Nové publikace
Zkoumání zánětlivých proteinů navrhuje strategie léčby plicní hypertenze
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Náš imunitní systém nás většinou skvěle chrání před infekcemi a udržuje naše tělo v chodu. Někdy ale může imunitní systém situaci zhoršit. Například nedávná studie japonských vědců ukázala, že přirozeně se vyskytující protein imunitního systému může hrát klíčovou roli ve vývoji nevyléčitelné formy plicního onemocnění.
Ve studii publikované minulý měsíc v časopise PNAS vědci z Národního kardiovaskulárního institutu (NCVC) uvedli, že zánětlivý protein zvaný IL-6 aktivuje určité imunitní buňky při plicní hypertenzi a zhoršuje související příznaky.
Plicní hypertenze je vzácný a oslabující stav, při kterém se tepny v plicích zužují nebo ucpávají. To způsobuje příznaky, jako jsou potíže s dýcháním, únava, mdloby a v pokročilých stádiích dokonce srdeční selhání a smrt.
„V současné době neexistuje lék na plicní hypertenzi, takže dostupné léčebné postupy jsou zaměřeny na zmírnění symptomů a zlepšení kvality života,“ vysvětluje hlavní autorka studie Tomohiko Ishibashi.
„Nedávné studie ukázaly, že IL-6 hraje roli v progresi plicní hypertenze a může být užitečným cílem léčby; nicméně s použitím různých myších modelů byly získány protichůdné výsledky, což zvyšuje nejistotu ohledně účinnosti tohoto přístupu.“
Aby se tento problém vyřešil, vědci použili myší model, u kterého se předpokládá, že receptorová složka IL-6 je narušena pouze v buňkách hladkého svalstva, ale může být deaktivována i v jiných typech buněk, aby zjistili, které specifické buňky byly ovlivněny signalizací IL-6.
„Překvapivě jsme zjistili, že exprese receptorové složky IL-6 byla narušena v široké škále prekurzorů krevních buněk,“ vysvětluje hlavní autor Yoshikazu Nakaoka.
„Za normálních podmínek je receptor nejvíce exprimován CD4-pozitivními T buňkami a jeho delece v těchto buňkách významně inhibovala rozvoj a progresi plicní hypertenze u myší.“
Vědci poté u potkanů odstranili gen kódující IL-6. Tým zjistil, že bez ohledu na to, zda byla plicní hypertenze u potkanů způsobena hypoxií, chemikáliemi nebo kombinací obojího, odstranění IL-6 učinilo krysy odolnými vůči patologickým změnám spojeným s plicní hypertenzí.
Neúmyslná rekombinace Cre ve všech hematopoetických buňkách myší SM22α-Cre. Zdroj: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Léčba potkanů s deficitem IL-6 léky, které se v současnosti používají k léčbě pacientů s plicní hypertenzí, dále zlepšila příznaky a snížila poškození plic i srdce.
„Naše výsledky ukazují, že kombinace inhibitorů IL-6 se současnými léky pro léčbu plicní hypertenze může zmírnit příznaky a zlepšit kvalitu života pacientů,“ říká Ishibashi.
Vzhledem k současnému nedostatku účinných léčebných postupů pro plicní hypertenzi dávají výsledky této studie naději na vývoj nových terapeutických strategií v budoucnu. Přestože nedávná klinická studie protilátky proti receptoru IL-6 přinesla neuspokojivé výsledky, cílení IL-6 na specifické typy buněk a ovlivnění konečných účinků signalizace IL-6 zůstávají potenciálními přístupy.