Nové publikace
Vědci popsali mechanismus vzniku systémového lupus erythematodes.
Naposledy posuzováno: 29.06.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Autoimunitní reakce u lupusu se spouští na pozadí nadměrného počtu imunitních receptorů, které jsou povinny kontrolovat absenci virů v buňkách.
Systémový lupus erythematodes je autoimunitní onemocnění s bohatou klinickou symptomatologií. Nejčastějšími příznaky jsou typické vyrážky v obličeji, bolesti kloubů, neuropatie, poruchy krevního oběhu v končetinách, kardiovaskulární poruchy atd. Klinický obraz onemocnění je podrobně popsán v různých vědeckých pracích, což se nedá říci o příčinách a patogenezi.
Ve skutečnosti je běžná příčina známá: imunitní systém napadá vlastní struktury těla a mylně je vnímá jako cizí. Proč se to ale děje? Vědci stále nemohou jmenovat jasné důvody. Předpokládá se, že k rozvoji patologie přispívá virová nebo mikrobiální kontaminace, radioaktivní záření atd.
Imunita zahrnuje řadu různých proteinových látek a buněk, které jsou vzájemně propojeny impulzními spojeními. Pro pochopení mechanismu vývoje reakce je důležité podrobně vysledovat a definovat všechna známá spojení.
Zástupci Ústavu biologie a infekcí se společně se svými německými kolegy pokusili tento problém vyřešit. Specialisté zkoumali vlastnosti vrozené imunity, její reakci na patogenní patogeny. Bylo zjištěno, že vrozená imunita vykazuje určitý zobecněný rys charakteristický pro konkrétní virovou skupinu.
Buněčné struktury mají řadu specifických Toll-like receptorů, které spouštějí vrozenou imunitní reakci na výskyt různých virové DNA, RNA nebo bakterií. Receptor TLR7 je citlivý na jednovláknovou RNA viru, která je lokalizována uvnitř buňky a určitým způsobem signalizuje, když se virová částice objeví v buňce.
Funkce receptorů závisí na jejich počtu v buňce. Malý počet receptorů může být virem přehlédnut. Velký počet receptorů vede k nástupu autoimunitní reakce. Podobné studie již byly provedeny na hlodavcích, kde bylo potvrzeno, že nadbytek receptorů TLR7 způsobuje u zvířat příznaky systémového lupus erythematodes.
Buňka má normálně mechanismy, které regulují počet receptorů. Je však možné, že dojde k mutacím, v důsledku kterých tyto mechanismy přestanou fungovat a TLR7 se začne hromadit uvnitř buňky s následným rozvojem autoimunitní reakce.
Je možné, že se nejedná o jediný možný mechanismus vzniku systémového lupus erythematodes. V každém případě však lze identifikované proteiny, které s tím souvisejí, pravděpodobně využít k cílení léků, které mohou působit proti mutačním změnám. V důsledku toho by mohlo být možné „donutit“ proteiny k pečlivějšímu zpracování molekul imunitních receptorů, aby se zabránilo zahájení autoimunitní reakce.
Podrobnosti studie jsou uvedeny na stránce časopisu Science.