Jizva: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Cicatrix je nově vytvořená pojivová tkáň na místě poškozené pokožky a hlubších tkání.

Jizvy jsou tvořeny kvůli zranění, chirurgickým řezům, stejně jako ulceraci řady kožních erupcí (papule, tuberkulózy, uzly apod.). Jizvy se odkazují na skupinu sekundárních vysypnyh prvků. Existují normotrofní, hypertrofické, atrofické a keloidní jizvy.

Normotrofická jizva je jizva, která se nachází na úrovni kůže.

Hypertrofická jizva je jizva, která vyčnívá nad hladinu pokožky. Indikuje aktivní syntézu vlákenných struktur v nově vytvořené pojivové tkáni. Hypertrofické jizvy se mohou objevit při těžké akné, zejména pokud se nacházejí na kůži brady, spodní čelisti. Po vyřešení induratum, flegmonózní akné conglobata a vytvořené „bludného“ jizvy (papilární, nerovnoměrné jizva s můstky), s „uzavřena“ v těchto komedonů. Hypertrofické jizvy by měly být odlišeny od indukovatelných akné, a to jak. Klíčovým bodem diferenciální diagnostiky je hladkost vzhledu kůže, typická pro jizvu.

Atrofická jizva je jizva, která je pod úrovní kůže. Indikuje malé množství vláknitých struktur v nově vytvořené pojivové tkáni. Po kuřicích klíčích se vytvářejí zaoblené atrofické jizvy s výraznými obrysy. Různé atrofické jizvy jsou charakteristické pro akné. V některých případech, kdy je povrchová perifolikulární část dermis poškozena v důsledku zánětlivé reakce, mohou se objevit malé atrofické jizvy (jizvy po ledu). Tyto projevy by měly být odlišeny od velké porézní pokožky, která může být důsledkem její dehydratace. Současně je kůže v oblasti tváří, zřídka čelo, šedavá brada, zesílená, má "porézní" vzhled (připomíná pomerančovou kůru). Atrofické jizvy jsou často depigmentovány. Měly by být odlišeny od de-pigmentovaných sekundárních skvrn, perifolikulární elastózy, vitiliga.

Keloidní rubets- patologické jizvy, které vyčnívá nad kůží, a je charakterizována aktivitou periferní růstu, a to zejména po excizi a subjektivní pocity (svědění, parestézie, bolest). Keloidní jizvy jsou nekontrolovanou benígní proliferací pojivové tkáně v místě poškození kůže.

Exogenní predisponující faktory jsou řezy kůže kolmé na napětí, trvalou přítomnost cizích těles (náušnice, rituální předměty apod.) V kůži. Endogenní faktory zahrnují genetickou predispozici, věk a hormonální vlastnosti. Keloidem je kloubovitě hustá tvorba pojivové tkáně růžové, červené nebo kyanotické, podobná nádoru, různých tvarů, s lesklým, hladkým povrchem, někdy i lobulárním. Kůže v keloidní zóně je napjatá a na povrchu může být telangiektasie. Během období aktivních keloids růst okrajových oblastí nejvíce světlé, nápadné výrůstky pojivové tkáně ( „s rakovinou drápky“) vzrušující dříve zdravé pleti. Tato vlastnost odlišuje keloidy od hypertrofických jizev. Oblasti se zvýšeným rizikem lokalizace keloidů (ušních lalů, krku, hrudníku, zad) a oblastí, kde nejsou popsány (kůže očních víček, pohlavních orgánů, dlaně, podešve). Existují také náznaky zhoubného působení keloidů s dlouhou životností, zejména v oblastech trvalého traumatu. Keloidní jizvy se liší od hypertrofických jizev, dermatofibrom, fibrosarkomů, sklerodermických forem bazální buňky a jiných dermatóz.

Čerstvé jizvy mají růžovou nebo červenavou barvu kvůli jejich aktivní vaskularizaci. Jakákoliv jizva může být pigmentovaná a depigmentována. Pokud se pojistná tkáň vytvoří v místě patologického procesu bez předchozího narušení integrity kůže, pak se tento proces nazývá jaterní atrofie. Vyvíjí se u tuberkulózního lupusu, diskoidu a diseminovaného lupus erythematosus, sklerodermy a některých dalších dermatóz. Zvláštním případem cévní atrofie jsou striae, které se vyskytují v místě chronického protažení tkání. Strie mohou být vytvořeny zvýšením tělesné hmotnosti, které jsou typické pro těhotenství, jakož i různé endokrinní poruchy (např. Pacienti choroba, Cushingův syndrom, včetně užívají systémové kortikosteroidy). Je také možné vytvořit striae u adolescentů na zádech kolmo k páteři s rychlým růstem.

Když se destruktivní patologické zaměření nachází na kůži pokožky hlavy v oblasti cévní atrofie, neexistuje žádné vlasy, takže tento proces se nazývá jaterní alopecie.

Povaha jizvy závisí do značné míry na hloubce působení poškozujícího faktoru, zánětlivého procesu a na individuálních, geneticky určených vlastnostech tvorby pojivové tkáně v místě určitého zranění.

Vezměme v úvahu některé morfologické rysy vzniku zúženík v příkladu postnatální. Rozlišují se následující fáze: traumatický edém, zánět, proliferace, syntéza, zjizvení a hyalinizace.

1. Fáze traumatického edému. Bezprostředně po poranění v oblasti poškození tkáně dochází k krvácení a edému vedoucím k hypoxii tkáně. Traumatický edém se vyvíjí na pozadí ostrých poruch krevního a lymfatického oběhu a zvyšuje se po dobu 1 dne. Edém může být poměrně výrazný, což vede ke stlačení okolních tkání. Okolo zaměření poškození vzniká vazospazmus a v budoucnu se vytvoří více trombů v nádobách různých kalibrů. Edém a trombóza vedou k lokální nekróze tkání v ohnisku lézí. Obvykle do konce 3 dnů se traumatický edém snižuje.
2. Fáze zánětu. 2. - 3. Den se vyvíjí demarkční zánět. Je třeba zdůraznit, že zánět je ochranná adaptivní reakce, která se vyvíjí na hranici s nekrotickými tkáněmi. Neutrofilní granulocyty začnou migrovat do ohniska, jehož hlavní funkcí je vymezení nekrotických hmot, resorpce a fagocytóza mikroorganismů. O něco později se makrofágy objevují v ohnisku lézí, které hrají hlavní roli při konečném čištění rány. Tyto buněčné elementy fagocytují tkáňový detritus a rozpadlé neutrofilní leukocyty (tzv. Neutrofilní detritus). Fibroblasty také migrují na ránu.
3. Fáze šíření. Začíná to 3. - 5. Den po poranění a je charakterizováno aktivní proliferací migrovaných fibroblastů. Výsledkem je, že počet fibroblastů se dramaticky zvyšuje a stávají se převládajícími buňkami v ráně. V budoucnu bude jejich biologická úloha spočívat ve vytvoření nové pojivové tkáně.
4. Fázová syntéza. Do pátého dne od poranění fibroblasty aktivně syntetizují intercelulární látku včetně glykosaminoglykanů a kolagenového proteinu. Nejprve se v tkáni akumulují nesulfátované glykosaminoglykany a potom se zvyšuje obsah sulfátovaných (například chondroitin-sulfátů C). Z kolagenu v mezibuněčné látce pojivové tkáně dermis se sestavují kolagenová vlákna. Současně dochází k angiogenezi v oblasti dříve poruchy, růstu četných nových krevních cév (hemokapilár). Tak se vytvoří granulační tkáň. 
5. Fáze zjizvení. Od 14. Dne po úrazu je postupný pokles počtu buněčných elementů zapustevayut cév v zrnitosti. Souběžně vzrůstá množství nově vytvořených kolagenových vláken, které vytvářejí svazky různé tloušťky a orientace. Fibroblasty se diferencují na funkčně neaktivní fibroblasty. Tak začne tvořit hustou neformovanou vláknitou pojivovou tkáň z bachoru. Tak nadměrné ukládání kolagenu a pojivové tkáně základní substance fibroblastů zabránit částečnou ztrátu, sníženou syntetickou aktivitu a zvýšenou buňky kollagenobrazuyuschih kolagenolytické aktivity fibroklastov a makrofágů způsobená enzymem kolagenázou (matrix metaloproteinázy).
6. Fáze hyalinizace. Tato fáze se obvykle začíná od 21. Dne po poškození. Charakterizováno impregnací již vytvořené jizvy hyalinou.

Současně s dozráváním bahna a hyalinizací probíhá epitelizace - marginální a ostrůvek. Okrajovou epitelizací se rozumí plnění defektu v epidermis v důsledku aktivní proliferace bazálních keratinocytů z neporušené kůže. Insula epitelizace dochází v důsledku intenzivní proliferaci epiteliálních buněk cambium kožních adnex uzavřených v hrbolky vlasových folikulů, jakož i koncových úseků a vylučovacích kanálech potní žlázy.

Pokud jde o keloidní jizvy, v patogenezi této patologie je přiřazeno zvláštní místo autoimunitní teorie. Předpokládá se, že v případě, že je emise traumatizaci kožní tkáně antigenů, které začíná zpracovává automatické agresi a autoimunitní zánět pojivové tkáně (podezření, že obsahuje protilátky proti fibroblastového jádra). Je ukázáno, že keloidní jizvy vyvíjet v důsledku zpoždění dozrávání granulační tkáně v důsledku vysoké aktivity ve fibroblastech a udržení velké množství mukopolysacharidů intersticiálních látek. Časem může činnost fibroblastů poněkud klesat, ale zcela se nezastaví (na rozdíl od jiných jizev), keloid stále roste a zachytává zdravou kůži. Tloušťka těchto vadný jizev vytvořena kolagenového vlákna vytvořeného převážně z kolagenu typu VII, velký počet funkčně aktivních fibroblastů, žírných buněk a jiných buněčných elementů. S další vývoj poznamenat odlišný hyalinization keloidní tkáně, a pak - resorpci a uvolnění hyalinní (otok fáze, zhutňování, změknutí).

Je třeba zdůraznit, že znalost vlastností stupňů tvorby jizev může být užitečná pro praktikující odborníky při výběru taktiky pro včasný dopad na vznikající a již vytvořené jizvy.

Principy léčby jizev

Léčba jizev závisí na povaze tohoto prvku a na načasování jeho výskytu. Používají externí terapii, různé fyzioterapeutické techniky, chemické a fyzikální peelingy, injekce různých léků, laserové "broušení", dermabraze, chirurgické excize. Nejslibnější je integrovaný přístup, který využívá (postupně nebo současně) několik technik.

Při normotroficheekchh jizvy použití externích preparátů, zlepšení metabolismu pojivové tkáně (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), injekce (nitrokožní injekce - mezoterapie) a rehabilitační postupy. Pro vyhlazení povrchu pokožky lze použít aktivní zvlhčující a povrchní peelingy. V případě nepravidelného tvaru může být normotroficheskie bachoru chirurgická léčba následuje aplikace „kosmetické“ svarů.

Při atrofických jizech lze použít externí léky, které zlepšují metabolismus pojivové tkáně, fyzioterapeutické techniky. Z injekčních metod na některých velkých prvcích se používají peelingy. Použití povrchových a mediálních peelingů je účinné pro mnoho atrofických jizev (například po akné). Při hlubokých atrofických jizech použijte dermabrazi. V posledních letech se rozšířily celulární technologie.

V případě strií se doporučuje prověřit identifikaci a případné faktory endokrinní predispozice. Doporučit aktivní hydrataci. Externí jmenování jako prostředek ovlivnění metabolismu pojivové tkáně a speciálních léků (například Fitolastil, "Lierac" atd.). Mohou být také indikovány intradermální injekce různých léků a mikrodermabraze. Je třeba zdůraznit, že nejlepší estetický efekt je dosažen při vystavení čerstvým, aktivním krvinkám naplněným růžovou barvou.

Při použití hypertrofických jizev jako externích prostředků, zlepšení metabolismu pojivové tkáně a topických glukokortikoidů. Externí přípravek Dermatix, který má jak okluzivní účinek, tak vliv na metabolismus spojovací tkáně je také populární. Z injekčních technik se používá cikatrikce cikatrice s glukokortikosteroidy. Přiřaďte laserové resurfacing. Jednotlivé hypertrofické jizvy se odstraňují chirurgicky nebo pomocí laseru. V budoucnosti se používají chemické a fyzikální peelingy. V posledních letech se technologie buněk rozšířily.

Když keloidní jizvy ještě nebyl vyřešen jediného léčebného přístupu k jejich ošetření, problém zůstává nevyřešen, a radikální léčbu keloidů. V literatuře se popisuje mnoho metod pro systémovou léčbu keloidů (cytotoxická léčiva, steroidy, retinoidy, syntetické alfa formulace, interferon-beta), které nejsou důvodem se v terapeutické účinnosti. Zároveň jsou jejich vedlejší účinky těžší než keloidy. Někteří autoři uvádějí trvale destruktivní metody vlivu na keloidních jizev (chirurgické vyříznutí laserem zničení, elektrodiatermokoagulyatsiya, kryoterapie a další.).

Dlouhodobá zkušenost s prováděním takových pacientů svědčí o kategorické kontraindikaci destruktivních metod ovlivňování bez dalšího inhibování aktivity fibroblastů. Jakékoliv keloidní poškození vede k ještě závažnějším relapsům keloidů, urychluje jejich periferní růst.

V různých fázích tvorby keloidů se používají obecné a lokální terapeutické účinky, které je často kombinují. Takže u relativně "čerstvých" a malých keloidů, které existují ne více než 6 měsíců, je metoda intraarteriálního podávání přípravků prodloužených steroidů ve formě suspenzí (Diprospan, Kenalog atd.),

Vzhledem k resorpční účinek léků, je třeba připomenout, o obecných kontraindikací užívání systémových glukokortikoidů hormony (žaludeční vředy a jícnové vředy, cukrovka, chronické ohnisek nákazy, věk pacientů, a tak dále.). Jediná dávka a četnost podávání závisí na oblasti keloidů, tolerovatelnosti léku a přítomnosti kontraindikací. Tento terapeutický účinek umožňuje dosáhnout potlačení aktivity fibroblastů v keloidu a iniciovat atrofii. Klinický efekt se měří ne dříve než po 2-3 týdnech: blanšírování, zvrásnění a zploštění jizvy, sníží svědění, bolestivost. Potřeba opakovaného podávání steroidu v bachoru posuzovat individuálně na základě klinických výsledcích, ale ne dříve než 3 týdny po prvním podání (včetně obecné resorpční účinek léčiva). Je třeba vzít v úvahu možné vedlejší účinky, které vznikají při intradermálním podávání prodloužených steroidů:

• bolestivost v době podání (doporučuje se mísit suspenzi steroidního léku s lokálními anestetiky);
• několik dní po podání došlo k výskytu lokálních krvácení v jizvařské tkáni s vývojem nekrózy;
• tvorba inklúzí podobných milionů v místě podávání léku (agregace lékové báze);
• se zavedením prodloužených steroidů do keloidů, které se nacházejí v blízkosti tváře (ušních lalů, krku), někteří pacienti mají zkušenosti s regionální steroidní akné;
• s dlouhými průběhy podávání a velkým množstvím léku, jsou možné komplikace, které jsou totožné se systémovou steroidní terapií.

Výběrovou metodou může být kombinace chirurgické excize a intraokulárních steroidů. Chirurgická excizie starých a extenzivních keloidů se provádí za podmínek chirurgické kliniky (nejlépe v ambulanci plastické chirurgie), po níž následuje atraumatická chirurgie. Po 10-14 dnech (po odstranění stehů) v čerstvé lineární jizvě Doporučuje se zavést prodloužené steroidní přípravky difuzní infiltrací. Tato taktika zabraňuje re-tvorbě keloidu a dává dobrý kosmetický efekt.

V případech vícenásobné a velké plochy keloidy, nemožnost glukokortikoidní léčby může přiřadit dlouhé tratě D-penicilamin v denní dávce 0,3-0,5 g po dobu 6 měsíců pod kontrolou hladiny krevních destiček v periferní krvi a individuální snášenlivosti. Přesný mechanismus účinku tohoto léčiva na stav pojivové tkáně není jasný. Je známo, že ničí cirkulujících imunokomplexů, snižuje autoantigen imunoglobulin G, inhibuje produkci revmatoidního faktoru a tvorbu nerozpustného kolagenu. Tato metoda je méně účinné a mohou být doprovázeny mnogochisleinymi vedlejšími účinky, což ztěžuje použití v kosmetickém salonu.

Způsob výběru je intramuskulární injekce každý druhý den 5 ml. Roztoku unithiolu ve formě dávky 25-30 injekcí, kombinující tuto terapii s okluzivními obvazy topických steroidů. Je přípustné provést kryomasáž keloidů (ale ne kryokonstrukce!). Tyto techniky poskytují pozitivní účinek ve formě pittingu a zploštění keloidních jizev, stejně jako zastavení jejich periferního růstu, významné snížení subjektivních nepříjemných pocitů.

Velmi oblíbená, ale ne vždy účinná přítlačná bandáž, klip, atd. Kromě výše uvedených prostředků, které ovlivňují metabolismus pojivové tkáně, použijte lék Dermatika.

Nicméně je třeba poznamenat, že žádná z jejich známých metod léčby nevede k úplnému vymizení keloidů, ale pouze k určitému poklesu jejich aktivity. Jakékoli destruktivní metody bez následného intramuskulárního podávání glukokortikosteroidů jen zhoršují situaci, což vede k ještě závažnějším relapsům.

[1], [2], [3], [4]