^
A
A
A

Diabetes může být způsoben virem

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 27.11.2021
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

01 February 2021, 09:00

Viry jsou opravdu zákeřné a někdy nepředvídatelné infekční agens. Ukazuje se, že některé z nich jsou schopné „zaměnit“ inzulínové buňky v pankreatu, což vede k nesprávné funkci orgánu.

Je známo, že vývoj diabetu typu I začíná autoimunitním útokem na slinivku břišní. A cukrovka typu II je důsledkem metabolických poruch, obezity, poruch příjmu potravy atd. Současně prakticky nikdo nemluví o virovém původu nemoci, ačkoli takové informace existují již dlouhou dobu: vědci prokázali, že “ „viry cukrovky“ patří do virové infekce Coxsackie z enterovirové řady. Infekce virem Coxsackie je někdy doprovázena nevyjádřenými klinickými příznaky, ale může také způsobit závažné závažné projevy - zejména myokarditidu, pankreatitidu a dokonce i takovou komplikaci jako cukrovka.

Vědci ze Španělského národního onkologického centra popsali virus CVB4, který může způsobit cukrovku. Vědci zavedli infekci do uměle vytvořených inzulínových buněk pankreatu hlodavců a lidí. Kromě toho byly z lidí transplantovány struktury produkující inzulín hlodavcům a poté byl injikován virus. Bylo zjištěno, že CVB4 inhibuje proteinovou látku URI, která řídí různé funkce buněk. Po potlačení URI se gen Pdx1 uklidnil v buněčném genomu, na kterém závisí nález a identifikace β-buněk, které syntetizují inzulín.

Po vypnutí genu Pdx1 ztrácejí β-buňky svou funkční orientaci, přestávají reagovat na metabolické signály a přestávají produkovat a produkovat inzulín. Jinými slovy, virová infekce dezorientuje inzulínové buňky pankreatu. Poté, co buňky uměle stimulují produkci proteinové látky URI, „ožijí“ a vrátí se ke své funkčnosti.

Vědci prováděli více než jen výzkum buněčných struktur. Provedli jakýsi test vztahu mezi aktivitou genu Pdx1 a proteinovou složkou URI s virovou infekcí v pankreatu u pacientů s diabetem. Předpoklad se potvrdil: u pacientů s virem byla proteinová látka URI a gen Pdx1 prakticky neaktivní. Podobné schéma tedy funguje i v lidském těle, což umožňuje uvažovat o vývoji nových antidiabetik. Nové léky by se měly zaměřit na vyhnání viru z pankreatu (nebo jeho zničení) a aktivaci funkčnosti genu Pdx1 a proteinové složky URI. Je pravděpodobné, že takové léky budou relevantní nejen pro léčbu virového diabetu, ale také pro jiné etiologické varianty onemocnění.

Mimochodem, diabetes typu I může být způsoben jinou virovou příčinou: některá virová agens mají proteiny podobné struktury jako inzulín. Když imunitní systém začne útočit na virovou invazi, současně útočí na buňky pankreatu.

Práce vědců je popsána na stránce

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.