Vědci popsali mechanismus nástupu systémového lupus erythematodes
Naposledy posuzováno: 07.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Autoimunitní reakce u lupusu je spuštěna na pozadí nadměrného počtu imunitních receptorů, povinných kontrolovat nepřítomnost virů v buňkách.
Systémový lupus erythematosus je autoimunitní patologie s bohatou klinickou symptomatologií. Nejběžnějšími příznaky jsou typické vyrážky na obličeji, bolest kloubů, neuropatie, oběhové poruchy na koncích, kardiovaskulárních poruchách atd. Klinický obraz onemocnění je podrobně popsán v různých vědeckých pracích, které nelze říci o příčinách a patogenezi.
Ve skutečnosti je známá společná příčina: imunitní systém útočí na vlastní struktury těla a zaměňuje je za cizí. Ale proč se to stane? Vědci stále nemohou pojmenovat jasné důvody. Předpokládá se, že k rozvoji patologie přispívá virová nebo mikrobiální kontaminace, radioaktivní záření atd.
Imunita zahrnuje řadu různých proteinových látek a buněk spojených k sobě impulzními spojeními. Pro pochopení mechanismu vývoje reakce je důležité podrobně sledovat a definovat všechna známá spojení.
Zástupci biologie a infekcí Institutu spolu s německými kolegy se pokusili tento problém vyřešit. Specialisté zkoumali rysy vrozené imunity, jeho reakci na patogenní patogeny. Bylo zjištěno, že vrozená imunita odhaluje určitou generalizovanou funkci charakteristiku pro konkrétní virovou skupinu.
Buněčné struktury mají řadu specifických receptorů podobných mýtným, které vyvolávají vrozenou imunitní odpověď na výskyt různých virových DNA, RNA nebo bakterií. Receptor TLR7 je citlivý na jednořetězcovou RNA viru, který je lokalizován uvnitř buňky a signály určitým způsobem, když se v buňce objeví virová částice.
Funkce receptorů závisí na jejich počtu v buňce. Virus může přehlížet malý počet receptorů. Velké množství receptorů vede k nástupu autoimunitní reakce. Podobné studie již byly provedeny u hlodavců, kde bylo potvrzeno, že nadbytek receptorů TLR7 způsobil známky systémového lupus erythematosus u zvířat.
Buňka obvykle má mechanismy, které regulují počet receptorů. Je však možné, že mohou dojít k mutacím, v důsledku toho, že takové mechanismy přestanou fungovat, a TLR7 se začne hromadit uvnitř buňky následným vývojem autoimunitní reakce.
Je možné, že se nejedná o jediný možný mechanismus pro rozvoj systémového lupus erythematosus. V každém případě však mohou být implikované identifikované proteiny pravděpodobně použity k cílení léků, které mohou působit proti mutačním změnám. Výsledkem je, že může být možné „přinutit“ proteiny, aby se snažitě zpracovávaly molekuly imunitního receptoru, aby se zabránilo zahájení autoimunitní reakce.
Podrobnosti o studii jsou nastíněny na stránce časopisu Science