Nové publikace
Objevení nádorových znaků u aterosklerózy otevírá nové možnosti léčby
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci zjistili, že buňky hladkého svalstva, které vystýlají tepny u lidí s aterosklerózou, se mohou transformovat na nové typy buněk a získat rysy podobné rakovině, což onemocnění zhoršuje. Studie je publikována v časopise Circulation.
Ateroskleróza je charakterizována zúžením stěn tepen a může zvýšit riziko ischemické choroby srdeční, mrtvice, onemocnění periferních tepen nebo onemocnění ledvin. Tato zjištění, podpořená Národními instituty zdraví (NIH), by mohla připravit cestu pro použití protinádorových léků k potlačení nádorových mechanismů, které vedou k tvorbě plaků v tepnách, což je hlavní příčina kardiovaskulárních onemocnění.
„Tento objev otevírá zcela nový rozměr v našem chápání terapeutických strategií pro prevenci a léčbu aterosklerózy,“ řekl Dr. Ahmed Hasan, programový ředitel Divize kardiovaskulárních věd v Národním institutu srdce, plic a krve, který je součástí NIH.
„Předchozí studie naznačovaly, že ateroskleróza a rakovina mohou mít určité podobnosti, ale tato souvislost nebyla dosud plně popsána.“
Pomocí kombinace molekulárních technik na myších modelech a vzorcích tkání odebraných od pacientů s aterosklerózou vědci charakterizovali molekulární mechanismy, které vedou k přechodu buněk hladkého svalstva do typů buněk podobných rakovině.
Vědci zjistili zvýšené hladiny poškození DNA a genomové nestability – dva charakteristické znaky rakoviny – v transformovaných buňkách hladkého svalstva aterosklerotických plaků ve srovnání se zdravou tkání. Genomová nestabilita je zvýšená náchylnost k mutacím DNA a dalším genetickým změnám během buněčného dělení.
Při dalším zkoumání také zjistili, že geny spojené s rakovinou se staly aktivnějšími, jakmile se buňky hladkého svalstva přeprogramovaly na buňky tvořící plaky. Použití myšího modelu se známou rakovinnou mutací urychlilo přeprogramování a zhoršilo aterosklerózu. A konečně, léčba aterosklerotických myší protinádorovým lékem niraparib, který cílí na poškození DNA, ukázala potenciál pro prevenci a léčbu aterosklerózy.
Ateroskleróza je onemocnění kardiovaskulárního systému. Pokud postihne koronární tepny (které vyživují srdce), může vést k angině pectoris nebo v nejhorších případech k infarktu. Zdroj: Wikipedie/CC BY 3.0
„Ve skutečnosti jsme viděli, že niraparib u myší skutečně snižuje aterosklerotický plak,“ řekl Huize Pan, PhD, docent medicíny na Vanderbilt University Medical Center v Nashvillu v Tennessee a první autor studie.
Muredah Reilly, MD, profesorka medicíny na Kolumbijské univerzitě v New Yorku a hlavní autorka studie, vysvětlila, že pochopení molekulárních mechanismů, které vedou k přechodu buněk hladkého svalstva, může poskytnout příležitosti k narušení drah nádoru a změně chování buněk, což by mohlo zabránit nebo zpomalit progresi aterosklerózy.