Nové publikace
Vědci zjistili, že oční buňky „přepojují“ svá spojení, když začíná ztráta zraku.
Naposledy posuzováno: 15.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci z Jules Stein Eye Institute na David Geffen School of Medicine na UCLA zjistili, že určité buňky sítnice se mohou přeprogramovat, když se zrak začne zhoršovat u retinitis pigmentosa, dědičného očního onemocnění, které vede k progresivní slepotě.
Ve studii na myších vědci zjistili, že tyčinkové bipolární buňky – neurony, které obvykle přijímají vstupy z tyčinek, jež zprostředkovávají noční vidění – mohou vytvářet nová funkční spojení s čípky, které zprostředkovávají denní vidění, když jejich obvyklí partneři přestanou fungovat. Zjištění jsou publikována v časopise Current Biology.
Retinitis pigmentosa postihuje miliony lidí na celém světě a je jednou z hlavních příčin dědičné slepoty. Přestože onemocnění často postupuje pomalu a někteří pacienti si zachovávají významný zrak až do středního věku, je známo jen málo o tom, jak se sítnice adaptuje na ztrátu buněk. Pochopení těchto přirozených adaptací by mohlo pomoci identifikovat nové cíle pro terapie zachující zrak.
Vědci použili myši s knockout genem pro rodopsin, který modeluje rané stádium retinitis pigmentosa, kdy tyčinky nemohou reagovat na světlo a degenerace probíhá pomalu. Provedli elektrická měření na jednotlivých bipolárních buňkách tyčinek, aby zjistili, jak se tyto buňky chovají, když dojde ke ztrátě jejich normálních signálů.
Tým také použil další myší modely, kterým chybí různé komponenty tyčinkového signálního systému, aby zjistil, co spouští proces přepojování. Jejich výsledky na úrovni jednotlivých buněk byly potvrzeny měřením elektrické aktivity v celé sítnici.
U myší s degenerací tyčinek vykazovaly bipolární buňky tyčinek silné reakce řízené signály z čípků, nikoli z jejich obvyklých zdrojů. Tato nová spojení vykazovala charakteristický elektrický podpis signálů čípků.
K přepojování došlo pouze u myší s degenerací tyčinek a nebylo pozorováno u jiných modelů, kde tyčinky nereagovaly na světlo, ale samotné buňky neodumřely. To naznačuje, že přepojování nervových spojení je spuštěno samotným procesem degenerace, a nikoli pouze absencí světelných signálů nebo zničením synapsí.
Tato zjištění doplňují studii stejné skupiny z roku 2023, která ukázala, že jednotlivé čípky mohou zůstat funkční i po závažných strukturálních změnách v pozdních stádiích onemocnění. Tyto studie společně ukazují, že sítnice používá v různých fázích progrese onemocnění různé adaptační mechanismy.
„Naše výsledky ukazují, že sítnice se přizpůsobuje ztrátě tyčinek způsobem, který se snaží zachovat citlivost na denní světlo,“ uvedl hlavní autor studie AP Sampat, PhD, z Institutu Julese Steina.
„Když se ztratí normální spojení mezi bipolárními buňkami tyčinek a pruty, tyto buňky se dokáží znovu zapojit, aby přijímaly signály z čípků. Zdá se, že signálem pro tuto plasticitu je samotná degenerace, možná prostřednictvím role gliových podpůrných buněk nebo faktorů uvolňovaných umírajícími buňkami.“
Jednou otevřenou otázkou je, zda je toto přepojování obecným mechanismem, který sítnice používá při odumírání tyčinek. Tým nyní zkoumá tento proces u dalších mutantních myší s defekty rodopsinu a dalších proteinů tyčinek, o kterých je známo, že u lidí způsobují retinitis pigmentosa.