Tukové buňky chrání před diabetem mellitus
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Diabetes mellitus typu 2 je spojen s neschopností tukových buněk převést glukózu na tuk. Zatímco tyto buňky reagují na přítomnost sacharidů v krvi, diabetes nemá žádnou šanci.
Během uplynulého desetiletí vědci věděli o tukových buňkách mnoho nových věcí: několik výzkumných skupin zjistilo, že adipocyty kontrolují hladinu cukru a inzulínu. K tomu je třeba, aby tukové buňky cítili v krvi cukr, a pokud je přemísťování sacharidů do buněk narušeno, přestanou pracovat. To ovlivňuje stav celého těla: tkáně přestanou reagovat na inzulín, hladina glukózy v krvi stoupá, což souhrnně vede přímo k cukrovce.
Nová studie vědců z diakony Beth Israel Medical Center na Harvardské univerzitě (USA) ukazuje, jak glukóza obsahuje tukové buňky. V článku publikovaném v časopise Nature autorky popisují gen ChREBP-β, který kóduje protein, který pomáhá přeměnit glukózu na mastné kyseliny. Nejprve vědci zkontrolovali aktivitu tohoto genu u zdravých lidí. U těch, kteří neznal problémy s asimilací glukózy, pracoval ChREBP-β. Ovšem důležitější je, že stejný gen působil také u těch, kteří měli cukrovku bez obezity. Diabetes je obvykle považován za nevyhnutelného společníka obezity, ale to není zcela pravda: mnoho lidí má nadváhu, ale jsou ušetřeni vážnými diabetickými problémy s metabolizmem.
Když jeme, události se vyvíjejí následovně. Přijatá glukosa je transportována do vnitřku buňky pomocí molekul nosiče GLUT4. Tyto molekuly jsou nejen v tukové tkáni, ale také v srdci a svaly. Když se glukóza nachází uvnitř tukové buňky, obsahuje gen ChREBP-β, který kóduje faktor transkripce, který ovlivňuje metabolický profil buňky. Výsledkem je, že tukové buňky přenášejí přebytečnou glukózu na tuk. Pokud se počet nosičů glukózy u myší zvýšil, vyvinuli obezitu, ale nebyl diabetes. Pokud hladina glukózových nosičů klesla, pak zvířata udělala cukrovku, ale normální tělesná hmotnost zůstala.
Diabetes druhého typu je způsoben necitlivostí tkání na inzulín. Nedostatečná citlivost tukových buněk na inzulín znamená, že GLUT4 nereaguje na hormon a nepřenáší glukózu do buňky. Neschopnost tukové tkáně absorbovat glukózu je již dlouho považována za jeden z nejčasnějších příznaků diabetu, ale mechanismus tukových buněk byl právě odhalen právě teď. Chcete-li aktivovat metabolický regulátor ChREBP-β, potřebujete celkem trochu: pouze 10% příjmu glukózy. Ukazuje se, že diabetes nás chrání doslova od tučného "airbagu": buňky udržují hladinu glukózy pod kontrolou a mění ji na mastné kyseliny. Nicméně, jestliže tato transformace intenzivně pokračuje v játrech tukových buňkách, pak existuje další nebezpečí: játra netoleruje nadbytek tuku, což může vést k metamorfóze tuku.
Tyto výsledky však v každém případě nutí nové posouzení úlohy tukového tkaniva v našem těle. Je zřejmé, že obezita nemusí nutně vést k cukrovce, pokud jde o diabetes typu 2; možná nadváhou je způsob, jak se tělo ochrání před diabetem. Autoři tohoto článku věří, že onemocnění může být poraženo, pokud se člověk naučí aktivovat stejný gen ChREBP-β v tukových buňkách. Přestože zůstává otázka otevřená, kvůli tomu, že se buňky staly necitlivé vůči inzulínu.
[