Objevují se čerstvé detaily o molekulárním procesu rakovinných metastáz
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Studie provedené americkými vědci (University of Loyola v Chicagu) odhalily nové informace o komplexním molekulárním procesu zahrnujícím protein, který umožňuje rakovinovým buňkám založit nové kolonie v odlehlých zákoutích těla. V budoucnu mohou být získaná data užitečná při vývoji protinádorových léčiv, které mohou zabránit rozvoji metastáz v rakovině prsu (a některých dalších typech rakoviny) v celém těle.
Studie byla provedena na chemokinovém receptoru CXCR4, který se nachází na vnější straně buněčných membrán. Abnormálně vysoké koncentrace této molekuly se vyskytují u nejméně 23 druhů rakoviny, včetně rakoviny prsu, plic, pankreatu a štítné žlázy.
Šíření rakovinných buněk z primárního zaměření na různé orgány a tkáně těla - to je to, co obvykle zabíjí. Buňky nádoru se oddělují od hmoty, která je produkovala a začala cirkulovat v krevním oběhu v celém těle. Molekula nazývaná CXCL12 se chová jako signální signál pro chemokinový receptor CXCR4 a signalizuje na onkoclet, že může přistát na tomto místě a dát život novému nádoru. Proto byla studie provedena s cílem lépe pochopit všechny detaily této složité signalizační dráhy.
Pomocí linie rakovinných buněk HeLa ("nesmrtelné" rakovinné buňky Henrietta Lax, schopné nekonečné dělení) vědci identifikovali molekulu, která je kritickým článkem v celé signalizační dráze. Doufá, že ji použijí jako cíl, aby vypnul signalizační cestu, tj. Nechat rakovinové buňky připojit k novému místu.
Dalším logickým krokem by měl být vývoj léku pro blokování cílové molekuly, po kterém bude léčivo testováno na zvířecích modelech. Pokud se ukáže být efektivní, budou následovat první klinické studie s účastí pacientů s rakovinou.
A jen jedna věc není objasněna na konec: co přesně je "molekula, která je kritickým článkem v celé signální cestě"? Na základě nepřímých údajů (téhož článku v Journal of Biological Chemistry k dispozici, jen tak mimochodem, v plné výši), můžeme konstatovat, že je prostředníkem ubikvitinace ubikvitin ligáza atrophin interagující protein 4 (AIP4).
[