Anatohistologické charakteristiky myometria na konci těhotenství a při porodu

Je důležité poznamenat, že studie zaměřené na studium architektury myometria a anatomické a histologické studie struktury dělohy ukázaly, že do konce těhotenství se děloha zvětšuje na délku na 36 cm, její šířka dosahuje 25 cm a tloušťka (předozadní průměr) těla je až 24 cm.

Mohutná vrstva hladkých svalů, která tvoří střední vrstvu dělohy podél průběhu a směru vláken, je reprezentována třemi vrstvami: vnější a vnitřní - podélnou a střední - prstencovou. Stejné vrstvy pokračují do děložního čípku a postupně se ztenčují, přičemž prstencová vrstva je obzvláště tenká.

Bylo zjištěno, že od 2. měsíce těhotenství se lumen šíje začíná postupně rozšiřovat a podílí se na tvorbě ovariální dutiny. Toto rozšiřování je obvykle dokončeno do začátku 5. měsíce. Od tohoto okamžiku až do konce těhotenství (při absenci kontrakcí) tvoří vnitřní ústí hranici mezi plodovou nádobou, které se účastní i dolní segment dělohy, a děložním hrdlem. Délka šíje na konci těhotenství dosahuje 7 cm. Svaly dělohy se od 4. měsíce těhotenství, jak v oblasti těla, tak v oblasti dolního segmentu dělohy, nacházejí v rovnoběžných ploténkách a až do konce těhotenství se svaly dolního segmentu od svalů těla jen málo liší, i když v druhém případě jsou stále silnější. S nástupem kontrakcí se dolní segment dělohy postupně ztenčuje a natahuje. Zóna natahování dělohy dosahuje místa těsného připojení pobřišnice k přední stěně orgánu. Ve výšce tohoto místa se nachází tzv. „kontrakční prstenec“. Navzdory protahování se svaly dolního segmentu dělohy během porodu a po něm aktivně stahují. Tkáně děložního čípku se během těhotenství významně mění a samotný děložní čípek se mění v kavernózní těleso. Isthmus, který se během těhotenství mění v dolní děložní segment, je nezávislou částí dělohy s určitými hranicemi, makro i mikroskopickými, a určitými anatomickými a funkčními rysy. Horní okraj dolního segmentu dělohy odpovídá místu těsného přichycení pobřišnice k jejím stěnám. Mezi vlastnostmi svalových buněk těla těhotné dělohy a jejího dolního segmentu existuje významný funkční rozdíl. Předpokládá se, že svalové buňky těchto dvou částí patří ke dvěma různě diferencovaným typům, což je vnímáno jako určitá funkční paralela s údaji anatomických studií. Svalové buňky dolního segmentu, nebo alespoň některé z nich, mají kontraktilitu charakteristickou pro svalové buňky těla dělohy.

Byla odhalena řada zajímavých zákonitostí, které potvrzují klinická pozorování moderních autorů. Bylo prokázáno, že kulatý vaz má tvar trojúhelníkového pásu a v netěhotném stavu je to svalová vrstva o tloušťce 5-7 mm, zatímco vaz, který se rozkládá při přiblížení k děloze, pokrývá téměř úplně přední povrch jejího těla, tj. začíná bezprostředně pod úponem vejcovodů a končí v místě, kde se peritoneum odděluje od předního povrchu dělohy a které slouží jako spodní okraj těla dělohy. Svalové svazky vazu mají podélný směr vzhledem k vazu.

Pokud budeme dále sledovat rozložení nejpovrchnějších svazků, které přešly z vazu na přední povrch dělohy, vidíme, že tyto svazky přecházejí na přední povrch dělohy a jsou umístěny v příčném směru k její dlouhé ose. Na střední čáře dělohy se svalové svazky vazů obou stran při setkání ohýbají převážně dolů a leží vedle sebe. V důsledku toho se podél střední čáře předního povrchu dělohy vytvoří velký střední svazek, který vyčnívá nad úroveň příčných svazků, které z vazu přešly.

V periferních částech pravé a levé strany těla dělohy je hlavní směr svazků vycházející z vnější vrstvy přední stěny zepředu dozadu, kolmo k ose dělohy. Zároveň svalové svazky těla dělohy, umístěné blízko okraje děložního čípku, tento směr nejkonzistentněji udržují; právě zde jsou tyto příčné svazky nejtlustší, nejsilnější a nejdelší, takže zasahují i do zadní stěny děložního čípku.

Stejné příčné svalové svazky jsou viditelné na značné tloušťce boků dělohy a jsou obzvláště hojné nad hranicí mezi tělem a děložním čípkem.

Zvláštností uspořádání svalových svazků v děložním čípku je, že hlavní masa svalových svazků v děložním čípku je přímým pokračováním svalových svazků vnějších a cévních vrstev těla dělohy a celý komplex svalových svazků, zabírající téměř celou tloušťku děložního čípku, směřuje přímo dolů. Z tohoto komplexu se svalové svazky jednotlivě vychylují dovnitř, směrem ke sliznici, a ohýbají se, čímž mění svůj směr na horizontálnější, a takový odklon jednotlivých svalových svazků dovnitř je pozorován po celé délce děložního čípku shora dolů. Ohnuté svalové svazky se přibližují ke sliznici kolmo k ní, ať už je její povrch obrácen kamkoli.

Díky takovému uspořádání svalových svazků během porodu je nejprve pozorováno otevření cervikálního kanálu a svalové svazky slouží jako skutečné dilatátory děložního hrdla. Zároveň je submukózní vrstva svalů podle autora tak slabá, že při kontrakci nemůže působit proti protahovacímu účinku popsaného svalového systému. V tomto případě je zřejmé, proč k otevírání děložního hrdla dochází postupně shora, počínaje od vnitřního ústí - horní svazky jsou krátké a méně zakřivené, první účinek kontrakce této skupiny svalů začíná u nich, jak se děložní hrdlo otevírá, zakřivené spodní svazky se postupně narovnávají a teprve po jejich narovnání začíná jejich protahovací účinek. K takovému narovnání svalů dochází postupně, počínaje horními a konče nejspodnějšími, čímž se otevírá zevní ústí. Autor dochází k velmi důležitému závěru, že neexistuje rozdělení na stahující se aktivní (horní) a protahující se pasivní část.

Předpokládá se, že všechny části dělohy jsou během porodu aktivní: jak při otevírání děložního čípku, tak při pohybu plodu vpřed musí nejaktivněji působit svaly dolního segmentu a děložního čípku; účinek působení svalů závisí na směru svalových svazků. V periferních vrstvách boků dělohy se nachází silná vrstva příčně probíhajících silných svalových svazků, které při stahování zužují dutinu dělohy ve směru příčném k její ose, a protože nejsilnější a nejdelší svalové svazky jsou na úrovni přechodu těla do děložního čípku, a proto by nejsilnější působení této skupiny svalů mělo být bezprostředně nad děložním čípkem.

Práce moderních autorů ukázaly, že děložní sval je komplexně organizovaný systém funkčně nejednoznačných buněk hladkého svalstva a je nutné vzít v úvahu možnost jeho funkční heterogenity. Z této pozice je obzvláště zajímavá doktrína o závislosti funkčního stavu svazku hladkého svalstva na jeho prostorové orientaci v samostatné vrstvě, vzhledem k tomu, že každá vrstva ženského myometria je reprezentována trojrozměrnou sítí svalových svazků. Předpokládá se, že porodníci-klinici stále dostatečně neposuzují stav dolního segmentu a děložního čípku během těhotenství a porodu a tyto tři vrstvy mají odlišnou spontánní aktivitu. Zároveň vnitřní a střední vrstva mají podobnou aktivitu, ale ve většině případů je spontánní aktivita vnitřní vrstvy vyšší než vnější. Bylo zjištěno, že oxytocin má účinek zvyšování spontánní děložní aktivity všech tří vrstev. Zároveň se vnitřní a střední vrstva (experimenty na krysách) stahují s vysokou frekvencí a menší intenzitou než vnější vrstva. Autor připisuje tento rozdíl mezi vnitřní a střední vrstvou skutečnosti, že vnější vrstva má odlišný embryologický původ. Na základě těchto údajů autor zdůrazňuje, že spontánní aktivita dělohy, včetně prenatálních kontrakcí dělohy typu Braxton-Hicks, začíná zpočátku v jedné nebo více oblastech vnitřní vrstvy a poté se transformuje do dalších vrstev.

Nejnovější studie fyziologie dolního segmentu dělohy během těhotenství a porodu, studium histologického obrazu neurovegetativních receptorů vaginální části děložního čípku, vztah mezi strukturou myometria a vlivem stimulace a potlačení kontraktilní aktivity dělohy ukázaly, že šíje prochází progresivní hypertrofií a prodlužováním a její svěrač zůstává velmi hustým kontrakčním prstencem, alespoň do konce 24. týdne těhotenství. V tomto případě je dolní segment dělohy vytvořen výhradně z prodloužené a hypertrofované šíje. Horní šíje se začíná uvolňovat dlouho před dolním svěračem, což je důsledek postupného rozpínání šíje shora dolů. U většiny prvotěch se horní svěrač zcela uvolní přibližně 3–4 týdny před porodem. U znovu těhotných žen se to nepozoruje až do první doby porodní a hlavička sestupuje hluboko do pánevního otvoru, jakmile se horní svěrač zcela uvolní. Změny jsou zaznamenány i během porodu: vyhlazení děložního čípku závisí na uvolnění dolního svěrače a při abnormálních kontrakci šíje je pozorován pomalý posun hlavičky a pomalé otevírání děložního čípku. V tomto případě je výsledný prstenec zúžení - cervikální dystokie příčinou lokálních abnormálních kontrakcí horního nebo dolního svěrače.

V současné době se obecně uznává, že myometrium je rozděleno do 3 vrstev: subserózní z podélných svazků, střední z kruhových svazků a submukózní z podélných svazků. Představy o směru svalových svazků v jednotlivých vrstvách myometria se v posledních letech poněkud změnily. Někteří autoři tak uvádějí, že submukózní (vnitřní) svalová vrstva se skládá z kruhových (nikoli podélných) svazků a střední (cévní) vrstva se skládá ze svalových svazků probíhajících v různých směrech. Jiní autoři nenalezli žádný vzorec ve směru svalových vláken ve stěně dělohy.

Studie elektromyografické aktivity děložního hrdla ukázala, že jeho největší aktivita byla zaznamenána v době kontrakcí, bazální aktivita - bezprostředně po amniotomii a v aktivní fázi porodu. U nejméně zralého děložního hrdla byla maximální elektromyografická aktivita zaznamenána po amniotomii, zatímco v těle dělohy nebyly zaznamenány žádné elektromyografické výboje. Po podání oxytocinu se tyto výboje seskupují, jejich intenzita se zvyšuje a jsou synchronizovány s nástupem kontrakcí. Poměr výbojů z děložního hrdla a těla dělohy je větší než u nezralého děložního hrdla a menší než u zralého. S postupem porodu začíná převládat elektromyografická aktivita těla dělohy. Na začátku porodu po amniotomii je největší aktivita zaznamenána v děložním hrdle.

Existují také dva možné mechanismy pro dilataci děložního čípku během porodu:

• podélné stahování děložních stěn, což způsobuje zvýšení nitroděložního tlaku;
• radiální napětí při pohybu hlavičky podél děložního čípku.

Před touto studií neexistovala žádná metoda pro samostatné měření nitroděložního tlaku a radiálního napětí. Autoři navrhli napěťový převodník, který minimálně reagoval na zvýšení nitroděložního tlaku. Sonda se 4 takovými převodníky byla umístěna mezi hlavičku plodu a děložní čípek matky podél dlouhé osy plodu. Převodník nitroděložního tlaku na konci sondy umožňoval současné měření amniotického tlaku. Byla prokázána možnost radiálního napětí v ústí děložního čípku během porodu.

Biochemické, biofyzikální, elektronově mikroskopické a rentgenové strukturní charakteristiky kontraktilního aparátu dělohy na konci těhotenství a během porodu

Studie hlavního strukturálního a funkčního substrátu - děložních myocytů - ukázala, že ve srovnání s koncem těhotenství (38-40 týdnů) jsou během normálního porodu myocyty významně zvětšeny a „světlé“ a „tmavé“ buňky jsou přítomny ve stejném množství.

Bylo zjištěno zvýšení aktivity respiračních enzymů - sukcinátdehydrogenázy, cytochromu C oxidázy a celkového obsahu nukleových kyselin v mitochondriích, což naznačuje vysokou úroveň oxidačně-redukčních procesů v buňkách myometria během normálního porodu, jakož i možnou účast těchto organel na zvýšení biosyntézy buněčných proteinů.

Zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy v homogenátu děložní svaloviny během normální porodní aktivity, zjištěné v našich studiích, naznačuje přítomnost tohoto enzymu v myometriu a jeho roli během porodní aktivity. Zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy v mitochondriích děložní svaloviny může naznačovat místo působení tohoto enzymu v komplexním systému regulace kontrakčních procesů myometria během porodu.

Sledovali jsme změny probíhající v kontraktilním aparátu děložního svalu na glycerinovaných svalových modelech a zjistili jsme, že svazky glycerinovaných buněk pod vlivem ATP vyvíjejí nejvyšší napětí.

Při studiu regulace myosinu hladkého svalstva se ukazuje, že fosforylace lehkých řetězců myosinu hladkého svalstva je klíčovou reakcí nezbytnou pro rozvoj napětí. Nativní tenká filamenta se podílejí na regulaci interakce aktomyosinu. Fosforylace myosinu začíná zvýšením intracelulární koncentrace Ca2 ⁺, což je zprostředkováno systémem sekundárních poslů.

Pro stanovení strukturálních znaků kontraktilního aparátu děložního svalu v jeho různých funkčních stavech (pozdní těhotenství, normální porod, slabý porod, terapie stimulující porod) jsme použili metodu rentgenové strukturní analýzy, která je vysoce informativní a umožňuje nám posoudit interatomové a intermolekulární vzdálenosti v látce. Naše studie rentgenových obrazců svazků glycerinovaných buněk připravených ze děložního svalu během normálního porodu ukázala přítomnost slabých (v důsledku výrazně nízkého obsahu myosinu v hladkém svalu), ale výrazných stop meridionálního oblouku s odpovídající periodicitou 5,1 Å a zhutnění nebo skvrn na rovníku oblouku s periodicitou 9,8 Å, což naznačuje existenci orientace fibrilárních proteinů v kontraktilním aparátu buněk myometria, která by měla být spojena s vývojem vysokého napětí svazky těchto buněk působením ATP, a dělohy jako celku - výrazné kontraktilní aktivity. Na konci donošeného těhotenství data ze svazků glycerinovaných buněk naznačují dezorientaci fibrilárních proteinů v kontraktilním aparátu myometrických buněk, což je zřejmě jeden z faktorů, které určují absenci vysokého napětí vyvíjeného svazky těchto buněk pod vlivem ATP a výraznou kontraktilní aktivitu dělohy v těchto fázích těhotenství.

Z hlediska perinatální ochrany plodu při léčbě slabé porodní aktivity patří zvláštní místo studiu struktury a funkce placenty. Samostatný směr si zaslouží vývoj problematiky placentární insuficience.

Naše elektronmikroskopická studie placenty během normálního porodu ukázala, že její ultrastruktura se jen málo liší od ultrastruktury na konci donošeného těhotenství. V homogenátu a mitochondriích placentární tkáně během normálního porodu je ve srovnání s donošeným těhotenstvím zvýšená aktivita sukcinátdehydrogenázy, cytochrom C oxidázy, kreatinfosfokinázy a celkový obsah nukleových kyselin. Směr uvedených změn v placentě proto odpovídá směru změn ve svalovině dělohy.

Zvýšení celkového obsahu nukleových kyselin v krvi lze vysvětlit jejich zvýšenou tvorbou v myometru a placentě během těžkého porodu. Ze stejného důvodu se zvyšuje aktivita kreatinfosfokinázy, ta je zřejmě také způsobena zvýšenou produkcí tohoto enzymu v tkáni myometria a placenty a jeho vstupem do krevního oběhu.

Při slabé porodní aktivitě dochází k celé řadě změn v jemné struktuře děložních myocytů a v mitochondriální frakci těchto buněk, přičemž dominantní jsou známky dezorganizace především v myofilamentech a zejména v mitochondriích, na jejichž pozadí jsou detekovány změny v aktivitě studovaných enzymů a obsahu nukleových kyselin.

Děložní myocyty tak bobtnají a mají „lehký“ vzhled. Mezibuněčné prostory jsou rozšířené a vyplněné svazky kolagenních vláken a heterogenním amorfním materiálem s různou elektronoptickou hustotou. Mírně projasněná hlavní membrána je v některých oblastech oteklá a fragmentovaná. V perisarkolemmální oblasti je projeven edém sarkoplazmy, doprovázený výskytem prázdných prostorů vyplněných edematózní tekutinou v zóně kontrakce myocytů. V této zóně je nejvýraznější edém, otok a dezorientace myofilament s vyšší elektronoptickou hustotou.

Ve většině myocytů je počet organel snížen a v těch, které zůstávají, převládají jevy dezorganizace. Membrána sarkoplazmatického retikula je ostře fragmentovaná. Ergastoplazma je degranulovaná, nefixované ribozomy jsou vzácné. Golgiho komplex není ve většině buněk detekován. Většina mitochondrií má pouze zbytky krist s rozmazanými nebo granulárními konturami.

Změny, které jsme identifikovali v ultrastruktuře děložních myocytů a v mitochondriální frakci těchto buněk, tedy naznačují existenci (při slabé pracovní aktivitě) dezorientace myofilament a narušení struktury mitochondrií - substrátu oxidativní fosforylace probíhající v kristách a elementárních částicích těchto organel.

Při slabé porodní aktivitě vyvíjejí svazky glycerinovaných buněk děložní svaloviny pod vlivem ATP výrazně menší napětí než při normální porodní aktivitě. Jejich rentgenové snímky se podobají snímkům buněk děložní svaloviny na konci donošeného těhotenství. Taková změna rentgenového difrakčního obrazce může naznačovat buď narušení struktury samotných molekul, nebo poruchu vzájemné orientace molekul mezi sebou.

V důsledku toho může dezorientace molekul nebo buněk vůči sobě navzájem vést ke změně svalové kontraktility a snížení napětí vyvinutého svalovým modelem připraveným glycerinizací. Zjistili jsme to na konci donošeného těhotenství a v případech zhoršené kontraktility dělohy se slabou porodní aktivitou.

Elektronovo-mikroskopické vyšetření placenty během slabé porodní aktivity odhaluje změny podobné těm v děložních myocytech, které jsou následující: dochází k zploštění plazmodiálního trofoblastu, bazální membrány a kapilár. Snižuje se počet mikroklků s charakteristickým ztluštěním a kyjovitým rozšířením. Počet mitochondrií v cytoplazmě plazmodiotrofoblastu se výrazně snižuje a metrika ztmavuje. V syncytiotrofoblastu se zvyšuje množství amorfní látky. Langerhansovy buňky se zvětšují, ale počet mitochondrií se v nich snižuje a metrika se zjasňuje. Bazální membrána se výrazně ztlušťuje. Ve všech buněčných elementech je endoplazmatické retikulum prezentováno ve formě malých vezikul pokrytých granulemi, RPN. Detekci mladých klků a kapilární hyperplazie lze považovat za charakteristický znak vývoje kompenzačních reakcí.

V mitochondriální frakci placenty mají organely různé velikosti, od malých po velké. Stejně jako v mitochondriích myocytů jsou pouze v některých z nich zachovány zbytky krist a homogenní inkluze se nacházejí jen zřídka.

V důsledku toho dochází v placentě k celé řadě stereotypních změn, mezi nimiž je charakteristická, spolu s dezorganizačně-funkčními posuny, přítomnost kompenzačně-adaptivních reakcí ve větší či menší míře.

Stanovení enzymatické aktivity a obsahu nukleových kyselin ukázalo, že v homogenátu a v mitochondriální frakci svaloviny dělohy a placentární tkáně se slabou porodní aktivitou dochází ve srovnání s normou ke snížení aktivity kreatinfosfokinázy, sukcinátdehydrogenázy, cytochrom C oxidázy a celkového obsahu nukleových kyselin, což naznačuje snížení hladiny oxidačních procesů, inhibici tkáňového dýchání a biosyntézy proteinů v myometru a placentě.

V krvi rodících žen je stanovena výrazná metabolická acidóza, je zaznamenán určitý pokles obsahu vápníku a sodíku v krevní plazmě, stejně jako spolehlivé zvýšení aktivity oxytocinázy, snížení aktivity kreatinfosfokinázy a snížení celkového obsahu nukleových kyselin.

Při provádění léčby (použití uterotropních látek pro slabou porodní aktivitu) podle uznávaných metod a intravenózního podávání oxytocinu nedochází k významným změnám ultrastruktury děložních myocytů.

Většina myocytů má „světlý“ vzhled a nerovnoměrně velké rozměry. Mezibuněčné prostory zůstávají rozšířené v důsledku proliferace fibril kolatenových vláken a amorfní hmoty. Ve většině buněk jsou v edematózní, uvolněné, přilehlé bazální membráně zachovány nejasné kontury sarkolemy. Náhodně rozmístěné myofilamenty jsou zúžené nebo edematózní. Ergastoplazma je degranulovaná na významné ploše. Golgiho komplex ve většině myocytů chybí. Na rozdíl od děložních myocytů žen s neléčenou slabostí porodu vykazují mitochondrie ve vzácných případech zachované složení poněkud hypertrofovaných krist a izolovaných osmiofilních inkluzí. Velikost jádra myocytů je poněkud zvětšená a jejich vroubkované membrány mají poměrně jasné kontury.

V mitochondriální frakci dominují organely s jasnou strukturou, nejasnými, granulárně degenerovanými konturami krist. Poněkud méně často se vyskytují mitochondrie ve tvaru vakuol bez vnitřní struktury.

V důsledku toho se při použití uterotropních látek ke stimulaci porodní aktivity obecně zachovává obraz charakteristický pro neléčenou slabost porodní aktivity v ultrastruktuře děložních myocytů a jejich mitochondriální frakci. Na pozadí dezorganizace jsou však po uvedené léčbě poněkud častěji detekovány kompartmenty s dostatečným zachováním myofilament, membrán sarkoplazmatického retikula a mitochondrií, což zřejmě souvisí s působením estrogenů a může naznačovat určité zlepšení průběhu oxidačních procesů v nich.

Studie rentgenové struktury svazků glycerinovaných myometriálních buněk (kontraktilní modely) také ukázala určité zlepšení stupně orientace fibrilárních proteinových molekul ve srovnání s těmi u neléčené porodní slabosti.

Ultrastruktura placenty ukazuje zploštění plazmodiotrofoblastu s cytoplazmou vyplněnou velkým množstvím bezstrukturní látky. V některých z nich se nacházejí jednotlivé mitochondrie s absencí krist a čirou matrix. Počet a velikost mitochondrií v Langerhansových buňkách je poněkud zvýšená a množství bezstrukturní látky v bazální membráně je snížené.

Mitochondriální frakce také obsahuje organely s úplnou absencí krist a v některých mitochondriích se kristy nacházejí v blízkosti vnitřní membrány a jejich matrice obsahuje husté, osmiofilní inkluze.

Během medikamentózní stimulace porodu tedy v placentě přetrvávají dezorganizační a funkční změny, které jsme zjistili u neléčené slabosti porodu. Zjištěné rozdíly však, i když nejsou nijak zvlášť významné, mohou naznačovat určité zlepšení kompenzačních a adaptačních reakcí a průběhu oxidačních procesů v placentě, zřejmě také spojené s působením estrogenů zařazených do léčebných režimů slabosti porodu.

Lze předpokládat, že stejný faktor (vliv estrogenních hormonů) je spojen s tendencí ke zlepšení oxidačně-redukčních procesů v těle rodících žen, což se projevuje především mírným zvýšením obsahu celkového množství nukleových kyselin v mitochondriích děložního svalu a zvýšením aktivity kreatinfosfokinázy v mitochondriích a placentárním homogenátu, při zachování obrazu výrazné metabolické acidózy v krvi rodících žen.

Srovnávací analýza výsledků elektronmikroskopických studií děložních myocytů a placentární tkáně ukázala, že stimulace porodu intravenózním kapkovým podáním oxytocinu v pufrovaném roztoku vede k největšímu nárůstu počtu a velikosti myocytů, ve kterých se nacházejí organely, zejména mitochondrie a sarkoplazmatické retikulum s jasnými konturami membrány. Kromě toho jsou v nich myofilamenty umístěny paralelněji a v některých případech je zaznamenán nárůst počtu nefixovaných ribozomálních zrn a dokonce i „růžice“ polyrbozomů.

Mitochondriální frakci dominují organely zvětšené velikosti se zachovanými, ale poněkud náhodně umístěnými kristami. Pokud jde o ultrastrukturu placentární tkáně, není v ní zjištěno zploštění bazální membrány a kapilár. Cytoplazma obsahuje osmifilní granula, ribozomy a plazmodiotrofoblast má anukleární a zploštělou jadernou zónu. Langerhansovy buňky obsahují Golgiho aparát se zvýšeným počtem mitochondrií atd. V cytoplazmě kapilárních endoteliálních buněk se objevují ribozomy, Golgiho komplex a mitochondrie.

V mitochondriální frakci placenty jsou organely obzvláště velkých velikostí méně časté a ve většině z nich je zachována struktura krist.

V homogenátu a mitochondriích děložního svalu a placentární tkáně je detekována zvýšená aktivita kreatinfosfokinázy, sukcinátdehydrogenázy, cytochrom-C-oxinázy a celkového obsahu nukleových kyselin, což zase naznačuje funkční úplnost děložních myocytů, placentárních buněk a jejich mitochondrií na pozadí obrazu kompenzované metabolické acidózy a zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy a celkového obsahu nukleových kyselin, které v této době existují v krvi rodících žen.

Výsledky provedených experimentálních studií rovněž ukázaly, že intravenózní podání pufrovacího roztoku zvířatům, a to i s nekompenzovanou metabolickou acidózou, vede k normalizaci acidobazické a elektrolytové rovnováhy v krvi, aktivity mitochondriálních respiračních enzymů a celkového obsahu nukleových kyselin v myometru a spolu s oxytocinem významně zvyšuje závažnost kontrakcí děložních rohů, zatímco intramuskulární podání estrogenních hormonů, stejně jako intravenózní oxytocin v 5% roztoku glukózy, nevede k obnovení studovaných parametrů a k významnému zvýšení kontraktility myometria. Dále bylo zjištěno, že sukcinát sodný, který je součástí pufrovacího roztoku, zvyšuje aktivitu mitochondriálních enzymů sukcinátdehydrogenázy a cytochromu C oxidázy, což je zřejmě spojeno s vysokou účinností a produktivitou této kyseliny při udržování energetického potenciálu buňky. Zahrnutí kyseliny jantarové do metabolického cyklu aktivuje nejen energetické, ale i plastické procesy, protože čtyřuhlíková kostra této kyseliny se také používá k syntéze všech typů oxidačních buněčných systémů na bázi porfyrinů (cytochromy, kataláza, peroxidáza atd.). Tento mechanismus také vysvětluje adaptaci na hypoxii - zvýšenou regeneraci mitochondrií při užívání kyseliny jantarové.

Srovnávací analýza výsledků studie rentgenové struktury kontraktilního aparátu děložního svalu žen ukázala, že po intravenózním podání oxytocinu v pufrovaném roztoku je zaznamenáno nejvýraznější zvýšení stupně uspořádání fibrilárních proteinů, zlepšení stupně orientace kontraktilních proteinových molekul a aproximace difrakčního obrazce těchto svalových modelů k modelům připraveným z děložního svalu žen s normální porodní aktivitou.

Během porodní stimulační terapie s intravenózním kapkovým podáváním oxytocinu v pufrovaném roztoku jsme tedy zjistili prudký nárůst reparativní regenerace mitochondriálních membrán (krist) a dalších membránových struktur v děložních myocytech a placentárních buňkách, což může naznačovat zvýšení intenzity oxidačních fosforylačních procesů spolu se zvýšením intenzity oxidačně-redukčních procesů. To potvrzuje i náš objev zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy, sukcinátdehydrogenázy, cytochrom-C oxidázy a zvýšení celkového obsahu nukleových kyselin v homogenátu a mitochondriích myometria a placenty a v kontraktilním aparátu děložního svalu - existence výrazné orientace fibrilárních proteinových molekul, což vede ke zvýšení napětí vyvíjeného působením ATP svazky glycerinovaných buněk myometria.

Nové údaje, které jsme získali o strukturálních a funkčních charakteristikách kontraktilního aparátu děložního svalu a subcelulárních formací myometria a placentární tkáně, nám umožnily stanovit nové, dříve neznámé aspekty patogeneze slabosti porodu a zdůvodnit novou komplexní metodu terapie stimulující porod intravenózním podáváním oxytocinu v pufrovaném roztoku, korigující metabolické procesy v těle matek a plodů, které jsou při této patologii porodu narušeny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]