Vitamin E: nedostatek a hypervitaminóza

Vitamin E je skupina sloučenin (tokoferolů a tokotrienolů), které mají podobné biologické účinky. Biologicky nejaktivnější je alfa-tokoferol, ale důležitou biologickou aktivitu mají také beta-, gama- a theta-tokoferoly, čtyři tokotrienoly a několik stereoizomerů.

Tyto látky působí jako antioxidanty, které zabraňují peroxidaci polynenasycených mastných kyselin v buněčných membránách. Plazmatické hladiny tokoferolu se liší v závislosti na celkových hladinách lipidů v plazmě (séru). Plazmatické hladiny α-tokoferolu jsou typicky 5–20 μg/ml (11,6–46,4 μmol/l). Je kontroverzní, zda vitamin E chrání před kardiovaskulárními onemocněními, Alzheimerovou chorobou, tardivní dyskinezí a rakovinou prostaty u kuřáků. Ačkoli se množství vitaminu E v mnoha obohacených potravinách a doplňcích stravy odhaduje v IU, doporučuje se pro odhad používat mg nebo μmol.

Hypovitaminóza vitamínu E

Nedostatek vitaminu E ve stravě je v rozvojových zemích běžný; nedostatek u dospělých v rozvinutých zemích je vzácný a obvykle je způsoben malabsorpcí lipidů. Hlavními příznaky jsou hemolytická anémie a neurologické deficity. Diagnóza se stanoví měřením poměru plazmatického α-tokoferolu k celkovým plazmatickým lipidům; nízký poměr potvrzuje nedostatek vitaminu E. Léčba se provádí perorálním podáváním vysokých dávek vitaminu E, pokud jsou přítomny neurologické deficity nebo pokud se nedostatek vitaminu E rozvine v důsledku malabsorpce.

Nedostatek vitaminu E způsobuje hemolýzu červených krvinek a degeneraci neuronů, zejména periferních axonů a neuronů zadního sloupce.

Příčiny nedostatku vitaminu E

V rozvojových zemích je nejčastější příčinou nedostatečný příjem vitaminu E. V rozvinutých zemích jsou nejčastějšími příčinami onemocnění, která způsobují malabsorpci lipidů, včetně abetalipoproteinemie (Bessen-Kornzweigův syndrom: vrozená absence apolipoproteinu B), chronické cholestatické onemocnění, onemocnění jater a žlučových cest, pankreatitidy, syndromu krátkého střeva a cystické fibrózy. Vzácná genetická forma nedostatku vitaminu E bez malabsorpce lipidů je důsledkem poruchy metabolismu jater.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příznaky nedostatku vitaminu E

Hlavními příznaky jsou mírná hemolytická anémie a nespecifické neurologické projevy. Abetalipoproteinémie vede k progresivní neuropatii a retinopatii v prvních dvou dekádách života.

Nedostatek vitaminu E přispívá k rozvoji retinopatie nedonošenců (retrolentální fibroplazie) a v některých případech k intraventrikulárnímu a subependymálnímu (subdurálnímu) krvácení u novorozenců. U takových předčasně narozených dětí se rozvíjí svalová slabost.

U dětí způsobuje chronické cholestatické hepatobiliární onemocnění nebo cystická fibróza neurologické deficity včetně cerebrospinální ataxie se ztrátou hlubokých šlachových reflexů, ataxie trupu a končetin, ztráty držení těla a vibračního vnímání, oftalmoplegie, svalové slabosti, ptózy a dysartrie.

Nedostatek vitaminu E u dospělých s malabsorpcí velmi zřídka způsobuje cerebrospinální ataxii, protože mají velké zásoby vitaminu E v tukové tkáni.

Diagnóza nedostatku vitaminu E

Nedostatek vitaminu E je nepravděpodobný, pokud se v anamnéze nevyskytuje nedostatečný příjem nebo existují spouštěcí faktory (stavy). K potvrzení diagnózy je obvykle nutné stanovit hladiny vitaminu. Měření stupně hemolýzy červených krvinek v reakci na peroxid vodíku může naznačovat diagnózu, ale není specifické. Hemolýza je zvýšená, protože nedostatek vitaminu E zhoršuje stabilitu červených krvinek.

Nejpřímější metodou diagnostiky je měření hladin alfa-tokoferolu v plazmě. U dospělých lze podezření na nedostatek vitaminu E mít, pokud je hladina tokoferolu

Hladiny alfa-tokoferolu v plazmě jsou u dětí a dospělých s abetalipoproteinemií obvykle nedetekovatelné.

[ 6 ]

Prevence a léčba nedostatku vitaminu E

Předčasně narozené děti mohou potřebovat doplňky vitamínu E, ačkoli lidské mléko a komerční umělá výživa obsahují dostatek vitamínu E i pro donošené děti.

V případech, kdy malabsorpce způsobuje zjevný klinický deficit, se α-tokoferol podává perorálně v dávce 15–25 mg/kg tělesné hmotnosti jednou denně. Vyšší dávky se však používají injekčně k léčbě časné neuropatie nebo k překonání účinků poruch absorpce a transportu u akantocytózy.

Hypervitaminóza (intoxikace) vitaminem E

Mnoho dospělých užívá relativně velké množství vitaminu (α-tokoferol - 400-800 mg/den) po mnoho měsíců a let bez jasných indikací. Někdy se objeví svalová slabost, únava, nevolnost a průjem. Nejvýznamnějším rizikem je riziko krvácení. Ke krvácení však nedochází, pokud dávka nepřekročí 1000 mg/den nebo pokud pacient neužívá kumarin nebo warfarin perorálně. Horní limit pro dospělé nad 19 let je tedy 1000 mg (2326 μmol) pro jakoukoli formu α-tokoferolu. Nedávné přehledy předchozích studií uvádějí, že užívání vysokých dávek vitaminu E může zvýšit riziko předčasného úmrtí.