Jizvy: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Jizva (cicatrix) je nově vytvořená pojivová tkáň v místě poškozené kůže a hlubších tkání.

Jizvy vznikají v důsledku traumatu, chirurgických řezů a ulcerace řady kožních erupcí (papuly, tuberkulózy, uzliny atd.). Jizvy se dělí na skupinu sekundárních eruptivních elementů. Rozlišují se normotrofické, hypertrofické, atrofické a keloidní jizvy.

Normotrofická jizva je jizva, která se nachází na úrovni kůže.

Hypertrofická jizva je jizva, která vyčnívá nad úroveň kůže. Signalizuje aktivní syntézu vláknitých struktur v nově vytvořené pojivové tkáni. Hypertrofické jizvy se mohou vyskytovat při těžkém akné, zejména pokud je lokalizováno na kůži brady a dolní čelisti. Po vymizení indurativního, flegmonózního a konglobátního akné se tvoří „zlomyslné“ jizvy (papilární, nerovné s jizevnatými můstky), v nichž jsou „zapečetěny“ komedony. Hypertrofické jizvy je třeba odlišit od indurativního akné, ateromů. Klíčovým bodem v diferenciální diagnostice je hladkost kožního vzoru, typická pro jizvu.

Atrofická jizva je jizva, která se nachází pod úrovní kůže. Značí malé množství vláknitých struktur v nově vytvořené pojivové tkáni. Po planých neštovicích se tvoří kulaté atrofické jizvy s jasnými konturami. Atrofické jizvy různých velikostí jsou charakteristické pro akné. V některých případech, kdy je povrchová perifolikulární část dermis poškozena v důsledku zánětlivé reakce, se mohou objevit malé bodové atrofické jizvy (jizvy po ledové kůži). Tyto projevy je třeba odlišit od kůže s velkými póry, která může být důsledkem její dehydratace. V tomto případě je kůže v oblasti líc, méně často na čele, bradě šedavá, ztluštělá, má „porézní“ vzhled (připomíná pomerančovou kůru). Atrofické jizvy jsou často depigmentované. Je třeba je odlišit od depigmentovaných sekundárních skvrn, perifolikulární elastózy, vitiliga.

Keloidní jizva je patologická jizva, která vyčnívá nad úroveň kůže a je charakterizována aktivním periferním růstem, zejména po jejím odstranění, a subjektivními pocity (svědění, parestézie, bolest). Keloidní jizvy jsou nekontrolované benigní proliferace pojivové tkáně v místě poškození kůže.

Exogenní predisponující faktory jsou kožní řezy kolmé k liniím napětí, neustálá přítomnost cizích těles v kůži (náušnice, rituální předměty atd.). Endogenní faktory zahrnují genetickou predispozici, věk a hormonální rysy. Klinicky je keloid hustý nádorovitý útvar pojivové tkáně růžové, červené nebo modravé barvy, různých tvarů, s lesklým, hladkým povrchem, někdy laločnatým. Kůže v keloidní zóně je napjatá, na jejím povrchu se mohou vyskytovat teleangiektázie. V obdobích aktivního růstu je okrajová zóna keloidů nejjasnější, jsou jasně viditelné výrůstky pojivové tkáně („rakovinové kleště“), které zachycují dříve zdravé oblasti kůže. Toto je znak, který odlišuje keloidy od hypertrofických jizev. Existují zóny s vysokým rizikem lokalizace keloidů (ušní lalůčky, krk, hrudník, záda) a zóny, kde nejsou popsány (kůže očních víček, genitálie, dlaně, chodidla). Existují také náznaky malignity dlouhodobě existujících keloidů, zejména v oblastech s neustálým traumatem. Keloidní jizvy se odlišují od hypertrofických jizev, dermatofibromu, fibrosarkomu, sklerodermii podobného bazaliomu a dalších dermatóz.

Čerstvé jizvy mají narůžovělou nebo načervenalou barvu v důsledku jejich aktivní vaskularizace. Jakákoli jizva může být pigmentovaná a depigmentovaná. Pokud se v místě patologického procesu vytvoří pojivová tkáň bez předchozího poškození integrity kůže, pak se tento proces nazývá jizvová atrofie. Vyvíjí se u tuberkulózního lupusu, diskoidního a diseminovaného lupus erythematodes, sklerodermie a některých dalších dermatóz. Zvláštním případem jizvové atrofie jsou strie, které se vyskytují v místě chronického roztahování tkáně. Strie se mohou tvořit s nárůstem tělesné hmotnosti, jsou charakteristické pro těhotenství, stejně jako pro různé endokrinní poruchy (například Itsenko-Cushingova choroba a syndrom, a to i na pozadí užívání systémových glukokortikosteroidů). Je také možné, že se strie tvoří u dospívajících na zádech kolmo k páteři s jejich rychlým růstem.

Pokud je destruktivní patologické ložisko lokalizováno na pokožce hlavy, v oblasti jizvové atrofie nejsou vlasy, a proto se tento proces nazývá jizvová alopecie.

Povaha jizvy do značné míry závisí na hloubce působení poškozujícího faktoru, zánětlivém procesu a také na individuálních, geneticky podmíněných vlastnostech tvorby pojivové tkáně v místě konkrétního poranění.

Podívejme se na některé morfologické znaky vzniku jizevnatých změn na příkladu postjizevnatých. Rozlišujeme následující fáze: traumatický edém, zánět, proliferaci, syntézu, zjizvení a hyalinizaci.

1. Fáze traumatického edému. Bezprostředně po poranění dochází v oblasti poškození tkáně ke krvácení a edému, což vede k tkáňové hypoxii. Traumatický edém se rozvíjí na pozadí prudkých poruch krevního a lymfatického oběhu a v průběhu 24 hodin se zvyšuje. Edém může být poměrně výrazný, což vede ke kompresi okolních tkání. Kolem místa poranění dochází k vazospasmu a následně se v cévách různých kalibrů tvoří mnohočetné tromby. Edém a trombóza vedou k lokální nekróze tkáně v místě poranění. Obvykle do konce 3 dnů traumatický edém ustoupí.
2. Fáze zánětu. 2.–3. den se rozvíjí demarkační zánět. Je třeba zdůraznit, že zánět je ochranná a adaptivní reakce, která se rozvíjí na hranici s nekrotickými tkáněmi. Do místa poranění začínají migrovat neutrofilní granulocyty, jejichž hlavní funkcí je vymezení nekrotických mas, resorpce a fagocytóza mikroorganismů. O něco později se v místě poranění objevují makrofágy, které hrají hlavní roli v procesu konečného čištění rány. Tyto buněčné elementy fagocytují tkáňový detrit a rozpadlé neutrofilní leukocyty (tzv. neutrofilní detrit). Do rány migrují i fibroblasty.
3. Proliferační fáze. Začíná 3. až 5. den od okamžiku poranění a je charakterizována aktivní proliferací migrovaných fibroblastů. V důsledku toho se počet fibroblastů prudce zvyšuje a stávají se dominantními buňkami v ráně. Jejich biologickou rolí bude v budoucnu tvorba nové pojivové tkáně.
4. Fáze syntézy. Do 5. dne od okamžiku poškození začínají fibroblasty aktivně syntetizovat mezibuněčnou látku, včetně glykosaminoglykanů a kolagenního proteinu. Nejprve se v tkáni hromadí nesulfátované glykosaminoglykany a poté se zvyšuje obsah sulfátovaných (například chondroitin sulfátů C). V mezibuněčné hmotě pojivové tkáně dermis se z kolagenu sestavují kolagenní vlákna. Současně v oblasti bývalého defektu dochází k angiogenezi - růstu četných nových krevních cév (hemokapilár). Tímto způsobem se tvoří granulační tkáň.
5. Fáze jizvení. Počínaje 14. dnem po poranění se počet buněčných elementů postupně snižuje a cévy v granulacích se vyprazdňují. Souběžně se zvyšuje hmotnost nově vytvořených kolagenových vláken, která tvoří svazky různé tloušťky a orientace. Fibroblasty se diferencují na funkčně neaktivní fibrocyty. Začíná se tak tvořit hustá, neformovaná vláknitá pojivová tkáň jizvy. Současně je nadměrnému ukládání kolagenu a hlavní látky pojivové tkáně zabráněno částečnou smrtí fibroblastů, snížením syntetické aktivity buněk tvořících kolagen a zvýšením kolagenolytické aktivity fibroklastů a makrofágů v důsledku enzymu kolagenázy (matrixové metaloproteinázy).
6. Fáze hyalinizace. Tato fáze obvykle začíná 21. den od okamžiku poranění. Je charakterizována nasycením již vytvořené jizvy hyalinem.

Současně se zráním jizvy a hyalinizací dochází k epitelizaci - marginální a insulární. Marginální epitelizace se chápe jako vyplnění epidermálního defektu v důsledku aktivní proliferace bazálních keratinocytů ze strany intaktní kůže. Insulární epitelizace nastává v důsledku intenzivní proliferace kambiálních epiteliálních buněk kožních přívěsků, uzavřených v tuberkulech vlasových folikulů, jakož i terminálních útvarů a vylučovacích kanálků potních žláz.

Pokud jde o keloidní jizvy, hraje v patogenezi této patologie zvláštní roli autoimunitní teorie. Předpokládá se, že při poranění kůže se uvolňují tkáňové antigeny, které spouští procesy autoagrese a autoimunitního zánětu pojivové tkáně (předpokládá se přítomnost protilátek proti jádrům fibroblastů). Bylo prokázáno, že keloidní jizvy se vyvíjejí v důsledku opožděného zrání granulační tkáně v důsledku vysoké aktivity fibroblastů a zachování velkého množství mukopolysacharidů v intersticiální hmotě. Postupem času se aktivita fibroblastů může poněkud snížit, ale nezastaví se úplně (na rozdíl od jiných jizev), keloid dále roste a zachycuje zdravou kůži. V tloušťce takové jizvy se tvoří defektní kolagenová vlákna, tvořená převážně kolagenem typu VII, a nachází se zde velké množství funkčně aktivních fibroblastů, žírných buněk a dalších buněčných elementů. S dalším vývojem je pozorována výrazná hyalinizace keloidní tkáně, následovaná uvolňováním a resorpci hyalinu (fáze otoku, zhutnění, změknutí).

Je třeba zdůraznit, že znalost charakteristik fází tvorby jizev může být užitečná pro praktikující specialisty při volbě taktiky pro včasný dopad na rozvíjející se i již vytvořenou jizvovou tkáň.

Principy terapie jizev

Terapie jizev závisí na povaze prvku a době jeho výskytu. Používá se zevní terapie, různé fyzioterapeutické metody, chemické a fyzikální peelingy, injekce různých léků, laserové „leštění“, dermabraze, chirurgická excize. Nejslibnější je komplexní přístup s využitím (postupně nebo současně) několika metod.

U normotrofických jizev se používají zevní přípravky ke zlepšení metabolismu pojivové tkáně (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekční aplikace (intradermální injekce - mezoterapie) a fyzioterapeutické metody. Pro vyhlazení povrchu kůže lze použít aktivní hydrataci a povrchové peelingy. V případech nepravidelně tvarovaných normotrofických jizev může být indikována chirurgická léčba s následnou aplikací „kosmetických“ stehů.

V případě atrofických jizev lze použít zevní přípravky zlepšující metabolismus pojivové tkáně a fyzioterapeutické metody. Z injekčních metod se používají peelingy na jednotlivé velké elementy. U mnohočetných atrofických jizev (například po akné) je účinné použití povrchového a středového peelingu. V případě hlubokých atrofických jizev se používá dermabraze. V posledních letech se široce rozvíjejí buněčné technologie.

V případě strií se doporučuje vyšetření k identifikaci možných endokrinních predisponujících faktorů. Doporučuje se aktivní hydratace. Zevně se předepisují jak prostředky ovlivňující metabolismus pojivové tkáně, tak i speciální přípravky (například Fitolastil, Lierac atd.). Indikovány mohou být i intradermální injekce různých přípravků a mikrodermabraze. Je třeba zdůraznit, že nejlepšího estetického efektu se dosahuje při působení na čerstvá, aktivně prokrvená ložiska růžové barvy.

U hypertrofických jizev se používají jak externí prostředky zlepšující metabolismus pojivové tkáně, tak i lokální glukokortikoidy. Oblíbený je také externí lék Dermatix, který má jak okluzivní účinek, tak vliv na metabolismus pojivové tkáně. Z injekčních metod se používají injekce glukokortikosteroidů. Předepisuje se také laserový resurfacing. Jednotlivé hypertrofické jizvy se odstraňují chirurgicky nebo laserem. Poté se používají chemické a fyzikální peelingy. V posledních letech se začaly hojně rozvíjet buněčné technologie.

V případě keloidních jizev dosud nebyla vyřešena otázka jednotného terapeutického přístupu k jejich léčbě a problém radikální léčby keloidů zůstává nevyřešen. V literatuře je popsáno mnoho metod systémové terapie keloidů (cytostatika, glukokortikosteroidy, syntetické retinoidy, alfa-, beta-interferonové léky), které se neprokázaly z hlediska terapeutické účinnosti. Zároveň jejich vedlejší účinky převyšují závažnost keloidů. Někteří autoři vytrvale navrhují destruktivní metody ovlivnění keloidních jizev (chirurgická excize, laserová destrukce, elektrodiatermokoagulace, kryodestrukce atd.).

Dlouholeté zkušenosti s léčbou těchto pacientů naznačují kategorickou kontraindikaci destruktivních metod léčby bez dalšího potlačení aktivity fibroblastů. Jakékoli poranění keloidu vede k ještě závažnějším relapsům keloidů a urychluje jejich periferní růst.

V různých fázích tvorby keloidů se používají obecné a lokální terapeutické účinky, často v kombinaci. U relativně „čerstvých“ a malých keloidů, které existují nejvýše 6 měsíců, je tedy velmi účinná metoda intrafokálního podávání prodloužených steroidů ve formě suspenzí (Diprospan, Kenalog atd.).

Vzhledem k resorpčnímu účinku léků je třeba mít na paměti obecné kontraindikace pro podávání systémových glukokortikosteroidních hormonů (peptický vřed žaludku a dvanáctníku, diabetes mellitus, chronická ložiska infekce, věk pacientů atd.). Jednorázová dávka a frekvence podávání závisí na ploše keloidů, toleranci léku a přítomnosti kontraindikací. Takové terapeutické účinky umožňují dosáhnout potlačení aktivity fibroblastů v keloidu a zahájit atrofické procesy. Klinický účinek se hodnotí nejdříve po 2–3 týdnech: blednutí, zploštění a zvrásnění jizvy, snížení svědění a bolestivosti. Potřeba opakovaného podávání steroidů do jizvy se posuzuje individuálně na základě dosažených klinických výsledků, nejdříve však po 3 týdnech po prvním podání (vzhledem k obecnému resorpčnímu účinku léku). Je třeba vzít v úvahu možné nežádoucí účinky vzniklé v souvislosti s dlouhodobým podáváním steroidů do jizvy:

• bolest v době podání (je vhodné smíchat suspenzi steroidního léčiva s lokálními anestetiky);
• několik dní po injekci se mohou v jizvové tkáni objevit lokální krvácení s rozvojem nekrózy;
• tvorba inkluzí podobných milium v místech injekce (agregace lékové báze);
• při zavedení dlouhodobých steroidů do keloidů umístěných v blízkosti obličeje (ušní lalůčky, krk) se u některých pacientů objevuje regionální steroidní akné;
• Při dlouhých cyklech podávání a velkém množství léku jsou možné komplikace shodné se systémovou steroidní terapií.

Metodou volby může být kombinace chirurgické excize a intralezionálního podávání steroidů. Chirurgická excize starých a rozsáhlých keloidů se provádí na chirurgické klinice (nejlépe na klinice plastické chirurgie) s následnou aplikací atraumatického stehu. Po 10–14 dnech (po odstranění stehů) se do čerstvé lineární jizvy aplikují dlouhodobé steroidní léky difuzní infiltrační metodou. Tato taktika zabraňuje opětovné tvorbě keloidů a poskytuje dobrý kosmetický efekt.

V případech mnohočetných a rozsáhlých keloidů, nemožnosti terapie glukokortikosteroidy, je možné předepsat dlouhé kúry D-penicilaminu v denní dávce 0,3-0,5 g po dobu 6 měsíců pod kontrolou hladiny krevních destiček v periferní krvi a individuální tolerance. Přesný mechanismus účinku tohoto léku na stav pojivové tkáně nebyl objasněn. Je známo, že ničí cirkulující imunitní komplexy, snižuje autoantigenicitu imunoglobulinu G, inhibuje produkci revmatoidního faktoru a tvorbu nerozpustného kolagenu. Tato metoda je méně účinná a může být doprovázena řadou nežádoucích účinků, což komplikuje její použití v kosmetickém salonu.

Metodou volby je intramuskulární injekce 5 ml roztoku unitiolu obden v kúře 25-30 injekcí, kombinující tuto terapii s okluzivními obvazy s lokálními steroidy. Je povoleno provádět kryomasáž keloidů (ale ne kryodestrukci!). Tyto metody mají pozitivní účinek ve formě blednutí a zploštění keloidních jizev, stejně jako zastavení jejich periferního růstu a významné snížení subjektivních nepříjemných pocitů.

Velmi oblíbené jsou tlakové obvazy, spony atd., ale ne vždy účinné. Zevně se kromě výše zmíněných prostředků ovlivňujících metabolismus pojivové tkáně používá lék Dermatix.

Je však třeba poznamenat, že žádná ze v současnosti známých metod terapie nevede k úplnému vymizení keloidů, ale pouze k určitému snížení jejich aktivity. Jakékoli destruktivní metody bez následné injekce glukokortikosteroidů do jizvy situaci pouze zhoršují a vedou k ještě závažnějším relapsům.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]