Nový lék rigosertib opouští rakovinné buňky bez energie a ničí je
Naposledy posuzováno: 16.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Podle americké Cancer Society bude v roce 2012 37 000 úmrtí způsobených rakovinou slinivky, stejně jako 44 000 nových případů této těžké nemoci. Nový lék rigosertib umožňuje rakovinovým buňkám pankreatu začít svůj replikační proces a pak je opustí bez energie, zmrazení, to znamená, že se zničí v samém středu mitózy. Zdravé buňky z toho netrpí.
Údaje z první fáze klinických studií prováděných na University of Colorado a Onconova Therapeutics (USA) o pacientech, kteří trpí II. A III. Stupně nádorového onemocnění slinivky břišní, se ukázaly být extrémně slibné. Najdete je v časopise Clinical Cancer Research. Přes skutečnost, že cílem jakékoli první fáze testování je vždy stanovit optimálně vyváženou dávku (účinnost / závažnost nežádoucích účinků), 11 z 19 pacientů prokázalo stabilizaci a zastavení progrese onemocnění.
Namísto poslušnosti a sledování přirozeného buněčného cyklu se rakovinné buňky spěchají a produkují více než dva faktory - PLK1 a PI3K. Umožňují buňkám doslova sklouznout celý buněčný cyklus a sdílet mnohem rychleji. Rakovinové buňky tedy projdou jednou ze stupňů mechanismu regulace buněčného cyklu G1, přičemž se plně spoléhají na funkčnost faktorů PLK1 a PI3K, aby zajistily šílený impulz přes replikační proces.
To je PLK1 a PI3K, které se staly cílem rigotsertib. Bez těchto signalizačních faktorů (pokud je vypnuto), rakovinové buňky zůstávají bez energie a zemřou ve fázi mitózy. Zatímco zdravé buňky se pomalu proplouvají svým normálním přirozeným štěpným cyklem, nové léky nejsou ovlivněny.
Vědci tak dokázali uchopit největší výhodu rakovinných buněk - rychlé rozdělení - a nasměrovat je proti sobě. Kromě toho je to vzácný případ, kdy léčivo působí na samotném základě buněčného života, aniž by zcela ovlivňovalo zdravé buňky. Obzvláště populární po dobu asi dvaceti let, taxol (paklitaxel) také podkopává buněčný mechanismus rozdělení, ale nedělá žádný rozdíl mezi zdravými a rakovinnými buňkami, což vede k rychlému úpadku celého organismu.