U aterosklerózy byly objeveny rakovinné příznaky, což otevírá nové možnosti léčby
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Výzkumníci zjistili, že buňky hladkého svalstva, které lemují tepny lidí s aterosklerózou, se mohou vyvinout v nové typy buněk a získat rysy podobné rakovině, čímž se nemoc zhorší. Studie byla publikována v časopisu Circulation.
Ateroskleróza je charakterizována zúžením stěn tepen a může zvýšit riziko rozvoje koronární srdeční choroby, mrtvice, onemocnění periferních tepen nebo onemocnění ledvin. Tato zjištění, podporovaná Národním institutem zdraví (NIH), mohou připravit cestu pro použití protirakovinných léků v boji proti nádorovým mechanismům, které vedou k tvorbě plátů v tepnách, což je hlavní příčina kardiovaskulárních onemocnění.
„Tento objev otevírá zcela nový rozměr v našem chápání terapeutických strategií pro prevenci a léčbu aterosklerózy,“ řekl Ahmed Hasan, MD, programový ředitel Divize kardiovaskulárních věd v Národním institutu srdce, plic a krve, který je součástí NIH.
"Předchozí studie naznačovaly, že ateroskleróza a rakovina mohou mít určité podobnosti, ale tento vztah nebyl dosud plně popsán."
Pomocí kombinace molekulárních technik na myších modelech a vzorcích tkání odebraných pacientům s aterosklerózou vědci charakterizovali molekulární mechanismy, které vedou k přechodu buněk hladkého svalstva na typy buněk podobných rakovině.
Výzkumníci zjistili zvýšenou úroveň poškození DNA a genomovou nestabilitu – dva charakteristické znaky rakoviny – v transformovaných buňkách hladkého svalstva z aterosklerotických plátů ve srovnání se zdravou tkání. Genomická nestabilita je zvýšená tendence k mutacím DNA a dalším genetickým změnám během buněčného dělení.
Při dalším zkoumání také zjistili, že geny spojené s rakovinou se staly aktivnějšími, když byly buňky hladkého svalstva přeprogramovány na buňky, které tvoří plak. Použití myšího modelu se známou rakovinnou mutací urychlilo přeprogramování a zhoršilo aterosklerózu. A konečně, léčba aterosklerotických myší protirakovinným lékem niraparib, který se zaměřuje na poškození DNA, ukázala potenciál pro prevenci a léčbu aterosklerózy.
Ateroskleróza je onemocnění kardiovaskulárního systému. Pokud postihne věnčité tepny (které zásobují srdce), může vést k angíně nebo v horších případech až k infarktu. Zdroj: Wikipedia/CC BY 3.0
"Ve skutečnosti jsme viděli, že niraparib ve skutečnosti redukoval aterosklerotický plak u myší," řekl Huise Pan, PhD, odborný asistent medicíny na Vanderbilt University Medical Center v Nashville, Tennessee a první autor studie.
Muredah Reilly, MD, profesor medicíny na Kolumbijské univerzitě v New Yorku a hlavní autor studie, vysvětlil, že pochopení molekulárních mechanismů vedoucích k přechodu buněk hladkého svalstva může poskytnout příležitosti k narušení nádorových drah a ke změně chování buněk. Což zase může zabránit nebo zpomalit progresi aterosklerózy.