Nové publikace
Může lék na rakovinu schválený FDA pomoci zastavit progresi Parkinsonovy choroby?
Naposledy posuzováno: 02.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Parkinsonova choroba je komplexní onemocnění, které ovlivňuje funkci nervového systému. Vědci se stále snaží pochopit, jaké změny v mozku při tomto onemocnění probíhají a jaké kroky mohou tyto změny zastavit.
Jednou z oblastí zájmu je zkoumání mechanismů, které přispívají k akumulaci proteinu alfa-synukleinu v mozku lidí s Parkinsonovou chorobou.
Studie publikovaná v časopise Nature Communications zjistila, že dva klíčové proteiny, Lag3 a Aplp1, interagují a podporují toxicitu alfa-synukleinu.
Vědci také zjistili, že použití protilátky proti Lag3 narušilo tuto interakci proteinů a pomohlo zastavit neurodegeneraci u myší.
Pokud budoucí studie tyto poznatky potvrdí, mohlo by to naznačit potenciální způsob, jak zastavit progresi Parkinsonovy choroby.
Zastavení progrese Parkinsonovy choroby: Nový přístup
Vědci použili myši ke studiu abnormální dráhy alfa-synukleinu. Potvrdili, že se na tomto procesu podílejí dva klíčové proteiny, Aplp1 a Lag3.
Zjistili, že interakce mezi těmito dvěma proteiny podporuje „patologickou vazbu [alfa-synukleinu], internalizaci, transport a toxicitu“. Tyto výsledky také naznačují, že Aplp1 a interakce Aplp1-Lag3 podporují mezibuněčný přenos alfa-synukleinu.
Studie také zjistila, že genetické odstranění Aplp1 a Lag3 pomohlo zachovat dopaminergní neurony – mozkové buňky, které uvolňují dopamin, hormon, jehož produkce je narušena u Parkinsonovy choroby – a zvrátilo behaviorální deficity způsobené preformovanými alfa-synukleinovými fibrilami.
Autoři studie Xiaobo Mao, PhD, Ted M. Dawson a Valina L. Dawson shrnuli klíčová zjištění studie takto:
„Náš tým na Univerzitě Johnse Hopkinse zjistil, že dva proteiny zvané Aplp1 a Lag3 hrají hlavní roli v šíření Parkinsonovy choroby mozkem. Tyto proteiny vzájemně interagují a umožňují škodlivým shlukům jiného proteinu zvaného alfa-synuklein napadat a ničit zdravé mozkové buňky. Shluky alfa-synukleinu jsou charakteristickým znakem Parkinsonovy choroby a jsou zodpovědné za postupnou ztrátu neuronů produkujících dopamin, což vede k motorickému a kognitivnímu poškození.“
Změna zaměření léku proti rakovině u Parkinsonovy choroby?
Tato data mají specifické klinické důsledky, jelikož již existuje lék proti rakovině schválený FDA, který cílí na Lag3.
„Důležitým objevem je, že Lag3 je již cílem léku proti rakovině schváleného FDA s názvem nivolumab/relatlimab, který využívá protilátky k blokování aktivity Lag3,“ vysvětlili autoři studie.
„Blokováním interakce mezi Aplp1 a Lag3 jsme zjistili, že protilátka proti Lag3 by mohla zabránit šíření shluků alfa-synukleinu v myších modelech Parkinsonovy choroby. To naznačuje, že změna umístění tohoto léku schváleného FDA by mohla potenciálně zpomalit nebo zastavit progresi Parkinsonovy choroby u lidí,“ vysvětlili.
Budoucí výzkum
Tato studie má několik klíčových omezení, zejména to, že testování něčeho na myších se liší od testování na lidech.
Výzkumníci jsou také omezeni povahou své práce, použitými postupy a účinností typu myší použitých v této studii.
Autoři studie také uznávají, že Aplp1 může usnadňovat působení Lag3 něčím jiným než přímou interakcí, takže je v této oblasti zapotřebí dalšího výzkumu. Chtějí se také hlouběji ponořit do fyziologických rolí Aplp1 a Lag3 a do toho, jak tyto proteiny mohou interagovat s jinými typy buněk.
Dopad Parkinsonovy choroby na zdraví
Parkinsonova choroba postihuje mozek a pohyb. Jednou z charakteristických změn v mozku u Parkinsonovy choroby je přítomnost Lewyho tělísek.
Tato Lewyho tělíska jsou shluky proteinu alfa-synukleinu, které se hromadí uvnitř mozkových buněk. Lidé s Parkinsonovou chorobou mohou pociťovat pohybové potíže, jako je třes, ztráta rovnováhy a změny chůze. Mohou mít také problémy s pamětí nebo soustředěním.
V současné době neexistuje lék na Parkinsonovu chorobu, takže léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů. Může zahrnovat terapii na podporu pohybu a řeči, změny ve stravování a užívání léků na zvládání pohybových problémů.