Vědci popsali mechanismus nástupu systémového lupus erythematodes
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Autoimunitní reakce u lupusu se spouští na pozadí nadměrného počtu imunitních receptorů, které jsou nuceny kontrolovat nepřítomnost virů v buňkách.
Systémový lupus erythematodes je autoimunitní patologie s bohatou klinickou symptomatologií. Nejčastějšími příznaky jsou typické vyrážky na obličeji,bolesti kloubů, neuropatie, poruchy prokrvení v končetinách, kardiovaskulární poruchy atd. Klinický obraz onemocnění je podrobně popsán v různých vědeckých pracích, což nelze říci o příčinách a patogenezi.
Ve skutečnosti je známá běžná příčina: imunitní systém napadá vlastní struktury těla a zaměňuje je za cizí. Ale proč se to děje? Vědci stále nemohou pojmenovat jasné důvody. Předpokládá se, že virová nebo mikrobiální kontaminace, radioaktivní záření atd. přispívají k rozvoji patologie.
Imunita zahrnuje řadu různých bílkovinných látek a buněk vzájemně propojených impulsními spoji. Pro pochopení mechanismu vývoje reakce je důležité podrobně vysledovat a definovat všechny známé souvislosti.
Zástupci Ústavu biologie a infekcí se společně s německými kolegy snažili tento problém vyřešit. Specialisté zkoumali rysy vrozené imunity, její reakce na patogenní patogeny. Bylo zjištěno, že vrozená imunita odhaluje určitý zobecněný rys charakteristický pro konkrétní virovou skupinu.
Buněčné struktury mají řadu specifických toll-like receptorů, které spouštějí vrozenou imunitní odpověď na výskyt různých virových DNA, RNA nebo bakterií. Receptor TLR7 je citlivý na jednovláknovou RNA viru, která je lokalizována uvnitř buňky a určitým způsobem signalizuje, když se v buňce objeví virová částice.
Funkce receptorů závisí na jejich počtu v buňce. Malý počet receptorů může virus přehlédnout. Velké množství receptorů vede k nástupu autoimunitní odpovědi. Podobné studie již byly provedeny na hlodavcích, kde bylo potvrzeno, že nadbytek TLR7 receptorů způsobil u zvířat známky systémového lupus erythematodes.
Buňka má normálně mechanismy, které regulují počet receptorů. Je však možné, že může dojít k mutacím, v jejichž důsledku přestanou takové mechanismy fungovat a TLR7 se začne hromadit uvnitř buňky s následným rozvojem autoimunitní reakce.
Je možné, že to není jediný možný mechanismus rozvoje systémového lupus erythematodes. Ale v každém případě lze identifikované implikované proteiny pravděpodobně použít k cílení na léky, které mohou působit proti mutačním změnám. V důsledku toho může být možné „přinutit“ proteiny, aby vytrvaleji zpracovávaly molekuly imunitního receptoru, aby se zabránilo spuštění autoimunitní reakce.
Podrobnosti studie jsou uvedeny nastránka časopisu Science