Diagnostika abnormalit práce

Ústředním problémem moderní porodnictví je regulovat pracovní sílu tak, aby v podstatě žádá mechanismy pro stimulaci děložní aktivitu - nezbytným předpokladem ke snížení počtu abnormálních narození, chirurgických zákroků, hypo- a atonickou krvácení a snížit perinatální mortality. Byly identifikovány skupiny těhotných žen s vysokým rizikem vývoje abnormalit práce.

Úvod do klinické praxe nových léků a non-drogových způsoby expozice výrazně zvýšila možnost lékařů při léčbě abnormalit práce. Nicméně to neřeší problém regulace tonu hladkého svalstva, jak významně spojené s převahou empirických metod v hledání nových léků, zejména při hledání drogy myotropic akci a současný nedostatek dostatečně hluboké znalosti z mechanizmů, které utvářejí tonus hladkých svalů v komplikovaný těhotenství a porodu, a kontrakce dělohy během porodu.

V průběhu mnoha let výzkumu povahy svalové kontrakce se dosáhlo významného pokroku při řešení základních problémů biologické mobility:

• ultrastruktura kontrakčního přístroje;
• studium fyzikálně-chemických vlastností a mechanismů interakce hlavních kontraktilních proteinů - aktinu a myosinu;
• hledání způsobů, jak přeměnit chemickou energii adenosintrifosfátu (ATP) na mechanickou energii;
• ve srovnávací analýze morfofunkčních vlastností kontraktilních systémů různých svalových buněk.

Problémy regulace svalové aktivity se začaly řešit až v posledním desetiletí a tyto studie se soustřeďují především na objasnění spouštěcích mechanismů samotného kontraktilního úkonu.

V současné době je obecně uznáváno, že mechanická práce provádí různé kontraktilních obývací buněčných systémech, včetně mechanické práce veřejného svalu se provádí akumulované energie do ATP a je spojena s provozem actomyosin ATPázy (ATPázy). Vztah mezi procesem hydrolýzy a redukce je nepochybný. Kromě toho, pochopení molekulárního mechanismu svalové kontrakce, také vyžaduje přesné znalosti o charakteru svalové kontrakce a strukturální interakce mezi aktin a myozin, dále prohloubí znalosti molekulárních procesů spojených s prací actomyosin ATPasy.

Analyzoval biochemické mechanismy pro regulaci energie a kontrakční aparátu svalových buněk, popisuje vztah mezi těmito biochemických mechanismů řídicího ATPázy s fenoménem svalové únavy. Indikátory únavy při uzavírání smluv svalové snížení síly kontrakce je i rychlost jejího zvyšování, a snížená sazba relaxace. To znamená, že velikost síly vyvinuté svalu s jediným snížení nebo izometrického režimu jako maximální rychlost zkrácení svalů proporcionálního aktivitu ATPázy actomyosin a relaxační rychlosti koreluje s aktivitou ATPázy retikula.

V posledních letech stále více vědců věnuje pozornost studiu vlastností regulace kontrakce hladkého svalstva. To vedlo k vzniku různých, často protichůdných hledisek, pojmů, hypotéz. Hladké svaly, jako každá jiná, se snižují v rytmu interakce proteinů - myozinu a aktinu. U hladkých svalů je demonstrován dvojitý systém Ca ²⁺ - regulace interakce aktin-myosin a následně kontrakce. Přítomnost několika způsobů regulace interakce aktin-myosin má zřejmě velký fyziologický význam, protože spolehlivost regulace se zvyšuje s aktivitou dvou nebo více řídicích systémů. To se zdá být nesmírně důležité pro udržení takových homeostatických mechanismů, jako je kontrola krevního tlaku, práce a dalších hladkých svalů.

Řada pravidelných změn fyziologických a biochemických parametrů, které charakterizují relaxaci hladkého svalstva vlivem léčiv, zejména antispazmotika: zvýšení membránového potenciálu pozorované současně s depresí spontánní nebo indukované maximální aktivitu, snížení spotřeby kyslíku hladkých svalů a obsah ATP, zvýšení koncentrace adenosinu kyseliny difosforečné (ADP), adenosin kyselina monofosforečná (AMP) a cyklický 3,5-AMP.

Abychom porozuměli povaze intracelulárních událostí zapojených do procesu kontrakce myometria a jeho regulace, navrhujeme následující model, který zahrnuje čtyři vzájemně propojené procesy:

• signální interakce (např. Oxytocin, PGEg) s membránovými receptory buňky myometria nebo s elektrickou depolarizací buněčné membrány;
• přemístění fosfotidylinositolu stimulovaného vápníkem v membráně a uvolňování inositol trifosfátu (silný intracelulární aktivátor) a kyseliny arachidonové;
• syntézu prostaglandinů (PHF PGEg a ₂ ) do myometria, což vede ke zvýšení intracelulární koncentrace vápníku a tvorbou připojovacích bodů v mezibuněčných prostorách;
• fosforylace myosinového lehkého řetězce a svalové kontrakce závislých na vápníku.

Uvolnění myometria se dosahuje způsoby, které jsou závislé na cyklického AMP a protein kinázy C. Endogenní kyseliny arachidonové uvolňuje při svalové kontrakce, mohou být metabolizovány v SG-1 ₂, stimuluje produkci cAMP aktivovanými receptory. Cyklický AMP aktivuje A-kinázu, který katalyzuje fosforylaci myosin lehkého řetězce kinázou a fosfolipázy C (fosfodiesterázy se podílejí na metabolismu fosfatidylinositolu), inhibuje jeho aktivitu. Cyklický AMP také stimuluje ukládání vápníku v sarkoplazmatického síti a přemístění buněčného vápníku.

Prostaglandiny (endogenní i exogenní) mají řadu stimulačních účinků na myometrium.

Za prvé, mohou mít vliv na sekreční membránové receptory, stimuluje tok fosfatidylinositolu v membráně, a následné události, které vedou k mobilizaci vápníku a děložních kontrakcí.

Za druhé, excitační prostaglandin (PGE- ₂ a PHF ₂ ), syntetizovaného v myometria po uvolnění arachidonové kyseliny mohou mobilizovat více vápníku ze sarkoplazmatického retikula a zvýšení pohybu chrezmembrannoe vápník, jako ionofory.

Za třetí, prostaglandiny zvyšují elektrickou vazbu buněčných obrysů tím, že indukují tvorbu vazebných bodů v mezibuněčných prostorech.

Za čtvrté prostaglandiny mají vysokou difúzní kapacitu a mohou difundovat přes buněčné membrány, čímž biochemicky zvyšují adhezi buněk.

Je známo, že myometrium je během těhotenství citlivé na působení exogenních prostaglandinů. Zavedení prostaglandinů nebo jejich prekurzorů - kyseliny arachidonové - umožňuje obejít lokální potlačení biosyntézy prostaglandinů inhibičním účinkem fosfolipázy. Proto mohou exogenní prostaglandiny zpřístupnit a stimulovat kaskádu intracelulárních příhod vedoucí ke synchronizaci a zesílení kontrakcí myometria.

Takové účinky prostaglandinů vede ke zvýšení primární stimulační signál (bez ohledu na to, zda se jedná o matky nebo plodu oxytocin nebo prostaglandinů z amnion nebo z decidua dělohy), a zvýšit intenzitu kontrakce způsobené zvýšení jak počtu aktivních buněk a snížení výkonu , generované jednou buňkou.

Procesy usnadňující vývoj spojené s porodem děložních kontrakcí, jsou vzájemně propojeny, a každý proces může mít další náhradní řešení metabolismus na jakékoli úrovni, přičemž je možné, že nebude dosaženo požadovaného působení některých léčiv (např tocolytics).

[1], [2], [3], [4], [5],