Vitamin D při srdečním selhání: Kde je přínos a kde zmatek?

Časopis Nutrients publikoval přehledovou práci s výmluvným názvem „Suplementace vitaminu D při srdečním selhání – zmatek bez příčiny?“. Autoři analyzují, proč je nedostatek vitaminu D u pacientů se srdečním selháním (SS) tak častý, jakými mechanismy může teoreticky zhoršit průběh onemocnění (aktivace systému RAAS, zánět, oxidační stres, porucha kalciové homeostázy) a co randomizované studie a metaanalýzy skutečně prokázaly. Klíčový závěr je jasný: u lidí s těžkým deficitem vitaminu D a/nebo sníženou ejekční frakcí mohou doplňky stravy zlepšit individuální náhradní ukazatele, ale rutinní podávání všem pacientům se SS zatím není podloženo spolehlivými důkazy o „tvrdých“ výsledcích (úmrtnost, hospitalizace).

Pozadí studie

Srdeční selhání (HF) zůstává hlavní příčinou hospitalizace a úmrtnosti a nedostatek vitaminu D je u těchto pacientů běžný, od fyzické nečinnosti a občasného slunění až po komorbidity a léky. Biologicky se to zdá pravděpodobné: vitamin D se podílí na regulaci systému RAAS, zánětu, oxidačního stresu a homeostázy vápníku v myokardii. Proto existuje naděje, že úprava nedostatku může zlepšit průběh HF, ale klinický obraz se ukázal být heterogenní – tento „uzel“ je zkoumán v přehledu v časopise Nutrients.

Rozsáhlá randomizovaná data nepodporují myšlenku univerzální preventivní suplementace: v dílčí studii VITAL-HF suplementace vitaminu D nesnížila počet hospitalizací pro srdeční selhání a metaanalýza 21 randomizovaných kontrolovaných studií (> 83 000 účastníků) neprokázala žádné snížení závažných kardiovaskulárních příhod (MACE), kardiovaskulárních příhod (KV) ani úmrtí ze všech příčin při suplementaci. To znamená, že u široké populace s převážně dostatečným příjmem vitaminu D neexistuje žádný „kardio benefit“.

Zároveň existují „signály“ v jednotlivých skupinách: v randomizované kontrolované studii VINDICATE u pacientů s HFrEF zlepšil rok užívání cholekalciferolu (100 mcg/den) parametry remodelace levé komory (ejekční frakce a velikost), ačkoli se to neprojevilo „tvrdými“ výsledky. Takové výsledky naznačují, že potenciální přínos, pokud vůbec nějaký, je pravděpodobnější u pacientů se sníženou ejekční frakcí a těžkým deficitem vitamínu D, a nikoli „u všech“.

Proto ten „zmatek“: studie se liší v dávce, trvání, výchozích hladinách 25(OH)D a fenotypech srdečního selhání (HFrEF, HFpEF) a observační asociace se nerovnají kauzalitě. Konzervativní závěr přehledu je, že je rozumné měřit 25(OH)D a cíleně korigovat deficit u pacientů se srdečním selháním; zatím neexistují žádné důkazy o tom, aby se vitamin D rutinně předepisoval všem ke zlepšení prognózy samotného srdečního selhání.

Proč je to důležité?

Srdeční selhání zůstává jednou z hlavních příčin hospitalizace a úmrtnosti, a to i přes působivý pokrok v základní terapii (inhibitory RAAS/ARNI, beta-blokátory, antagonisté mineralokortikoidních receptorů, inhibitory SGLT2). Vzhledem k vysoké prevalenci deficitu vitaminu D u pacientů se srdečním selháním je pokušení „zalepit díru“ suplementací velké – ale to dává smysl pouze tehdy, pokud suplementace skutečně zlepšuje prognózu. Tato studie systematizuje protichůdné výsledky a pomáhá oddělit biologickou věrohodnost od klinického přínosu.

Co říkají klinická data

• K „tvrdým“ výsledkům v běžné populaci – neutrální. Rozsáhlá metaanalýza 21 randomizovaných kontrolovaných studií (>83 tisíc účastníků) neprokázala žádné snížení rizika MACE (infarkt myokardu, mrtvice, úmrtí v důsledku kardiovaskulárních příčin) ani celkové úmrtnosti při užívání vitaminu D. V komponentě VITAL-HF (dílčí studie VITAL) suplementace vitaminem D nesnížila počet hospitalizací pro srdeční selhání.
• Existují signály remodelace levé komory. Studie VINDICATE RCT (100 mcg D3/den, 1 rok, HFrEF) zlepšila ejekční frakci a zmenšila rozměry levé komory, ačkoli snášenlivost a přežití nebyly ovlivněny; metaanalýza RCT remodelace prokázala podobné „echo-prospěšné“ účinky bez přesvědčivého vlivu na klinické příhody.
• Observační studie – asociace, nikoli kauzalita. Nízké hladiny 25(OH)D jsou spojeny s horší strukturou/funkcí levé komory a rizikem srdečního selhání (včetně HFpEF), ale genetické a matoucí faktory vylučují, aby to byl důkaz přínosu univerzální suplementace.
• Závěr přehledu. U CH by měl být vitamin D zvažován selektivně – v případě zdokumentovaného nedostatku – ale ne jako univerzální doplněk „pro jistotu“.

Mechanismy: Proč srdce vůbec potřebuje vitamín D?

Autoři připomínají, že vitamin D se podílí na regulaci:

• RAAS a cévní tonus (teoretické snížení hyperaktivace),
• zánět a oxidační stres (snížení regulace prozánětlivých drah),
• homeostáza vápníku v myokardii (kontraktilita, excitabilita),
• muskuloskeletální funkce (sarkopenie je častým průvodcem srdečního selhání).
  Biologie je přesvědčivá, ale pro změnu praxe je zapotřebí konzistentních účinků na výsledky léčby pacientů, nejen na laboratorní a echokardiografické markery.

Komu to potenciálně pomůže (a jak přesně)

• Pacienti se zjevným deficitem vitamínu D: logicky se očekává zlepšení náhradních parametrů a celkové pohody (svalová slabost, únava), zejména v kontextu HFrEF – vliv na mortalitu/hospitalizace však nebyl prokázán.
• HFrEF pod moderní denzní terapií: možné zlepšení parametrů remodelace levé komory (podle RCT), bez potvrzeného vlivu na „tvrdé“ výsledky.
• HFpEF/HFmrEF: data jsou omezená a heterogenní; neexistují žádná univerzální doporučení pro suplementaci.

Kde věda stále „stagnuje“

• Nekonzistentnost v randomizovaných kontrolovaných studiích (RCT): dávky, lékové formy, trvání, výchozí hladiny 25(OH)D a fenotypy srdečního selhání se liší – není divu, že výsledky jsou variabilní.
• Souvislosti ≠ kauzalita: nízký D může být spíše markerem závažnosti onemocnění/sedativního způsobu života než jeho hnací silou. Jsou nutné pečlivě stratifikované studie podle fenotypů srdečního selhání a stavu vitamínu D.
• „Tvrdé“ cílové parametry: Ani velké randomizované kontrolované studie, ani metaanalýzy dosud neprokázaly přesvědčivé snížení úmrtnosti a hospitalizací.

Praktické pokyny pro pacienty a lékaře

• Ne pro každého. Přehled a rozsáhlé randomizované kontrolované studie nepodporují myšlenku „podávání vitaminu D každému pacientovi se srdečním selháním pro dobro srdce“. Zaprvé – měření 25(OH)D a úprava deficitu dle standardních kardioendokrinních doporučení.
• Cílem je deficit uzavřít, nikoli „léčit srdeční selhání vitamínem“. Je rozumné deficit eliminovat (zejména závažný) – kvůli zdraví pohybového aparátu a potenciálním metabolickým přínosům; očekávat snížení úmrtnosti/hospitalizací konkrétně v důsledku vitamínu D je předčasné.
• Podívejme se na kontext. D je jen jeden dílek skládačky: prioritou je osvědčená základní terapie srdečního selhání (a kontrola sodíku, hmotnosti a aktivity) a doplňky stravy jsou diskutovány konkrétně.

Co je třeba zkontrolovat dále

• Stratifikované RCT podle fenotypů srdečního selhání (HFrEF vs. HFpEF), věku, komorbidit a výchozích hladin 25(OH)D.
• Optimální dávky/lékové formy a délka trvání s důrazem na bezpečnost (kalcium/renální výsledky) a klinické cílové parametry.
• Kombinované strategie, kde korekce nedostatku vitamínu D doplňuje rehabilitaci, léčbu sarkopenie a nutriční podporu.

Zdroj recenze: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Doplňování vitamínu D při srdečním selhání - zmatenost bez příčiny? Nutrients 17(11):1839, 28. května 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839