^
A
A
A

Diabetes může být způsoben virem

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

Viry jsou skutečně zákeřní a někdy nepředvídatelní infekční agens. Ukazuje se, že některé z nich jsou schopny „zmást“ inzulínové buňky ve slinivce břišní, což vede k poruše tohoto orgánu.

Je známo, že vývoj diabetu 1. typu začíná autoimunitním útokem na slinivku břišní. A diabetes 2. typu je důsledkem metabolických poruch, obezity, poruch příjmu potravy atd. Zároveň téměř nikdo nemluví o virovém původu onemocnění, ačkoli takové informace existují již poměrně dlouho: vědci zjistili, že „viry diabetu“ patří k infekci virem Coxsackie z řady enterovirů. Infekce virem Coxsackie je někdy doprovázena mírnými klinickými příznaky, ale může také způsobit závažné závažné projevy - zejména myokarditidu, pankreatitidu a dokonce i takovou komplikaci, jako je diabetes.

Výzkumníci z Národního onkologického centra Španělska popsali virus CVB4, který může způsobovat cukrovku. Vědci zavedli infekci do uměle vytvořených inzulínových buněk slinivky břišní hlodavců a lidí. Kromě toho byly struktury produkující inzulín transplantovány z lidí na hlodavce a poté byl virus zaveden. Bylo zjištěno, že CVB4 potlačuje proteinovou látku URI, která řídí různé buněčné funkce. Po potlačení URI byl v buněčném genomu umlčen gen Pdx1, který je zodpovědný za lokalizaci a identifikaci β-buněk syntetizujících inzulín.

Když je gen Pdx1 vypnut, β-buňky ztrácejí svou funkční orientaci, přestávají reagovat na metabolické signály a přestávají produkovat inzulin. Jinými slovy, virová infekce dezorientuje inzulinové buňky slinivky břišní. Po umělé stimulaci produkce proteinové látky URI buňkami se opět „proberou“ a vrátí se ke své funkčnosti.

Vědci nejenže provedli výzkum buněčných struktur. Provedli jakýsi test souvislosti mezi aktivitou genu Pdx1 a proteinové složky URI s virovou infekcí ve slinivce břišní u pacientů trpících diabetem. Domněnka se potvrdila: u pacientů s virem byla proteinová substance URI a gen Pdx1 prakticky neaktivní. V lidském těle tedy funguje podobné schéma, což nám umožňuje uvažovat o vývoji nových antidiabetik. Nové léky by měly být zaměřeny na vytlačení viru ze slinivky břišní (nebo jeho zničení) a aktivaci funkčních schopností genu Pdx1 a proteinové složky URI. Je docela možné, že takové léky budou relevantní nejen pro léčbu diabetu virového původu, ale i jiných etiologických variant onemocnění.

Mimochodem, cukrovka 1. typu může být způsobena i jinou virovou příčinou: některé virové agens mají proteiny podobné struktury jako inzulín. Když imunitní systém začne útočit na virovou invazi, současně napadá i buňky slinivky břišní.

Práce vědců je popsána na stránce

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.