Nové publikace
Vysoká hladina cholesterolu nevede k srdečním onemocněním
Naposledy posuzováno: 01.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Ateroskleróza je hlavní příčinou smrtelných kardiovaskulárních onemocnění.
Teorie, že vysoký cholesterol je hlavním rizikovým faktorem mrtvice a infarktu, existuje již dlouho a podněcuje debaty mezi výzkumníky, z nichž polovina tuto hypotézu podporuje a druhá polovina ji vyvrací.
Přestože je vysoká hladina cholesterolu v krvi považována za nebezpečný příznak, někteří odborníci zpochybňují vhodnost léčby pacientů statiny, léky, které cholesterol snižují.
Výzkumníci z Kalifornské univerzity a jejich kolegové z dalších amerických institutů tvrdí, že prekurzory cholesterolu ve skutečnosti potlačují zánětlivé reakce v těle. Prekurzor je pomocná látka, která se účastní reakcí vedoucích k tvorbě cílové látky, v tomto případě cholesterolu. Tyto prekurzory by mohly být cílem výzkumu pro vytvoření léků proti ateroskleróze, která každoročně zabíjí tisíce lidí.
Stěny tepen obsahují buňky imunitního systému zvané makrofágy. Jsou zodpovědné za detekci a neutralizaci cizích buněk nebo látek, které mohou pro tělo představovat hrozbu.
Jak vysvětluje Christopher Glass, profesor na Lékařské fakultě Kalifornské univerzity, tyto makrofágy jsou schopny účinně ničit přebytečný cholesterol.
Ale některé makrofágy místo neutralizace přebytečného cholesterolu se pod jeho vlivem transformují na xantomatózní makrofágové buňky.
Tyto xantomatózní makrofágové buňky rekrutují další imunitní buňky a produkují molekuly, které spouštějí určité geny, které vyvolávají zánětlivé reakce.
Dlouho se věřilo, že právě výskyt těchto buněk ve stěnách tepen vede k hromadění cholesterolu a zánětlivým procesům.
Glass a jeho kolegové ale chtěli tento proces přesně sledovat a zjistit, proč jednotlivé makrofágy selhávaly ve své funkci. Během svého výzkumu vědci učinili dva nečekané objevy.
„Zaprvé, xantomatózní makrofágové buňky potlačují aktivitu genů, které v těle spouštějí zánětlivé reakce, ačkoli jsme si dříve mysleli, že se vše děje naopak,“ vysvětlil profesor Glass. „Zadruhé, identifikovali jsme molekulu, která pomáhá normálním makrofágům kontrolovat rovnováhu cholesterolu. Když je těchto molekul dostatek, ničí přebytečný cholesterol a zabraňují tvorbě nového cholesterolu.“
Touto molekulou je desmosterol, konečný prekurzor při tvorbě cholesterolu. Desmosterol je produkován buňkami a používán jako strukturní složka jejich membrán. Vědci se domnívají, že aterosklerotické léze narušují normální funkci této molekuly.
Novým úkolem vědců je nyní hloubkové studium desmosterolu, aby zjistili důvody, proč je jejich normální aktivita narušena.
„Za posledních 50 let jsme se toho hodně naučili. Možná jsme nyní na cestě k vytvoření nového léku, který dokáže kontrolovat rovnováhu cholesterolu bez vedlejších účinků,“ doufá profesor Glass.
[