Diabetes může být způsoben virem
Naposledy posuzováno: 27.11.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Viry jsou opravdu zákeřné a někdy nepředvídatelné infekční agens. Ukazuje se, že některé z nich jsou schopné „zaměnit“ inzulínové buňky v pankreatu, což vede k nesprávné funkci orgánu.
Je známo, že vývoj diabetu typu I začíná autoimunitním útokem na slinivku břišní. A cukrovka typu II je důsledkem metabolických poruch, obezity, poruch příjmu potravy atd. Současně prakticky nikdo nemluví o virovém původu nemoci, ačkoli takové informace existují již dlouhou dobu: vědci prokázali, že “ „viry cukrovky“ patří do virové infekce Coxsackie z enterovirové řady. Infekce virem Coxsackie je někdy doprovázena nevyjádřenými klinickými příznaky, ale může také způsobit závažné závažné projevy - zejména myokarditidu, pankreatitidu a dokonce i takovou komplikaci jako cukrovka.
Vědci ze Španělského národního onkologického centra popsali virus CVB4, který může způsobit cukrovku. Vědci zavedli infekci do uměle vytvořených inzulínových buněk pankreatu hlodavců a lidí. Kromě toho byly z lidí transplantovány struktury produkující inzulín hlodavcům a poté byl injikován virus. Bylo zjištěno, že CVB4 inhibuje proteinovou látku URI, která řídí různé funkce buněk. Po potlačení URI se gen Pdx1 uklidnil v buněčném genomu, na kterém závisí nález a identifikace β-buněk, které syntetizují inzulín.
Po vypnutí genu Pdx1 ztrácejí β-buňky svou funkční orientaci, přestávají reagovat na metabolické signály a přestávají produkovat a produkovat inzulín. Jinými slovy, virová infekce dezorientuje inzulínové buňky pankreatu. Poté, co buňky uměle stimulují produkci proteinové látky URI, „ožijí“ a vrátí se ke své funkčnosti.
Vědci prováděli více než jen výzkum buněčných struktur. Provedli jakýsi test vztahu mezi aktivitou genu Pdx1 a proteinovou složkou URI s virovou infekcí v pankreatu u pacientů s diabetem. Předpoklad se potvrdil: u pacientů s virem byla proteinová látka URI a gen Pdx1 prakticky neaktivní. Podobné schéma tedy funguje i v lidském těle, což umožňuje uvažovat o vývoji nových antidiabetik. Nové léky by se měly zaměřit na vyhnání viru z pankreatu (nebo jeho zničení) a aktivaci funkčnosti genu Pdx1 a proteinové složky URI. Je pravděpodobné, že takové léky budou relevantní nejen pro léčbu virového diabetu, ale také pro jiné etiologické varianty onemocnění.
Mimochodem, diabetes typu I může být způsoben jinou virovou příčinou: některá virová agens mají proteiny podobné struktury jako inzulín. Když imunitní systém začne útočit na virovou invazi, současně útočí na buňky pankreatu.
Práce vědců je popsána na stránce