Lékařský expert článku
Nové publikace
Děložní abnormality jako příčina obvyklých potratů
Naposledy posuzováno: 08.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
U většiny žen s reprodukční dysfunkcí jsou malformace dělohy kombinovány s hormonálními poruchami s tvorbou neúplné luteální fáze cyklu. To může být způsobeno účinkem stejného škodlivého faktoru, který vedl k malformacím dělohy, na pohlavní žlázy. Mechanismus ukončení těhotenství s malformacemi dělohy je spojen s poruchami v procesu implantace oplodněného vajíčka, nedostatečným vývojem endometria v důsledku nedostatečné vaskularizace orgánu, úzkými prostorovými vztahy a funkčními rysy myometria.
Malformace dělohy
Malformace dělohy hrají hlavní roli v etiologii habituálních potratů, zejména při ukončení těhotenství ve druhém a třetím trimestru. Četnost malformací dělohy v populaci je pouze 0,5-0,6 %. U žen trpících habituálními potraty se četnost děložních anomálií pohybuje od 10 do 15 %, uvádějí různí autori.
Četnost výskytu děložních vad u pacientek vyšetřených v klinikách Centra v důsledku habituálního potratu je v různých letech 10,8–14,3 %. Většina výzkumníků vidí příčiny reprodukční dysfunkce v anatomické a fyziologické méněcennosti dělohy, doprovodné isthmicko-cervikální insuficienci a nedostatečné luteální fázi cyklu.
Původ různých malformací dělohy závisí na stádiu embryogeneze, ve kterém působil teratogenní faktor nebo se projevily dědičné znaky. Základy genitálií se u lidí objevují přibližně na konci 1. měsíce embryonálního vývoje. Paramesonefrické (Müllerovy) vývody, ze kterých se tvoří děloha, vejcovody a proximální část pochvy, se kladou současně na obou stranách mezodermu ve 4.–6. týdnu nitroděložního vývoje. Postupně se paramesonefrické vývody k sobě přibližují, jejich střední části jsou umístěny šikmo a s distálními částmi splývají do nepárového kanálu. Ze srůstů těchto vývodů se tvoří děloha a proximální část pochvy a z nesrůstajících se částí vejcovody. Pod vlivem nepříznivých faktorů během embryogeneze dochází k narušení srůstu vývodů, což má za následek různé anomálie dělohy. Příčiny nepříznivých účinků na vývoj genitálií jsou různé: hypertermie, infekce, ionizující záření, komplikace v těhotenství a nelze vyloučit ani dědičnou příčinu malformací dělohy. Literatura uvádí účinek léku diethylstilbestrol užívaného matkou in utero k udržení těhotenství. Tento lék způsobuje malformace dělohy: děloha ve tvaru T, tenké stočené vejcovody, absence poševních klenek atd. Závažnost malformací dělohy závisí na dávce a délce užívání léku. Jiné příčiny malformací nejsou přesně známy.
Malformace ženských pohlavních orgánů jsou často kombinovány s malformacemi močového systému (například u jednorohé dělohy často chybí ledvina na straně chybějícího rohu), protože tyto systémy se vyznačují společnou ontogenezí. V případě potratu jsou nejčastějšími typy malformací dělohy: nitroděložní septa (obvykle neúplná, méně často úplná), dvourohá, sedlovitá, jednorohá, dvojitá děloha. Závažnější formy malformací dělohy (rudimentární, dvourohá s rudimentárním rohem) jsou pozorovány velmi vzácně. Tyto formy malformací jsou charakterizovány spíše neplodností než potratem.
Je navržena následující klasifikace malformací dělohy pozorovaných u žen s potratem.
- Typ I - ageneze nebo hypoplazie;
- Typ II - jednorožcová děloha;
- Typ III - dvojitá děloha;
- Typ IV - dvourohá děloha;
- Typ V - nitroděložní septum;
- Typ VI - po intrauterinní expozici diethylstilbestrolu.
Navíc se uvádí, že u nitroděložní přepážky dochází často ke ztrátě těhotenství v prvním trimestru kvůli selhání placentace a další vývojové vady nejčastěji vedou k ukončení těhotenství ve druhém a třetím trimestru.
Genitální infantilismus
Ukončení těhotenství může být často způsobeno hypoplazií dělohy v důsledku genitálního infantilismu, což je zvláštní projev komplexního patologického procesu. Je charakterizován nedostatečným vývojem genitálií a různými poruchami v systému hypotalamus-hypofýza-vaječníky-děloha.
Patogeneze genitálního infantilismu je složitá a není zcela objasněna. Sexuální infantilismus je spojen s velkým množstvím komplikací (poruchy menstruačního cyklu, sexuálního života a reprodukční funkce). Podle většiny výzkumníků je nedostatečný vývoj reprodukčního systému způsoben nedostatkem pohlavních hormonů. Poruchy menstruačního cyklu jsou pozorovány u 53 % žen s hypoplazií dělohy a hypofunkce vaječníků je zjištěna při vyšetření pomocí funkčních diagnostických testů.
Infantilní děloha se tvoří v dětství a může být způsobena zánětlivými onemocněními prodělanými v dětství, v pre- a postpubertálním období, poruchami nervové a endokrinní regulace dělohy a změnami v lokálním metabolismu tkání. Při studiu reprodukční funkce a charakteristik průběhu těhotenství u žen s genitálním infantilismem bylo zjištěno, že pacientky s potratem mají zpravidla normální antropometrické údaje a dobře definované sekundární pohlavní znaky. U všech žen byla zjištěna infantilní děloha (hypoplastická děloha, dlouhý děložní hrdlo), což bylo potvrzeno klinickými údaji, hysterosalingografickými metodami a ultrazvukovými údaji.
Podle výzkumných údajů byl při vyšetřování žen s genitálním infantilismem pomocí funkčních diagnostických testů po dobu 3-4 menstruačních cyklů u všech žen zjištěn dvoufázový menstruační cyklus s neúplnou luteální fází. Během hormonálního vyšetření hladiny hormonů odpovídaly výkyvům charakteristickým pro normální menstruační cyklus.
Rozdíl mezi hladinou hormonů v krevní plazmě a výsledky funkční diagnostiky nám umožnil předpokládat nedostatečnou tkáňovou odpověď na hormony produkované vaječníky. Stanovení hladin recepce v endometriu umožnilo tento předpoklad potvrdit. Byl zjištěn pokles obsahu estradiolu v cytosolu a jádrech buněk, počtu cytoplazmatických a jaderných receptorů, a proto byla klinicky stanovena ovariální hypofunkce.
V této nozologické formě je však správnější hovořit nikoli o hypofunkci vaječníků, ale o nedostatečnosti nebo méněcennosti endometria. V mechanismu ukončení těhotenství u genitálního infantilismu je hlavním faktorem děložní faktor: nedostatečná příprava endometria k implantaci v důsledku nedostatečnosti receptorové vazby endometria, zvýšená dráždivost myometria infantilní dělohy, úzké prostorové vztahy.
Hrozba potratu je pozorována ve všech fázích těhotenství u žen s genitálním infantilismem, stejně jako u žen s malformacemi dělohy. Ve druhém trimestru těhotenství je nejčastější komplikací isthmicko-cervikální insuficience. V pozdějších fázích se často rozvíjí mírná dráždivost dělohy, zvýšený tonus a placentární insuficience. Na pozadí genitálního infantilismu a malformací dělohy se často projevují nepříznivé účinky dalších faktorů spontánního potratu.
Cervikální insuficience a potrat
Ve struktuře potratů ve druhém trimestru těhotenství tvoří isthmicko-cervikální insuficience 40 % a ve třetím trimestru těhotenství se isthmicko-cervikální insuficience vyskytuje v každém třetím případě předčasného porodu. Děložní insuficience je způsobena strukturálními a funkčními změnami v isthmické části dělohy, jejíž velikost závisí na cyklických změnách v těle ženy. U dvoufázového menstruačního cyklu se tedy v 1. fázi zaznamenává zvýšení tonusu děložních svalů a v důsledku toho rozšíření isthmické části a ve 2. fázi snížení tonusu dělohy a zúžení její isthmické části.
Rozlišuje se organická a funkční isthmicko-cervikální insuficience. Organická, neboli posttraumatická, či sekundární isthmicko-cervikální insuficience vzniká v důsledku předchozí kyretáže děložní dutiny, doprovázené předběžným mechanickým rozšířením děložního čípku, a také patologických porodů, včetně použití drobných porodnických operací, které vedly k hlubokým rupturám děložního čípku.
Patogeneze funkční isthmicko-cervikální insuficience nebyla dostatečně studována. Určitou roli v jejím vývoji hraje podráždění alfa- a inhibice beta- adrenoreceptorů. Citlivost alfa- receptorů se zvyšuje s hyperestrogenií a beta- receptorů se zvyšující se koncentrací progesteronu. Aktivace alfa- receptorů vede ke kontrakci děložního čípku a rozšíření šíje, opačná situace je pozorována při aktivaci beta- receptorů. Funkční isthmicko-cervikální insuficience se tedy vyskytuje u endokrinních poruch. Při hyperandrogenismu se funkční isthmicko-cervikální insuficience vyskytuje u každé třetí pacientky. Kromě toho se funkční isthmicko-cervikální insuficience může objevit v důsledku porušení proporcionálního vztahu mezi svalovou tkání, jejíž obsah se zvyšuje na 50 % (s normou 15 %), což vede k časnému změknutí děložního čípku a pojivové tkáně, stejně jako ke změnám v reakci strukturálních prvků děložního čípku na neurohumorální podněty.
Vrozená isthmicko-cervikální insuficience je velmi často pozorována u žen s genitálním infantilismem a malformacemi dělohy.
Diagnóza isthmicko-cervikální insuficience je založena na klinických, anamnestických, instrumentálních a laboratorních datech. Volným zavedením dilatátoru Hegar č. 6 do cervikálního kanálu v sekreční fázi menstruačního cyklu se stanoví diagnóza isthmicko-cervikální insuficience. Jednou z široce používaných diagnostických metod je radiografie, která se provádí 18. až 20. den cyklu. V tomto případě je u žen s isthmicko-cervikální insuficiencí průměrná šířka isthmu 6,09 mm, přičemž norma je 2,63 mm. Je třeba poznamenat, že přesná diagnóza isthmicko-cervikální insuficience je podle řady autorů možná pouze během těhotenství, protože v tomto případě existují objektivní podmínky pro funkční posouzení stavu děložního čípku a jeho isthmického úseku.
Mechanismus ukončení těhotenství u isthmicko-cervikální insuficience, bez ohledu na její povahu, spočívá v tom, že v důsledku zkrácení a změknutí děložního čípku, otevření vnitřního ústí a děložního čípku nemá oplodněné vajíčko oporu v dolním segmentu dělohy. Se zvyšujícím se nitroděložním tlakem v průběhu těhotenství dochází k vyčnívání plodových obalů do rozšířeného děložního čípku, jejich infekci a otevření. Infekční patologie hraje významnou roli v patogenezi předčasného ukončení těhotenství u isthmicko-cervikální insuficience. V tomto případě je mechanismus ukončení těhotenství stejný jak pro organickou, tak pro funkční isthmicko-cervikální insuficienci.
Infekce dolního pólu plodové vody vzestupnou cestou se může stát „produkující“ příčinou předčasného ukončení těhotenství: metabolity zánětlivého procesu mají cytotoxický účinek na trofoblast, způsobují odchlípení chorionu (placenty) a v druhé polovině těhotenství ovlivňují patogenetické mechanismy, které zvyšují dráždivost dělohy, což vede k nástupu porodu a předčasnému ukončení. Lze říci, že při isthmicko-cervikální insuficienci se vytvářejí příznivé podmínky pro vzestupnou infekci, v důsledku čehož je potenciální hrozba intrauterinní infekce u těhotných žen trpících cervikální insuficiencí poměrně vysoká.
Děložní myomy
Mnoho žen s děložním myomem má normální reprodukční funkci, těhotenství a porod probíhají bez komplikací. Mnoho výzkumníků však uvádí, že hrozba potratu je pozorována u 30–75 % pacientek s děložním myomem. Podle výzkumu byl děložní myom příčinou ukončení těhotenství u 15 % žen.
K ukončení těhotenství u žen s děložním myomem může dojít, pokud je velikost dělohy a umístění uzlin nepříznivé pro průběh těhotenství. Obzvláště nepříznivé podmínky pro rozvoj těhotenství vznikají při intermuskulární a submukózní lokalizaci uzlin. Submukózní myom nejčastěji komplikuje průběh těhotenství v prvním trimestru. Velké intermuskulární myomy mohou deformovat dutinu děložní a vytvářet nepříznivé podmínky pro její pokračování. Velký význam má umístění myomových uzlin a lokalizace placenty ve vztahu k nádorovým uzlinám. Nejnepříznivější variantou je, když k placentaci dochází v oblasti dolního segmentu a na myomatózních uzlinách.
Hormonální poruchy u pacientek s děložním myomem hrají neméně důležitou roli v genezi potratu. Někteří vědci se proto domnívají, že děložní myom je doprovázen absolutním nebo relativním nedostatkem progesteronu, což může být jeden z faktorů přispívajících k spontánnímu ukončení těhotenství.
Předčasné ukončení těhotenství může být způsobeno vysokou bioelektrickou aktivitou myometria a zvýšenou enzymatickou aktivitou kontraktilního komplexu dělohy.
Hrozba ukončení těhotenství je často způsobena narušením výživy myomatózních uzlin, rozvojem otoku nebo nekrózou uzliny. Během těhotenství mohou myomatózní uzliny procházet změnami. Mnoho vědců poznamenává, že těhotenství je spojeno se zvětšením velikosti nádoru, myom změkne a stane se mobilnějším. Jiní se domnívají, že nádor se zvětšuje v důsledku zvýšené vaskularizace dělohy, dilatace krevních a lymfatických cév, což vede ke stagnaci lymfy a krve.
Při rozhodování o zachování těhotenství u pacientek s děložním myomem je nutný individuální přístup. Je nutné vzít v úvahu věk, délku trvání onemocnění, dědičné údaje a přítomnost souběžné extragenitální patologie.
Děložní myom je často kombinován s endometriózou. Podle výzkumů je tato kombinace pozorována u 80–85 % pacientek s děložním myomem. Endometrióza má nepříznivý vliv na průběh a výsledek těhotenství, často se vyskytují spontánní potraty a předčasné porody. Jiné studie neprokázaly žádnou souvislost mezi četností spontánních ukončení těhotenství a přítomností endometriózy a léčba endometriózy, snižující výskyt neplodnosti, nesnižuje výskyt potratů. Nicméně podle našich údajů přítomnost endometriózy i po hormonální a/nebo chirurgické léčbě komplikuje průběh těhotenství, ať už u pacientek s anamnézou neplodnosti nebo s habituálním potratem. Zdá se, že zvláštnosti hormonálních změn, pravděpodobně autoimunitní povaha této patologie, vedou ke komplikovanému průběhu těhotenství ve všech jeho fázích.
Intrauterinní srůsty
Intrauterinní srůsty vzniklé po instrumentálních zákrocích nebo endometritidě jsou radiologicky diagnostikovány u 13,2 % žen vyšetřených na habituální potrat v naší klinice.
Klinické projevy syndromu intrauterinních srůstů závisí na stupni poškození endometria srůsty, jejich lokalizaci a délce trvání onemocnění. Po vzniku intrauterinních srůstů si pouze 18,3 % pacientek udrží dvoufázový menstruační cyklus; většina žen má neúplnou luteální fázi různého stupně závažnosti, což je typické pro pacientky s habituálním potratem.
Je třeba poznamenat, že pokud je bazální vrstva endometria poškozena a objeví se jizvy, je téměř nemožné ji obnovit, proto se při velkých adhezích může vyvinout přetrvávající neplodnost.