A
A
A

Nízký hemoglobin u novorozence: příznaky a léčba

 
Alexey Krivenko, lékařský recenzent, redaktor
Naposledy aktualizováno: 04.07.2025
 
Fact-checked
х
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo ověřen fakty, aby byla zajištěna co největší faktická přesnost.

Máme přísné zásady pro získávání informací a odkazujeme pouze na renomované lékařské weby, akademické výzkumné instituce a, pokud je to možné, na lékařsky recenzované studie. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) jsou klikatelné odkazy na tyto studie.

Pokud se domníváte, že některý z našich obsahů je nepřesný, zastaralý nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Nízký hemoglobin u novorozence znamená pokles hemoglobinu a počtu červených krvinek v porovnání s věkově odpovídajícími normami. Normální hodnoty u kojenců se během prvních několika týdnů rychle mění, proto je důležité odlišit fyziologické poklesy od skutečné anémie, která vyžaduje diagnózu a léčbu. Existují tři hlavní mechanismy: ztráta krve, zvýšený rozpad červených krvinek a nedostatečná tvorba v kostní dřeni. Správné posouzení začíná porovnáním klinických příznaků s referenčními hodnotami hemoglobinu a hematokritu odpovídajícími věku. [1]

Nízký hemoglobin se může projevit bledostí, tachykardií, slabým sáním, ospalostí, dušností, apnoe u předčasně narozených dětí a opožděným přibíráním na váze. U některých novorozenců je však anémie asymptomatická a je zjištěna pouze kompletním krevním obrazem. Závažnost příznaků závisí nejen na hladině hemoglobinu, ale také na rychlosti poklesu a gestačním věku. [2]

Fyziologický pokles hemoglobinu v prvních týdnech života u donošených a předčasně narozených dětí je normální adaptací způsobenou přechodem na plicní dýchání, sníženými hladinami erytropoetinu a zkrácenou životností fetálních červených krvinek. Tento stav obvykle nevyžaduje léčbu, ale je důležité nezaměňovat jej s patologickými příčinami, zejména v případě žloutenky, ztráty krve nebo infekce. [3]

Pokles hemoglobinu u předčasně narozených dětí je často výraznější a objevuje se dříve než u donošených dětí v důsledku nižších zásob železa, větší diagnostické krevní ztráty a nezralé hematopoetické regulace. Pro tuto skupinu jsou k dispozici specifické preventivní a terapeutické přístupy, včetně včasné suplementace železem a častějšího sledování. [4]

Úkolem lékaře a rodičů je včas rozpoznat případy, kdy je nutné vyšetření, a aplikovat preventivní opatření, počínaje obdobím porodu a prvními dny života: oddálení přerušení pupeční šňůry, rozumné omezení odběrů krve, kojení a včasné podávání železa u předčasně narozených dětí. [5]

Tabulka 1. Proč mají novorozenci nízký hemoglobin a jak se fyziologie liší od patologie

Komponent Fyziologický úpadek Patologická anémie
Kdy to vzniká? 2–12 týdnů života První týden nebo kdykoli během nemoci
Hlavní mechanismus Pokles erytropoetinu a přechod z fetální do postnatální hematopoézy Ztráta krve, hemolýza, potlačení hematopoézy
Je terapie nutná? Obvykle ne Příčiny: Od železa k transfuzím červených krvinek
Rizika Minimální Tkáňová hypoxie, retardace růstu, komplikace základního onemocnění
Pro koho je to obzvláště relevantní? Pro každého, ale šetrně pro donošené děti Předčasně narozené děti, děti se žloutenkou, ztráta krve, infekce

Hladiny hemoglobinu v prvních měsících a „fyziologická anémie“

Normální hodnoty hemoglobinu a hematokritu u novorozenců jsou vyšší než u starších dětí a poté klesají. U donošeného dítěte se hemoglobin při narození obvykle pohybuje kolem 16–18 gramů na decilitr, s následným poklesem do 8–12 týdnů na 9–11 gramů na decilitr, což se nazývá „fyziologický nadir“. U předčasně narozených dětí je tento nadir nižší a nastává dříve. [6]

Věkově specifické referenční intervaly pomáhají rozlišit normální hodnoty od abnormálních. Například ve věku 1–2 měsíců mohou hladiny hemoglobinu 10–17 gramů na decilitr zůstat v rozmezí odpovídajícím věku, zatímco ve věku 2–6 měsíců je dolní hranice normálu pro kojence přibližně 9–10 gramů na decilitr v závislosti na laboratoři. Hodnocení se vždy provádí s ohledem na gestační věk, klinický obraz a související faktory. [7]

Fyziologický pokles je způsoben poklesem hladin erytropoetinu po porodu, zkrácenou životností červených krvinek plodu a rychlým nárůstem objemu krve. Proto není rutinní léčba indikována u zdravého, asymptomatického donošeného dítěte. [8]

U předčasně narozených dětí je role fyziologických mechanismů zesílena vlivem vnějších faktorů: častými odběry krve, nižšími zásobami železa, potenciálními infekcemi a respirační podporou. Dynamika hemoglobinu u těchto dětí proto vyžaduje častější sledování a plánovanou prevenci nedostatku železa. [9]

V praxi se nepoužívají pouze absolutní hodnoty hemoglobinu, ale také hematokrit, retikulocyty a klinická data. Fyziologické poklesy nejsou doprovázeny výraznými příznaky, zatímco patologické formy často vedou k žloutence, silné bledosti, tachykardii a známkám hypoxie. [10]

Tabulka 2. Přibližné věkové rozmezí hemoglobinu a hematokritu u dětí v první polovině roku

Stáří Hemoglobin, gramy na decilitr Hematokrit, procenta
0–1 měsíc 13,4–19,9 42–65
1–2 měsíce 10,7–17,1 33–55
2–3 měsíce 9,0–14,1 28–41
3–6 měsíců 9,5–14,1 29–41
Zdroj referencí: klinická diagnostická referenční příručka, liší se v závislosti na laboratořích. [11]

Epidemiologie a rizikové faktory

Fyziologická anémie se vyskytuje u většiny kojenců jako fáze adaptace, ale klinicky významná anémie je častější u předčasně narozených dětí a novorozenců s komplikovanými porody. U dětí vyžadujících intenzivní péči hraje diagnostická krevní ztráta významnou roli kvůli častým odběrům krve. [12]

Nefyziologické příčiny jsou nejčastěji spojovány s hemolýzou v důsledku imunitních konfliktů mezi krevními skupinami a Rh faktorem, masivních fetomaternálních krevních transfuzí, intranatálních krevních ztrát, infekcí a dědičných hemolytických anémií. Riziko zvyšuje předčasný porod, nízká porodní hmotnost, potřeba respirační podpory a invazivní zákroky. [13]

Odložení přerušení pupeční šňůry o 30–60 sekund snižuje potřebu transfuzí u předčasně narozených dětí a zlepšuje zásoby železa u všech novorozenců, což se odráží ve výskytu anémie v následujících týdnech. V roce 2023 byla příslušná doporučení schválena kardiologickými a pediatrickými společnostmi. [14]

I u donošených dětí může být diagnostická krevní ztráta při častém testování významná. Současné protokoly doporučují použití pupečníkové krve pro některé počáteční testy a minimalizaci objemů odběrů, což prokazatelně snižuje iatrogenní ztráty a frekvenci transfuzí. [15]

Nedostatek železa v kojeneckém věku je častější u předčasně narozených dětí kvůli nízkým počátečním zásobám železa, proto se s profylaktickou suplementací železa začíná dříve a ve vyšších dávkách než u donošených dětí. [16]

Tabulka 3. Klíčové rizikové faktory klinicky významné anémie u novorozenců

Faktor Komentář
Předčasný porod Dřívější a hlubší nadir hemoglobinu, nižší zásoby železa
Imunitní konflikty Hemolýza způsobená nekompatibilitou Rh faktoru a krevních skupin
Ztráta krve Transfuze krve mezi plodem a matkou, porodnické krvácení, iatrogenní ztráty
Infekce a zánět Útlum hematopoézy, zvýšený rozpad červených krvinek
Bez zpoždění při převázání pupeční šňůry Menší objem cirkulující krve u dítěte
Četné invazivní zákroky Zvýšená diagnostická krevní ztráta
[17]

Příčiny a patogeneze

Mezi ztráty krve patří intrauterinní a porodní krvácení, fetomaternální krevní transfuze, krvácení z placenty a pupeční šňůry a iatrogenní ztráty na jednotkách intenzivní péče. I malé absolutní ztráty u novorozence s nízkou porodní hmotností vedou k významnému poklesu hemoglobinu. [18]

Zvýšený rozpad červených krvinek je typický pro hemolytické onemocnění novorozenců v důsledku Rh nebo ABO inkompatibility, deficitu glukózo-6-fosfátdehydrogenázy, hereditární sférocytózy a autoimunitních procesů. Tyto stavy jsou často doprovázeny žloutenkou, zvýšeným nepřímým bilirubinem a pozitivním přímým Coombsovým testem. [19]

K nedostatečné tvorbě červených krvinek dochází při vrozené hypoplazii kostní dřeně, poruchách syntézy erytropoetinu, závažných infekcích a zánětech. U předčasně narozených dětí je tvorba erytropoetinu významně snížena v důsledku postnatální adaptace a účinků kyslíkové terapie, což zhoršuje fyziologický pokles hemoglobinu. [20]

Fyziologická anémie se rozvíjí v důsledku snížené hladiny erytropoetinu po porodu, zvýšené plicní oxygenace a zkrácené životnosti červených krvinek plodu. Obvykle nevyžaduje léčbu, pokud je dítě klinicky stabilní a jeho přírůstek hmotnosti je normální. [21]

Nedostatek železa je dalším faktorem, zejména u předčasně narozených dětí, jejichž počáteční zásoby jsou omezené. Bez prevence může zhoršit anémii a ovlivnit neuropsychologický vývoj. Proto je včasná enterální profylaxe železem standardem u většiny předčasně narozených dětí. [22]

Tabulka 4. Příčiny nízkého hemoglobinu: jak rozlišit podle laboratorních příznaků

Kategorie Retikulocyty Bilirubin Přímý Coombsův test Komentáře
Ztráta krve Zvýšené Norma Negativní Známky ztráty krve, později nízká hladina železa
Imunitní hemolýza Zvýšené Nepřímé zvýšení Pozitivní Konflikt kvůli Rh faktoru nebo krevním skupinám
Neimunitní hemolýza Zvýšené Nepřímé zvýšení Negativní Deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy, sférocytóza
Potlačení hematopoézy Degradován Obvykle normální Negativní Infekce, vrozená aplázie
Fyziologická anémie Normální nebo mírně snížená Norma Negativní Žádné klinické příznaky
[23]

Příznaky a klinické projevy

Mezi klasické příznaky anémie u novorozenců patří bledá kůže a sliznice, slabost a špatné krmení, tachykardie a snížená tolerance fyzické aktivity během krmení. Těžká anémie může také způsobit dušnost, epizody apnoe u předčasně narozených dětí a pomalý přírůstek hmotnosti. Závažnost příznaků závisí na rychlosti poklesu hemoglobinu. [24]

U hemolytických forem se anémie a žloutenka často kombinují. Výskyt těžké žloutenky v prvních 24–48 hodinách, zejména při přítomnosti Rh faktoru nebo inkompatibility krevních skupin, vyžaduje okamžité vyšetření a zahájení léčby dle současných standardů pro léčbu neonatální hyperbilirubinemie. [25]

U předčasně narozených dětí mohou být příznaky méně specifické: apnoe, bradykardie, teplotní nestabilita, snížená aktivita. Tyto projevy se často zlepšují s úpravou anémie, ale rozhodnutí o transfuzi je založeno na komplexním vyšetření, nejen na hladině hemoglobinu. [26]

Je důležité si uvědomit, že absence příznaků nevylučuje anémii, zejména u dětí s vysokým rizikem ztráty krve nebo hemolýzy. Pokud jsou tedy přítomny rizikové faktory, je indikováno rutinní laboratorní sledování, aby se předešlo závažným následkům. [27]

Tabulka 5. Kdy je třeba naléhavě vyhledat lékařskou pomoc

Situace Proč je to nebezpečné?
Žloutenka v prvních 24-48 hodinách života Riziko hemolýzy a bilirubinové encefalopatie
Silná bledost, tachykardie, letargie Je možná akutní anémie a tkáňová hypoxie.
Apnoe, potíže s sáním u předčasně narozeného dítěte Může být nutná korekce anémie.
Krvavý výtok, známky ztráty krve Je nutné najít zdroj a zastavit krvácení.
Prudký pokles hemoglobinu v analýze Je nutný urgentní diagnostický plán
[28]

Diagnostika

Základní algoritmus zahrnuje kompletní krevní obraz s počtem bílých krvinek, počtem retikulocytů, hematokritem a biochemickým profilem s bilirubinem. Tyto ukazatele nám umožňují naznačit mechanismus anémie a závažnost stavu. [29]

Pokud existuje podezření na hemolýzu, provádí se přímý Coombsův test, stanovení krevní skupiny matky a dítěte a posouzení hladin nepřímého bilirubinu. Současné směrnice pro léčbu novorozenecké žloutenky zdůrazňují roli cíleného testování a používání kalkulaček prahu léčby. [30]

Pokud existuje podezření na fetomaternální krevní transfuzi, používá se Kleihauer-Betkeho test nebo průtoková cytometrie ke kvantifikaci fetálních červených krvinek v krvi matky. To pomáhá potvrdit zdroj ztráty krve a upravit léčbu, včetně prevence Rh senzibilizace. [31]

Pokud existuje podezření na dědičné hemolytické anémie, zvažují se enzymatické testy na deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy a screening abnormalit membrán červených krvinek. Některé programy neonatálního screeningu tyto testy zahrnují, ale jejich výsledky jsou často zpožděné, takže diagnóza v akutní fázi je založena na klinických nálezech a základních testech. [32]

Na jednotkách intenzivní péče je důležité minimalizovat diagnostické krevní ztráty používáním mikrozkumavek, uzavřených systémů a pokud možno pupečníkové krve pro úvodní testování. Bylo prokázáno, že to snižuje celkové krevní ztráty a potřebu transfuzí. [33]

Tabulka 6. Diagnostické minimum pro nízký hemoglobin u novorozence

Test Za co Co to naznačuje?
Kompletní krevní obraz, hematokrit Potvrzení anémie Závažnost
Retikulocyty Hodnocení odpovědi kostní dřeně Zvýšená hemolýza a ztráta krve
Celkový bilirubin a jeho frakce Hledat hemolýzu Růst nepřímé frakce
Přímý Coombsův test Imunitní hemolýza Pozitivní v konfliktu
Kleihauerův-Betkeho test u matky Transfuze feto-mateřské krve Kvantitativní hodnocení ztráty krve
[34]

Diferenciální diagnostika

Fyziologický pokles se od patologických forem odlišuje načasováním, příznaky a laboratorními údaji. Absence výrazných příznaků a shoda s očekávaným „nadirem“ u donošeného dítěte s normálními retikulocyty obvykle naznačuje fyziologický pokles. [35]

Imunitní hemolýza je podezření na případy časné těžké žloutenky, pozitivního přímého Coombsova testu a nekompatibility Rh faktoru nebo krevní skupiny mezi matkou a dítětem. V těchto případech je anémie spojena s rizikem neurotoxicity bilirubinu. [36]

Neimunitní hemolýza se zvažuje v případě negativního Coombsova testu, rodinné anamnézy nebo epizod hemolýzy spojené s léky a infekcemi. Častými příčinami jsou deficit glukóza-6-fosfátdehydrogenázy a hereditární sférocytóza. [37]

Ztráta krve se potvrzuje klinicky a pokud možno Kleihauerovým-Betkeho testem u matky, stejně jako údaji o porodnických komplikacích a známkách anémie bez žloutenky u dítěte. [38]

V případech potlačení hematopoézy je anémie často kombinována s nízkým počtem retikulocytů a známkami infekce nebo vrozených onemocnění, což vyžaduje rozsáhlé vyšetření hematologem. [39]

Tabulka 7. Jak rozlišit hlavní typy anémie u novorozenců

Znamení Fyziologický Imunitní hemolýza Neimunitní hemolýza Ztráta krve Potlačení hematopoézy
Start 2–12 týdnů První 1–3 dny První dny nebo později První hodiny a dny Kdykoli
Žloutenka Žádný Často vyjádřeno Často Obvykle ne Žádný
Přímý Coombsův test Negativní Pozitivní Negativní Negativní Negativní
Retikulocyty Normální Zvýšené Zvýšené Zvýšené Degradován
[40]

Zacházení

Léčebná strategie závisí na příčině a závažnosti. Fyziologický pokles u donošeného, zdravého dítěte nevyžaduje léčbu; postačuje pozorování a sledování vývoje. Jakákoli léčba by měla být cílená a vyvážená s ohledem na rizika a přínosy pro jednotlivé dítě. [41]

Transfuze červených krvinek je indikována u symptomatické anémie a u předčasně narozených dětí podle prahových hodnot hemoglobinu, s přihlédnutím k přítomnosti respirační podpory a postnatálnímu věku. V roce 2024 byly publikovány klinické pokyny, které navrhují přibližné prahové hodnoty: s respirační podporou nejméně 11, 10 a 9 gramů na decilitr ve věku 1, 2 a 3 týdnů a starších; bez podpory nejméně 10, 8,5 a 7 gramů na decilitr. Volba je vždy individuální. [42]

U hemolytické choroby novorozenců je terapie zaměřena na kontrolu hyperbilirubinémie a prevenci neurotoxicity: intenzivní fototerapie dle aktuálních prahových hodnot, vzácně intravenózní imunoglobulin dle přísných indikací a v závažných případech výměnná transfuze. Tato rozhodnutí se činí pomocí aktuálních grafů a kalkulaček prahových hodnot. [43]

U předčasně narozených dětí je standardem profylaktické podávání enterálního železa v dávce přibližně 2–3 miligramy na kilogram tělesné hmotnosti denně, obvykle počínaje ve 2–4 týdnech věku a pokračující do 6–12 měsíců, s přihlédnutím ke stravě a hladině feritinu. Při terapii erytropoetinem se dávka železa zvyšuje. Suplementace železa u donošených dětí, které jsou výhradně kojeny, obvykle začíná ve 4 měsících věku nižší dávkou. [44]

Použití rekombinantního erytropoetinu ke snížení potřeby transfuzí u extrémně předčasně narozených dětí má neprůkazný účinek a může ovlivnit riziko retinopatie nedonošených dětí. Proto se rutinně nepoužívá bez přísných indikací a protokolů. Přednost se dává restriktivní strategii transfuzí a opatřením ke snížení krevních ztrát. [45]

Tabulka 8. Prahové hodnoty pro transfuzi červených krvinek u velmi předčasně narozených dětí (přibližné)

Týden života S respirační podporou Bez respirační podpory
První 11 gramů na decilitr 10 gramů na decilitr
Druhý 10 gramů na decilitr 8,5 gramů na decilitr
Třetí a starší 9 gramů na decilitr 7 gramů na decilitr
Prahová hodnota se volí individuálně s přihlédnutím k klinice. [46]

Prevence

Odložení přerušení pupeční šňůry alespoň o 30 sekund u většiny novorozenců zvyšuje objem cirkulující krve dítěte, zlepšuje zásoby železa a snižuje potřebu transfuzí u předčasně narozených dětí. Toto je uznávané, jednoduché a účinné opatření pro perinatální prevenci anémie. [47]

Snížení diagnostických krevních ztrát se dosahuje revizí frekvence testování, používáním mikrozkumavek, uzavřených systémů a odběrem počátečních vzorků z pupečníkové krve, pokud je to možné a validováno místním protokolem. Bylo prokázáno, že tato opatření snižují celkové krevní ztráty a míru transfuzí. [48]

Nutriční profylaxe u předčasně narozených dětí zahrnuje časnou enterální suplementaci železem v dávce 2–3 miligramy na kilogram tělesné hmotnosti denně s monitorováním feritinu a úpravou dávky. U donošených dětí, které jsou výhradně kojeny, se suplementace železem obvykle začíná ve 4 měsících nižší dávkou, pokud není indikováno jinak. [49]

Prevence Rh senzibilizace u Rh negativních těhotných žen zůstává klíčem ke snížení rizika imunitní hemolýzy u novorozence v následných těhotenstvích. Správné posouzení stavu fetomaternální krevní transfuze pomáhá při vhodném podávání anti-Rh imunoglobulinu. [50]

Suplementace vitaminem E u předčasně narozených dětí se rutinně nepoužívá kvůli nedostatku klinického přínosu a možnému zvýšenému riziku infekcí při vysokých dávkách, takže se pozornost prevence přesunula na železo, oddálení přerušení pupeční šňůry a snížení krevních ztrát.[51]

Tabulka 9. Preventivní opatření a úroveň důkazů

Opatření Účinek Komentář
Zpoždění sevření pupeční šňůry ≥ 30 sekund Větší objem krve, méně transfuzí Používá se u většiny novorozenců
Minimalizace odběru krve Méně iatrogenní anémie Mikrozkumavky, uzavřené systémy
Včasné železo pro předčasně narozené děti Prevence nedostatků 2–3 miligramy na kilogram denně
Prevence senzibilizace Rh faktoru Snížené riziko hemolýzy Anti-Rhesus imunoglobulin dle indikací
Vyhýbání se vysokým dávkám vitamínu E Vyhněte se infekčním rizikům Neexistují žádné rutinní indikace
[52]

Předpověď a pozorování

U většiny donošených dětí nemá fyziologický pokles hemoglobinu žádné klinické důsledky a spontánně odezní do konce prvních šesti měsíců. Je důležité posoudit přírůstek hmotnosti, motorický vývoj a chování dítěte. [53]

U předčasně narozených dětí závisí prognóza na závažnosti anémie, komorbiditách a kvalitě profylaxe. Restriktivní transfuzní strategie s individualizovaným posouzením přinášejí srovnatelné výsledky s „liberálními“ strategiemi a snižují potenciální rizika transfuze. [54]

U hemolytické choroby novorozenců je výsledek určen včasnou kontrolou hyperbilirubinémie a prevencí bilirubinové encefalopatie dle současných doporučení. Po propuštění některé děti vyžadují následnou péči a sledování sluchu a vývoje. [55]

Dětem s anémií v anamnéze a rizikovými faktory pro nedostatek železa je předepsáno sledování hemoglobinu a feritinu v individuálních intervalech, zejména u nedonošených dětí a dětí s rychlým růstem. Dávkování a délka profylaxe se upravují na základě výsledků pozorování. [56]

Tabulka 10. Plán následné péče po propuštění pacientů s rizikem anémie

Skupina Kontrola analýz Výživa a doplňky stravy Další opatření
Celoroční bez problémů Podle údajů Kojení, příkrmy dle věku Rutinní návštěvy
Předčasně narozené děti Hemoglobin a feritin dle plánu Železo 2-3 miligramy na kilogram denně až 6-12 měsíců Posouzení přírůstku hmotnosti
Ti, kteří prodělali hemolýzu Kontrola bilirubinu a hemoglobinu Podle individuálního plánu Neurologické pozorování
[57]

Často kladené otázky

Měla by být fyziologická anémie u zdravého, donošeného dítěte léčena?
Obecně ne. Jedná se o normální fázi adaptace bez klinických následků. Postačuje pozorování pediatrem, sledování vývoje a krmení. [58]

Kdy je transfuze červených krvinek u předčasně narozených dětí nutná?
Pokud jsou přítomny příznaky anémie a pokud jsou dosaženy prahové hodnoty hemoglobinu, s přihlédnutím k respirační podpoře a týdnu života. Současné směrnice nabízejí doporučení, ale konečné rozhodnutí je individuální. [59]

Měl by být podáván erytropoetin, aby se zabránilo transfuzím?
Rutinně ne. Důkazy naznačují omezený přínos a možná rizika, včetně vlivu na retinopatii nedonošených. Rozhodnutí se činí v rámci protokolu. [60]

Kdy by se mělo začít s podáváním železa?
Nedonošeným dětem se železo obvykle podává od 2. do 4. týdne věku v dávce přibližně 2–3 miligramy na kilogram tělesné hmotnosti denně, a to do 6.–12. měsíce. Donošeným dětem, které jsou výhradně kojeny, se železo podává od 4. měsíce v nižší dávce. [61]

Co lze udělat pro snížení rizika anémie od narození?
Dodržujte alespoň 30sekundovou prodlevu s podvázáním pupeční šňůry, kojite, minimalizujte diagnostické odběry krve a v případě potřeby použijte pupečníkovou krev pro úvodní testování. [62]

Dodatek: Dávky železa pro předčasně narozené děti pro každodenní praxi

Porodní hmotnost Doporučený denní příjem železa Kdy začít Kdy se znovu podívat
Méně než 1500 gramů 2–3 miligramy na kilogram Často od 2 týdnů života Měsíční feritin
1500–2500 gramů 1–2 miligramy na kilogram Od 2. do 6. týdne života O stravě a feritinu
Příjem erytropoetinu Až 6 miligramů na kilogram Podle protokolu Častěji feritinem
[63]