Patologie dělohy jako důvodu pro obvyklý potrat

U většiny žen s porušenou reprodukční funkcí jsou vývojové vady dělohy kombinovány s hormonálními poruchami s tvorbou inferiorní luteální fáze cyklu. Možná je to kvůli účinkům stejného škodlivého faktoru, který vedl k vzniku anomálií ve vývoji dělohy. Mechanismus potratu, kdy děložní malformace spojené s poruchou implantace procesem vajíčka, nedostatečného vývoje endometria z důvodu nedostatečné vaskularizace těla blízko prostorových vztahů, funkční vlastnosti myometria.

Malformace dělohy

Významnou roli v etiologii obvyklého potratu hrají malformace dělohy, zejména při ukončení těhotenství druhého a třetího trimestru. Incidence malformací dělohy u populace je pouze 0,5-0,6%. U žen s obvyklým potratem se podle různých autorů výskyt abnormalit v děloze pohybuje mezi 10 a 15%.

Výskyt malformací dělohy u pacientů vyšetřovaných na klinikách centra v důsledku obvyklého potratu je v různých letech 10,8 až 14,3%. Příčiny poruch reprodukce Většina výzkumných pracovníků viz anatomické a fyziologické děložní méněcennosti průvodní krční neschopnost a neadekvátní luteální fázi cyklu.

Původ různých malformací dělohy závisí na stupni embryogeneze, ve kterém teratogenní faktor působil nebo se dědily dědičné vlastnosti. Zárodky genitálních orgánů se vyskytují u člověka zhruba na konci prvního měsíce embryonálního vývoje. Paramezonefralnye (Mullerian) kanály, které jsou vytvořeny z dělohy, vejcovodů a vagíny proximální se oddělí, podle současně na obou stranách mezodermu na 4-6 týdnů vývoje plodu. Postupně se přiblíží parametonefonální kanály, jejich střední části jsou uspořádány šikmo a jejich distální úseky se spojí do nepárového kanálu. Ze sloučených částí těchto kanálů se vytváří děloha a proximální část vaginy a z prohloubené matky. Pod vlivem nepříznivých faktorů během embryogeneze je rozpad kanálů narušen, což vede k různým anomáliím dělohy. Důvody k nepříznivým dopadem na tvorbu pohlavních orgánů jsou různé: hypertermie, infekce, ionizující záření, komplikace těhotenství, také nelze vyloučit dědičnou způsobují tvorbu děložních malformací. V literatuře je uvedeno působení přípravku diethylstilbestrolu in utero, které matka přijala k udržení těhotenství. Tento lék způsobuje malformace dělohy :. T generátory dělohy tenkou spletité trubice, absence kódů atd Závažnost vaginálních děložních malformací závisí na dávce a délce použitého léčiva. Jiné příčiny vývojových malformací nejsou přesně známy.

Vady ženských pohlavních orgánů jsou často kombinovány s malformace močového systému (například rohatý děložní rohy na straně chybějící často nemají ledviny), jako tyto systémy jsou charakterizovány obecností ontogeny. Pro potratu následující typy děložních malformací vyskytují běžně, intrauterinní přepážka (často neúplné, někdy kompletní), dvou-rohatý, sedlo, rohy, dvojité dělohy. Další závažné formy malformací dělohy (rudimentární, dvouvrstvé s rudimentárním rohem) jsou velmi vzácné. U těchto forem anomálií je neplodnost častější než potrat.

Doporučuje se následující klasifikace vývojových defektů dělohy, které se vyskytují u žen s potratem.

• Typ I - ageneze nebo hypoplazie;
• Typ II - děložní děloha;
• Typ III - dvojitá děloha;
• Typ IV - bicornylum;
• Typ V - intrauterinní oddíl;
• VI typu po intrauterinním působení diethylstilbestrolu.

A poukazuje na to, že při intrauterinním rozdělení často dochází v prvním trimestru ke ztrátě těhotenství z důvodu selhání placentace a zbývající vývojové nedostatky nejčastěji vedou k ukončení těhotenství v II. A III. Trimestru.

Infantilismus genitálií

Často může být ukončení těhotenství způsobeno hypoplází dělohy v důsledku infantilismu genitálií, což je zvláštní projev komplexního patologického procesu. Je charakterizován nedostatečným rozvojem genitálních orgánů a různými poruchami v systému hypotalamus-hypofýza-ovariální děložní.

Patogeneze vývoje genitálního infantilismu je složitá a není plně pochopena. Se sexuálním infantilismem souvisí velké množství komplikací (porušení menstruačního cyklu, pohlavního života a funkce rodičů). Podle většiny výzkumníků je nedostatečné rozvinutí sexuálního aparátu způsobeno nedostatečností pohlavních hormonů. U 53% žen s hypoplázou dělohy jsou pozorovány menstruační nepravidelnosti a při testování pomocí funkčních diagnostických testů je určena hypofunkce vaječníků.

Infantilní děloha se vytvoří v průběhu dětství a mohou být přeneseny v důsledku zánětlivých onemocnění v dětském věku, v pre- a post-pubertálních období, poruch nervového a endokrinní regulace dělohy a změny v metabolismu místní tkáně. Ve studii týkající se reprodukčních funkcí a vlastností v průběhu těhotenství u žen s genitální infantilismu zjistila, že u pacientů s potratem, obvykle mají normální antropometrické údaje a dobře definovaná sekundární pohlavní znaky. Všechny ženy, které lze identifikovat infantilní dělohy (hypoplazie dělohy, děložního čípku je dlouhý), což je potvrzeno klinickými daty, metod a dat gisterosallingografii ultrazvuku.

Podle výzkumu, při vyšetření testů funkční diagnostiky žen s genitální infantilismu 3-4 menstruačních cyklů u všech žen identifikované dvoufázový menstruační cyklus vadnou luteální fáze. Při hormonálním vyšetření hladina hormonů odpovídala fluktuacím charakteristickým pro normální menstruační cyklus.

Nesrovnalost mezi hladinou hormonů v krevní plazmě a testy funkční diagnostiky umožnila předpokládat nedostatečnou tkáňovou odezvu na hormony produkované vaječníky. Určení úrovní příjmu v endometriu umožnilo tento předpoklad potvrdit. Ukázaly pokles estradiolu v cytosolu a jádra z buněk tsitoplazmaticheskihi nukleárních receptorů, ale klinicky stanovena hypovarianism.

Nicméně s touto nosologickou formou je správnější mluvit ne o ovariální hypofunkci, ale o nedostatečnosti nebo méněcennosti endometria. V mechanismu ukončení těhotenství s genitální infantilismu je hlavním činitelem matky: nedostatek přípravu endometria pro implantaci v důsledku nedostatku úrovni receptorů endometria, zvýšená dráždivost myometria infantilní dělohy, blízký prostorové vztahy.

Hrozba ukončení těhotenství je pozorována ve všech stádiích těhotenství u žen s genitálním infantilismem, stejně jako u žen s malformací dělohy. Ve druhém trimestru těhotenství je nejčastější komplikací ismiko-cervikální nedostatečnost. V pozdějším termínu dochází k mírné excitabilitě dělohy, k nárůstu tónu a často k rozvoji placentární insuficience. Na pozadí pohlavního infantilismu a malformací dělohy se často projevují nežádoucí účinky jiných faktorů spontánního potratu.

Ishmiko-cervikální nedostatečnost a potrat těhotenství

Ve struktuře potratu v trimestru II sdílet děložního čípku nezpůsobilosti 40%, a v III trimestru cervikální neschopnosti se vyskytuje v jedné třetině případů předčasného porodu. Krční nedostatečnost je způsobena strukturální a funkční změny v děložním istmických karty, jejíž velikost závisí na cyklické změny u žen. Tak v menstruačním cyklu dvoufázového v 1. Fázi významnému zvýšení tónu děložního svalstva a tedy expanze istmických oddělení, a v 2. - snížit děložní tón a kontrakci můstkové její oddělení.

Existuje organická a funkční ischemicko-cervikální nedostatečnost. Organická nebo posttraumatická nebo sekundární, cervikální neschopnost nastane v důsledku předchozího kyretáž, doprovázené předběžného mechanického rozšíření děložního hrdla, stejně jako patologické rodů, včetně s použitím malých porodních operací, které vedly k hlubokému rozpadu děložního čípku.

Patogeneze funkční isthmico-cervikální nedostatečnosti nebyla dostatečně studována. Určitou roli ve svém vývoji hraje stimulace alfa a inhibice beta-adrenergních receptorů. Citlivost alfa receptorů je zvýšena hyperestrogenií a beta receptory - s nárůstem koncentrace progesteronu. Aktivace alfa receptorů vede k redukci děložního čípku ak expanzi izmutu, reverzní situace nastává při aktivaci beta receptorů. Funkční ischemicko-cervikální nedostatečnost se vyskytuje u endokrinních poruch. U hyperandrogenismu se u každého třetího pacienta objevuje funkční ischemicko-cervikální nedostatečnost. Kromě toho, funkční krční neschopnost může být důsledkem poruchy proporcionální vztah mezi svalové tkáně, jejichž obsah se zvyšuje na 50% (v poměru 15%), což vede k předčasnému změknutí děložního čípku a pojivové tkáně, stejně tak jako změny reakce strukturálních buněk děložního čípku na neurohumorálních podnětech.

Velmi často se vyskytuje vrozená ishmiko-cervikální nedostatečnost u žen s genitálním infantilismem a malformací dělohy.

Diagnóza ischemicko-cervikální nedostatečnosti je založena na klinicko-anamnestických, instrumentálních a laboratorních údajích. Diagnostikována cervikální neschopnost Ve volném podávání do kanálu děložního krčku dilatátoru Gegara №6 v sekreční fázi menstruačního cyklu. Jednou z široce používaných diagnostických metod je radiologická léčba, která se provádí na 18-20 denním cyklu. U žen s ischemickou cervikální insuficiencí je průměrná šířka isthmusu rovna 6,09 mm rychlostí 2,63 mm. Je třeba poznamenat, že přesná diagnóza krční neschopnosti, podle některých autorů, je možné pouze během těhotenství, protože v tomto případě existují objektivní podmínky pro funkční vyhodnocení děložního čípku a můstkové její oddělení.

Mechanismus potratu s cervikální neschopnosti, bez ohledu na jeho povahu, je, že vzhledem ke zkrácení a změkčení děložního čípku, samovolného otevírání vnitřního os a děložního hrdla oplodněného vajíčka, má v dolní děložního segmentu žádnou podporu. Když intrauterinní tlak stoupá v průběhu těhotenství, membrány se protáhnou do zvětšeného krčku, infikují a otevírají. V patogenezi předčasného ukončení těhotenství při ischemicko-cervikální nedostatečnosti je důležitá role infekční patologie. Mechanismus potratu je v tomto případě stejný jak pro organickou tak pro funkční isthmicko-cervikální nedostatečnost.

Infekce dolního pólu membrán vzestupně cesta může být „produkovat“ příčinu předčasného ukončení těhotenství: metabolity zánětlivého procesu mají cytotoxický účinek na trofoblastu, způsobit odtržení choriového (placenty), a ve druhé polovině těhotenství vliv na patogenetické mechanismy, které zvyšují děložní podrážděnost, což vede k vypuknutí pracovní činnost a předčasné přerušení. Dá se říci, že když krční nekompetence příznivé podmínky pro vzestupné infekci, takže potenciální hrozbu nitroděložní infekce u těhotných žen trpí cervikální insuficience je poměrně vysoká.

Myomu dělohy

Mnoho žen s děložním myomem má normální reprodukční funkci, těhotenství a porod bez komplikací. Nicméně mnoho vědců konstatuje, že hrozba přerušení je zaznamenána u 30-75% pacientů s děložním myomem. Podle výzkumu u 15% žen došlo k potratům u děložních fibroidů.

Přerušení těhotenství u žen s děložním myomem může být, jestliže velikost dělohy a umístění uzlů jsou pro těhotenství nepříznivé. Zvláště nepříznivé podmínky pro vznik těhotenství jsou tvořeny intermuskulární a submukózní lokalizací uzlin. Podkožní myom nejčastěji komplikuje průběh těhotenství v prvním trimestru. Velké intermuskulární fibroidy mohou deformovat děložní dutinu a vytvářet nepříznivé podmínky pro její pokračování. Velký význam má umístění uzlin myomu a lokalizace placenty ve vztahu k uzlům tumoru. Nejnepříznivější je taková varianta, kdy placenta dochází v oblasti spodního segmentu a myomatózních uzlin.

Neméně důležité v genezi potratu jsou hormonální poruchy u pacientů s děložním myomem. Někteří vědci tedy věří, že děložní fibroidy jsou doprovázeny absolutní nebo relativní progesteronovou nedostatečností, což může být jedním z faktorů přispívajících k spontánnímu potratu.

Předčasné ukončení těhotenství může být způsobeno vysokou bioelektrickou aktivitou myometria a zvýšenou enzymatickou aktivitou děložního kontraktilního komplexu.

Často je hrozba ukončení těhotenství způsobena podvýživou myomových uzlin, vývojem edému nebo nekrózou uzlu. V těhotenství mohou myomatózní uzly podstoupit změny. Mnoho výzkumníků poznamenává, že s těhotenstvím spojeným s nárůstem nádoru je myom změkčený a stále mobilnější. Jiní věří, že nádor se stává větší kvůli zvýšené vaskularizaci dělohy, expanzi krve a lymfatických cév vede ke stagnaci lymfy a krve.

Při rozhodování o zachování těhotenství u pacientů s děložním myomem je nutný individuální přístup. Je třeba vzít v úvahu věk, předepisování onemocnění, údaje o dědičnosti, přítomnost souběžné mimogenitální patologie.

Myomu dělohy se často kombinuje s endometriózou. Podle výzkumu je tato kombinace pozorována u 80-85% pacientů s děložním myomem. Endometrióza má nepříznivý vliv na průběh a výsledek těhotenství, spontánních potratů a předčasných porodů jsou často pozorovány. V jiných studiích neexistuje žádný vztah mezi frekvencí spontánního přerušení a přítomností endometriózy a léčba endometriózy, snížení incidence neplodnosti, nezmenšuje výskyt potratu. Nicméně, podle našich údajů, přítomnost endometriózy i po hormonální a / nebo chirurgické léčbě, komplikující těhotenství, zda pacienti s anamnézou neplodnosti nebo recidivující těhotenskou ztrátou. Zdá se, že znaky hormonálních změn, pravděpodobně autoimunitní povaha této patologie, vedou ke složitému průběhu těhotenství ve všech jeho stádiích.

Intrauterinní synechie

Intrauterinní synechie tvořená po instrumentálních zákrocích nebo přenesenou endometritidou je radiologicky diagnostikována u 13,2% respondentů při obvyklém potratu žen v naší klinice.

Klinické projevy syndromu intrauterinních synechií závisí na stupni léze endometria slepením, na jejich místě a na trvání onemocnění. Po výskytu intrauterinní adhezí pouze 18,3% pacientů zachovala menstruační cyklus dvoufázový, většina žen má defektní luteální fáze různou míru závažnosti, který je typický pro pacienty s rekurentní těhotenskou ztrátou.

Je třeba poznamenat, že v rozporu s bazální vrstvou endometria a výskytem jizev je téměř nemožné jej obnovit, takže při velké synechiích může dojít k trvalé neplodnosti.