oslabené. Všechny ostatní systémy jsou normální. Takové poruchy celkového stavu, tonusu, reflexů umožňují předpokládat poškození centrálního nervového systému na pozadí kyslíkového hladovění plodu. V tomto případě jsou nutné další diagnostické metody.

Testy neukazují žádné specifické změny. Instrumentální diagnostika je považována za informativnější. Všichni novorozenci s hypoxií podstupují neurosonografii. Neurosonografie je ultrazvuková metoda vyšetření (vizualizace) mozku, která umožňuje posoudit stav mozkové tkáně a likvorových cest velkou fontanelou. Neurosonogramy se používají k popisu makrostruktury a echogenicity mozkové tkáně, velikosti a tvaru likvorových prostorů, v důsledku čehož se detekují ložiska leukomalacie, intra- nebo periventrikulární krvácení a expanze ventrikulárního systému - ventrikulomegalie. Hyperchoidita periventrikulárních zón v oblasti předních a zadních rohů laterálních komor podle údajů neurosonogramu umožňuje podezření na periventrikulární leukomalacii jako jeden z příznaků poškození mozku v důsledku kyslíkového hladovění plodu. Hyperchoidita v subependymálních oblastech a intraventrikulárně umožňuje předpokládat přítomnost intraventrikulárního krvácení. Dnes se však má za to, že ultrazvukovou diagnostiku lze použít pouze jako screeningovou metodu k identifikaci dětí s podezřením na intrakraniální poranění.

Charakteristické změny během kyslíkového hladovění nám umožňují určit, že hemisféry jsou symetrické, lumen laterálních komor není změněn. To okamžitě vylučuje intraventrikulární krvácení. Detekce stínů různé intenzity a velikosti v mozkových strukturách, zvýšená echogenicita periventrikulárních oblastí - to vše naznačuje poškození hypoxického původu. Lze také pozorovat leukomalaci v oblasti komor s následnou tvorbou cyst, kterou lze pozorovat po celý život.

[ 12 ], [ 13 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika kyslíkového hladovění by měla být prováděna již ve fázi klinické diagnostiky. Je velmi důležité odlišit neurologické příznaky kyslíkového hladovění od projevů intraventrikulárního krvácení. Intraventrikulární krvácení je obvykle diagnostikováno u předčasně narozených dětí narozených s tělesnou hmotností nižší než 1500 g. Naproti tomu kyslíkové hladovění se může vyskytnout u dětí jakéhokoli gestačního věku a jakékoli hmotnosti.

První příznaky intraventrikulárního krvácení jsou charakterizovány klinickým obrazem progresivní anémie, sníženého svalového tonusu, adynamie a vyboulení velké fontanely. Další příznaky (oční, křeče) jsou méně časté a méně výrazné (záchvaty apnoe, tachykardie nebo bradykardie). Vrozené reflexy jsou potlačeny. Pozorovány jsou velké třesy, které se zhoršují s pohyby hlavy, a tonické křeče, které přecházejí v opisthotonus. Často se vyskytují poruchy zrakového orgánu (široce otevřené oči, paréza pohledu, ochablá reakce zornic na světlo), vertikální nebo rotační nystagmus a inhibice sání a polykání. To znamená, že tyto příznaky, kromě podobných svalových poruch, mají charakteristické rysy - převahu lokálních příznaků.

Novorozenec leží na boku s hlavou zakloněnou dozadu, často na této straně dochází k rozšíření zornice. Takové meningeální příznaky jsou charakteristickými známkami krvácení, na rozdíl od projevů ischemie na pozadí kyslíkového hladovění, kdy meningeální příznaky nejsou vyjádřeny.

Lumbální punkce odhalí zvýšený tlak mozkomíšního moku. Mok je rovnoměrně zbarvený do červena nebo růžova s velkým množstvím čerstvých a změněných erytrocytů.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Léčba nedostatek kyslíku u plodu

Léčba fetální hypoxie zahrnuje poskytování primární péče a léčbu akutního poškození nervového systému.

Primární léčba akutních projevů hypoxie spočívá v opatřeních k obnovení vitálních ukazatelů podle systému ABC:

1. Obnovení proudění vzduchu ústní dutinou a dýchací trubicí (A - Dýchací cesta).
2. Umělá plicní ventilace (B - Breath).
3. Nepřímá srdeční masáž (C-Cordial).
4. Korekce metabolických poruch na konci resuscitačních opatření ABC.

Všechna tato léčebná opatření by měla být provedena ihned po porodu a každý následující krok se provádí pouze tehdy, pokud byla posouzena účinnost předchozího. Pečlivá posloupnost kroků a zpětná vazba mezi nimi vytvářejí algoritmus chování lékaře v případě asfyxie. Posloupnost tohoto komplexu pomoci závisí na závažnosti hypoxie, stupni zralosti dítěte, průběhu prenatálního a intranatálního období, jakož i na účinnosti předchozí léčby, včetně prenatální i intranatální. Hlavními ukazateli, které se berou v úvahu jako kontrola účinnosti léčebných opatření, jsou barva kůže, poruchy mikrocirkulace, hypovolemie, srdeční frekvence. Přítomnost jednoho nebo více patologických příznaků určuje různé resuscitační taktiky.

Pokud jde o léčbu kyslíkového hladovění, které způsobilo poškození nervového systému, používá se komplexní přístup s léky, vitamíny a regenerační gymnastikou.

Pokud je diagnostikováno poškození CNS, léčba začíná resuscitačními opatřeními na porodnickém oddělení. Léčba těchto dětí obvykle končí na oddělení prenatální péče II. stupně nebo na oddělení neonatální patologie.

Léčebná opatření zahrnují:

• pobyt ve specializovaném inkubátoru s potřebným mikroklimatem a vlhkostí;
• maximální ochranný režim (snížení intenzity dráždivých látek, šetrné recenze, minimální recepty na bolest);
• přirozené krmení (v závislosti na závažnosti stavu může být možná parenterální výživa, krmení sondou nebo z lahvičky s použitím odstříkaného mateřského mléka);
• pečlivě promyšlená a vhodně omezená farmakoterapie (dehydratační, antikonvulzivní, antihemoragická, vazokonstrikční, látky normalizující metabolické procesy v nervové tkáni a zvyšující odolnost mozku vůči hypoxii).

Neexistují jednotné přístupy k předepisování určitých léků. Pouze tři klinické syndromy (hypertenzně-hydrocefalický, konvulzivní a svalový hypertonus) spolehlivě vyžadují předepisování léků.

Doporučuje se pokračovat v kojení, dodržovat denní režim, neustále stimulovat zrakově-sluchové reakce (jasné hračky, hudba, zpěv) a motorické dovednosti, zejména motoricko-vizuální koordinaci během prvních 3 měsíců života.

Hlavním cílem léčby syndromu zvýšené neuroreflexní dráždivosti je snížení zvýšeného hypertonu a zlepšení nervového vedení. Existují následující přístupy k léčbě tohoto stavu:

1. Fenobarbital je lék ze skupiny neuroleptik, který působí na centrální nervový systém inhibicí aktivity enzymatických systémů, což snižuje zvýšenou nervovou dráždivost u dítěte na pozadí nedostatku kyslíku. Lék také odstraňuje křečovou pohotovost, pokud k ní má dítě predispozice. Dávkování léku je 3-4 mg/kg denně po dobu 3-4 týdnů. Pokud je dávkování porušeno, mohou se vyskytnout nežádoucí účinky ve formě inhibice, ospalosti, snížených reflexů a respiračního selhání. Bezpečnostní opatření - je třeba lék opatrně kombinovat s jinými neuroleptiky.
2. Směs hořečnato-citralu je kombinací 1% roztoku citralu 2,0 mililitrů, síranu hořečnatého - 3,0 mililitrů, extraktu z kozlíku lékařského - 2,0 mililitrů (nebo bez něj), 10% roztoku glukózy - 200 ml. Tato kombinace pomáhá snižovat zvýšenou dráždivost nervového systému a také kontrolovat svalový tonus a reflexy. Dávkování léku je 1 čajová lžička 3krát denně. Nežádoucí účinky se mohou projevit ve formě deprese vědomí, alergických reakcí, proto se u novorozenců lék používá s jasným dávkováním a zvláštní opatrností.
3. Mydocalm je lék používaný k úpravě zvýšeného svalového tonu. Snižuje množství aktivního acetylcholinu, což zvyšuje svalovou kontrakci. Díky tomuto působení se snižuje výrazná hypertonicita a zlepšuje se funkce všech orgánů a systémů. Dávkování léku je 0,0125-0,025 g/den. Způsob aplikace může být intramuskulární, přičemž lék se rozdělí na dvě nebo tři dávky. Nežádoucí účinky se mohou projevit ve formě záškubů jednotlivých svalových skupin, těžké hypotenze, letargie.
4. Prozerin je lék ze skupiny anticholinesterázových látek. Používá se k léčbě kyslíkového hladovění, které je doprovázeno výrazným syndromem útlaku. Lék odstraňuje účinek enzymu cholinesterázy, což zvyšuje aktivitu acetylcholinu a zlepšuje svalový tonus. Dávkování léku je 0,003 mg/kg intramuskulárně. Používá se maximálně deset dní k úpravě tonusu a celkového stavu dítěte. Nežádoucí účinky se mohou projevit ve formě křečovité kontrakce obličejových svalů, zrakového postižení a alergických reakcí.
5. Actovegin pro fetální kyslíkové hladovění se také používá v léčbě ke zlepšení regenerace poškozených oblastí. Léčivo patří mezi hydrolyzáty proteinové struktury, které pronikají do oblastí ischemických oblastí a obnovují tam cévní systém. Tím se zlepšuje doba zotavení. Dávkování léku v počátečních fázích léčby je až 20 miligramů denně, rozdělených do dvou dávek. Způsob podání je intramuskulární. Poté se přechází na perorální podávání léku v tabletách po 50 miligramech dvakrát denně, dokud se příznaky nezmírní. Nežádoucími účinky jsou poruchy celkového průtoku krve, které mohou být doprovázeny chladnými končetinami.

Tento syndromologický přístup k léčbě umožňuje korigovat příznaky a zlepšit prognózu dítěte po kyslíkovém hladovění. V budoucnu je velmi důležité užívat vitamíny a fyzioterapii. Nejčastěji používanými vitamíny jsou B1, B6, ATP, 15-20 v kúře denně nebo obden intramuskulárně nebo injekčně. Poté se během prvního měsíce života dítěte přechází na perorální užívání vitamínových přípravků.

Mezi fyzioterapeutické léčebné metody patří celková uklidňující masáž, borovicové koupele, parafínové aplikace typu „boty“. Používá se také elektroforéza krční a bederní páteře s kyselinou nikotinovou a eufylinem.

Tradiční medicína se v akutním období kyslíkového hladovění plodu používá velmi zřídka. Takové případy použití bylin nebo metod tradiční medicíny jsou omezeny na použití těchto metod pouze v pozdním období rekonvalescence, kdy přetrvávají zbytkové projevy určitých symptomů.

Homeopatii lze také použít ke zlepšení nervového vedení a kognitivních funkcí. Léky se užívají dlouhodobě, někdy i během prvního roku života.

Chirurgická léčba této patologie se nepoužívá.

Prevence

Prevence nedostatku kyslíku u plodu spočívá především v bezpečném těhotenství a porodu zdravého dítěte. Proto musí být jakékoli těhotenství plánováno s důkladným vyšetřením nastávající matky. To umožňuje eliminovat rizikové faktory na straně matky, které mohou ovlivnit narušení přísunu kyslíku nebo tvorbu placenty.

[ 19 ], [ 20 ]

Předpověď

Prognóza uzdravení v případě kyslíkového hladovění plodu je pozitivní, a to i v případě, že se po porodu vyskytly jevy asfyxie. Pokud je 15 minut po porodu Apgarovo skóre 0-2 body, pak je úmrtnost 50 %, nicméně u 90 % přeživších je možný normální neurologický vývoj. Prognóza úplného uzdravení v případě hypoxických poranění je pozitivní při aplikaci všech metod léčby, masáží a rehabilitačních postupů v prvních šesti měsících života dítěte.

Kyslíkové hladovění plodu je stav, kdy dítě, ať už v děloze nebo při narození, nedostává dostatek kyslíku pro normální vývoj všech orgánů a systémů. Tento stav může mít mnoho příčin a následky mohou být závažné. Proto je velmi důležité těmto stavům předcházet a stav dítěte včas napravit, aby se předešlo komplikacím.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]