Studie zánětlivých proteinů navrhuje léčebné strategie pro plicní hypertenzi
Naposledy posuzováno: 14.06.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Většinu času dělá náš imunitní systém skvělou práci, když nás chrání před infekcemi a udržuje naše tělo funkční. Někdy však imunitní systém může situaci ještě zhoršit. Například nedávná studie japonských vědců ukázala, že přirozeně se vyskytující protein imunitního systému může hrát klíčovou roli ve vývoji nevyléčitelné formy plicního onemocnění.
Ve studii publikované minulý měsíc v žurnálu PNAS výzkumníci z Národního institutu pro kardiovaskulární výzkum (NCVC) uvedli, že zánětlivý protein zvaný IL-6 aktivuje určité imunitních buněk u plicní hypertenze, zhoršení souvisejících symptomů.
Plicní hypertenze je vzácný a vysilující stav, při kterém se zužují nebo ucpávají tepny v plicích. Způsobuje příznaky, jako jsou potíže s dýcháním, únava, mdloby a v pozdějších fázích dokonce srdeční selhání a smrt.
"V současnosti neexistuje žádný lék na plicní hypertenzi, takže dostupná léčba má za cíl zmírnit příznaky a zlepšit kvalitu života," vysvětluje hlavní autor Tomohiko Ishibashi.
"Nedávné studie ukázaly, že IL-6 hraje roli v progresi plicní hypertenze a může být užitečným cílem pro léčbu; avšak pomocí různých myších modelů byly získány protichůdné výsledky, což zvyšuje nejistotu ohledně účinnosti tohoto přístupu."
K vyřešení tohoto problému použili vědci myší model, ve kterém se předpokládá, že složka receptoru IL-6 je narušena pouze v buňkách hladkého svalstva, ale může být také deaktivována v jiných typech buněk, aby zjistili, které konkrétní buňky byly ovlivněny signalizací IL-6.
„Překvapivě jsme zjistili, že exprese složky receptoru IL-6 byla narušena v široké škále prekurzorů krevních buněk,“ vysvětluje hlavní autor Yoshikazu Nakaoka.
"Za normálních podmínek je receptor nejvíce exprimován CD4-pozitivními T buňkami a jeho ablace v těchto buňkách významně inhibovala rozvoj a progresi plicní hypertenze u myší."
Výzkumníci poté odstranili gen, který kóduje IL-6 u potkanů. Tým zjistil, že bez ohledu na to, zda byla plicní hypertenze u potkanů způsobena hypoxií, chemikáliemi nebo kombinací obojího, odstranění IL-6 zajistilo potkanům odolnost vůči patologickým změnám spojeným s plicní hypertenzí.
Neúmyslná rekombinace Cre ve všech buňkách hematopoetické linie u myší SM22α-Cre. Zdroj: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Léčba potkanů s deficitem IL-6 pomocí léků, které se v současnosti používají k léčbě pacientů s plicní hypertenzí, dále zlepšila symptomy a snížila poškození plic i srdce.
"Naše výsledky naznačují, že kombinace inhibitorů IL-6 se současnými léky k léčbě plicní hypertenze může snížit příznaky a zlepšit kvalitu života pacientů," říká Ishibashi.
Vzhledem k současnému nedostatku účinné léčby plicní hypertenze poskytují výsledky této studie naději na vývoj nových terapeutických strategií v budoucnosti. Ačkoli nedávná klinická studie protilátky proti receptoru IL-6 přinesla neuspokojivé výsledky, potenciálním přístupem zůstává zacílení na IL-6 ve specifických typech buněk a zasahování do konečných účinků signalizace IL-6.