Cirkulární alopecie

Kruhová alopecie (syn.: kruhová alopecie, fokální alopecie, hnízdní plešatost, pelada) je onemocnění charakterizované výskytem kulaté nebo oválné plešiny s jasnými hranicemi a navenek nezměněnou kůží. Omezené formy onemocnění mohou vést k úplné ztrátě vlasů na pokožce hlavy (totální alopecie) a ztrátě vlasů na celém těle (univerzální alopecie).

Pacienti s kruhovou alopecií (CA) tvoří přibližně 2 % dermatologických pacientů. Obě pohlaví jsou k tomuto onemocnění náchylná stejně, s nárůstem incidence mezi 20. a 50. rokem věku.

Příčiny kruhové alopecie

Příčina kruhové alopecie je stále neznámá. Široká škála souvisejících onemocnění a nepředvídatelnost průběhu nám umožňují považovat kruhovou alopecii za heterogenní klinický syndrom, v jehož rozvoji hrají důležitou roli následující faktory:

1. Emoční stres je většinou autorů považován za důležitý spouštěcí faktor alespoň v některých případech onemocnění. Tento názor je založen na klinických pozorováních, ve kterých stres předcházel nástupu kruhové alopecie a jejím relapsům, a také na účinnosti hypnoterapie a spánkové terapie. Pokus o objektivní posouzení psychologického stavu pacientů ukázal, že 90 % pacientů mělo abnormality a u 30 % z nich mohly být psychické poruchy příčinou onemocnění nebo mít negativní vliv na jeho průběh. Je třeba poznamenat, že posouzení výsledků těchto studií je velmi obtížné, protože stres se téměř přirozeně vyskytuje sekundárně k vypadávání vlasů. Pacienti s kruhovou alopecií si vyvinou komplex méněcennosti, sklon k introspekci a potřebu neustálého povzbuzování. Tento stav se v psychiatrické praxi označuje jako dysmorfofobie, tj. strach ze ztráty svého obvyklého vzhledu, což je třeba vzít v úvahu při předepisování terapie.
2. Infekce. Jsou známy případy kruhové alopecie po akutních infekčních onemocněních. Mnoho, zejména domácích, vědců také uznává roli ložisek chronické infekce (kazivé zuby, periapikální granulomy, sinusitida, frontální sinusitida, otitida atd.). Stále však neexistují spolehlivé údaje, které by naznačovaly, že jejich kombinace s kruhovou alopecií není náhodná.
3. Fyzické trauma, jako je infekce, může být potenciální příčinou onemocnění. Při vystavení fyzickému stresu mohou buňky produkovat proteiny tepelného šoku, které hrají důležitou roli ve vývoji imunitní odpovědi.
4. Genetické faktory. Výskyt kruhové alopecie v rodinné anamnéze je 4–27 %. Existují zprávy o kruhové alopecii u dvojčat, přičemž u některých párů se onemocnění rozvinulo současně. Předpokládá se autozomálně dominantní typ dědičnosti s variabilní penetrací genu. Nelze vyloučit roli rasových rozdílů: kruhová alopecie je častým onemocněním u Japonců, kteří obývají Havajské ostrovy.

Kombinace kruhové alopecie s onemocněními atopického kruhu (atopická dermatitida, bronchiální astma) je studována od roku 1948. Frekvence této kombinace se podle různých autorů pohybuje od 1 % do 52,4 %. Japonský lékař T. Iked identifikoval 4 typy kruhové alopecie, z nichž atopický typ je nejnepříznivější a vede k úplné plešatosti v 75 % případů.

Studie asociací alopecie areata s geny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA), stejně jako výsledky studie polymorfismu genů antagonistů receptoru interleukinu 1, naznačují genetickou heterogenitu tohoto onemocnění, což může vysvětlovat klinický polymorfismus alopecie areata, který je lékařům dobře známý.

Patogeneze kruhové alopecie

Většina klinických lékařů podporuje hypotézu o autoimunitní povaze kruhové alopecie. Hledání argumentů potvrzujících tuto hypotézu probíhá ve třech směrech: identifikace kombinací s autoimunitními onemocněními, studium humorálních a buněčných vazeb imunity.

Kombinace s autoimunitními onemocněními. Nejčastěji se objevují popisy kombinace kruhové alopecie s onemocněními štítné žlázy, nicméně údaje charakterizující její frekvenci se značně liší (8-28%). Existují četné zprávy o případech kombinace kruhové alopecie s perniciózní anémií, vitiligem, systémovým lupus erythematodes, sklerodermií, revmatoidní artritidou, autoimunitní patologií varlat a mnoha dalšími onemocněními autoimunitní povahy.

Je známo, že pacienti s Downovým syndromem jsou náchylní k různým autoimunitním onemocněním. Cirkulární alopecie je u těchto pacientů 60krát častější než u jiných mentálně retardovaných osob. Téměř polovina pacientů s Downovým syndromem trpí totální nebo univerzální alopecií.

Stav humorální imunity. Studium různých orgánově specifických autoprotilátek přineslo protichůdné výsledky, což lze vysvětlit jak relativně malým počtem vyšetřených pacientů, tak i rozdíly ve vyšetřovacích metodách. V séru pacientů s kruhovou alopecií byly tak detekovány protilátky proti mikrozomálním strukturám štítné žlázy, hladkému svalstvu, parietálním buňkám žaludku, antinukleární protilátky a revmatoidnímu faktoru. Je vhodné připomenout, že nízká hladina autoprotilátek, která nemá žádný škodlivý účinek, je považována za normální a nachází se u většiny lidí.

První přímé náznaky možnosti autoimunitních mechanismů alopecie areata byly studovány v posledních letech s objevením se nových faktů naznačujících přítomnost autoprotilátek proti vlasovým folikulům u 90-100 % pacientů s alopecií areata, přičemž hladina detekovaných protilátek byla významně vyšší než v kontrole.

Dále byly detekovány různé autoprotilátky IgM a IgG proti několika antigenům vlasových folikulů.

Stav buněčné imunity. Protichůdné údaje byly získány i při studiu buněčné vazby imunity. Celkový počet cirkulujících T-lymfocytů je charakterizován jako snížený nebo normální; počet T-supresorů je charakterizován jako snížený, normální a dokonce zvýšený. Byly také odhaleny různé funkční poruchy T-lymfocytů.

Přímým důkazem autoimunitní geneze kruhové alopecie je detekce lymfocytárních infiltrátů uvnitř a kolem vlasového folikulu, stejně jako shluků Langerhansových buněk v peribulbární oblasti. Při léčbě pacientů kontaktními alergeny nebo minoxidilem se počet T buněk v peribulbární oblasti snižuje s opětovným růstem vlasů a zůstává stejný, pokud je terapie neúčinná.

Pokusy o detekci protilátek proti složkám folikulů ve vlasové pokožce hlavy byly neúspěšné.

V aktivních lézích kruhové alopecie byla detekována exprese antigenů HLA-DR na epiteliálních buňkách prekortikální matrix a vlasové pochvy; to je považováno za mechanismus, kterým buňky prezentují své specifické povrchové antigeny senzibilizovaným T-induktorům.

Zdá se tedy, že kruhová alopecie patří do skupiny orgánově specifických autoimunitních onemocnění, o čemž svědčí dědičná predispozice, zvýšená frekvence orgánově specifických protilátek a poruchy regulace imunitní odpovědi T-buňkami. Vzhledem k tomu, že sledovaný antigen nebyl identifikován, zůstává nejasné, zda jsou postiženy normální vlasové složky (melanocyty, rentgenové buňky, papilární buňky), nebo zda imunitní systém reaguje na dříve poškozenou tkáň vlasového folikulu. Navíc, na rozdíl od většiny autoimunitních onemocnění, nebyly u kruhové alopecie dosud identifikovány žádné protilátky proti vlasovým folikulárním složkám ve vlasové pokožce. Hledání takových důkazů je mimořádně slibné.

Pokud by byly takové důkazy předloženy, alopecia areata by byla mezi autoimunitními onemocněními jedinečná v tom, že zahrnuje nedestruktivní změny v cílovém orgánu.

Je třeba zmínit, že malý počet dermatologů zpochybňuje autoimunitní genezi kruhové alopecie, aniž by popíral imunitní mechanismus onemocnění. Základem pro tento názor byla detekce genů kódujících cytomegalovirus (CMV) v kůži pacientů, zatímco u zdravých lidí exprese těchto genů nebyla detekována. Autoři se domnívají, že přítomnost CMV ve vlasových folikulech vyvolává imunitní odpověď, která vede k poškození tkání. Tato hypotéza jistě potřebuje důkaz, ale možnost vzniku cíle pod vlivem vnějšího zdroje nebyla vyvrácena.

Patofyziologie a patomorfologie

Bylo zjištěno, že kruhová alopecie začíná předčasným vstupem folikulů do telogenní fáze v centru vyvíjející se léze, následovaným odstředivým šířením procesu ve formě rozbíhající se vlny. Poměr anagenních a telogenních chloupků se značně liší v závislosti na stádiu a trvání onemocnění (normálně A/T=9:11). Jak ukazují výsledky histologického vyšetření, v rané fázi kruhové alopecie se většina folikulů nachází v telogenní nebo pozdní katagenní fázi; několik folikulů v anagenní fázi se nachází v dermis na vyšší úrovni než obvykle. Vývoj vlasového folikulu u kruhové alopecie se zastavuje ve fázi anagen III, kdy vnitřní kořenová pochva nabývá kuželovitého tvaru a diferencované kortikální buňky nevykazují známky keratinizace. Mimořádně významným histologickým znakem je přítomnost hustého peribulbárního intrafolikulárního lymfocytárního infiltrátu, výraznějšího v raných fázích alopecie a sestávajícího převážně z T buněk a Langerhansových buněk. Někdy infiltrát postihuje i horní, nezměněnou část vlasového folikulu v anagenní nebo telogenní fázi. Jak již bylo uvedeno výše, infiltrát s obnovením růstu vlasů odezní. Počet vlasových folikulů ve vzniklém ložisku se snižuje. Sekreční aktivita mazových žláz klesá s prodlužující se dobou trvání onemocnění. Někdy dlouhý průběh onemocnění vede k odumření vlasového folikulu a nevratné ztrátě vlasů; v těchto případech se patogenetické mechanismy mohou shodovat s mechanismy u pseudopelády. Histologické vyšetření postižené kůže pomáhá identifikovat atrofické změny.

Abnormality struktury vlasového stvolu charakteristické pro kruhovou alopecii jsou dobře známé. Patognomickým znakem jsou vlasy ve tvaru vykřičníku, které však nejsou vždy přítomny. Jedná se o kyjovité chloupky dlouhé asi 3 mm. Distální konec těchto vlasů je rozštěpený; od horní části vlasu se kuželovitě ztlušťuje, vlasový stvol je zmenšený, ale jinak je normální. Po obnovení růstu vlasů se nacházejí folikuly produkující několik tenkých stvolů.

Skupina vědců vedená A. Messengerem významně přispěla ke studiu patologických změn folikulu. Bylo prokázáno, že v ohnisku kruhové alopecie v anagenním folikulu jsou poškozeny keratinocyty v keratogenní zóně. Pomocí elektronové mikroskopie byl zjištěn fakt nespecifického poškození buněk matrixu nad horním pólem dermální papily, stejně jako buněk keratogenní zóny. Exprese antigenů HLA-DR byla detekována v buňkách prekortikální matrix a keratogenní zóny, což nám umožnilo předpokládat, že tyto části folikulu jsou primárním cílem kruhové alopecie. Autoři navrhli hypotetický model vysvětlující tvorbu vlasů ve formě vykřičníků a nedestruktivní povahu onemocnění.

Hypotéza je, že v závislosti na závažnosti poranění mohou folikuly reagovat třemi různými způsoby. Těžké trauma poškozuje a oslabuje chloupek v keratogenní zóně, což nutí folikul vstoupit do katagenní fáze a poté do telogenní fáze. Tyto chloupky se odlomí, když jejich keratogenní zóna dosáhne povrchu kůže. Jsou to chloupky, které později připomínají vykřičníky. Další folikul může včas vstoupit do normální katagenní fáze a poté do telogenní fáze a vypadnout s normální kyjovitou cibulkou. Takové folikuly v novém cyklu produkují dystrofické chloupky. Konečně, některé folikuly jsou pravděpodobně poškozeny tak málo, že i přes výskyt dystrofických změn není anagenní fáze přerušena.

Příznaky a průběh kruhové alopecie

Onemocnění začíná náhlým výskytem kulaté plešiny, které si náhodně všimne buď sám pacient, nebo (častěji) jeho příbuzní či kadeřník. Subjektivní pocity obvykle chybí, ale někteří pacienti zaznamenávají zvýšenou citlivost kůže nebo parestézii předcházející vzniku léze. Hranice léze jsou jasné; kůže v ní je hladká, bez zánětu a olupování, někdy těstovité konzistence a snáze se shlukuje do záhybů než zdravá kůže; ústí vlasových folikulů jsou zachována. Někdy je v počáteční fázi alopecie kůže mírně hyperemická. Na rozdíl od pseudopelády není přítomna atrofie kůže a jednotlivé shluky vlasů uprostřed plešiny. V progresivní fázi se zdravě vypadající vlasy podél okrajů léze snadno epilují; charakteristický je výskyt vykřičníků. Další průběh onemocnění je nepředvídatelný. Někdy se během několika měsíců růst vlasů v lézi zcela obnoví. Nová ložiska se mohou objevit v různých časových intervalech. Jednotlivá ložiska se mohou rychle sloučit v důsledku difúzní ztráty vlasů, která je odděluje. Je možné difúzní ztenčení vlasů bez tvorby plešatých míst. Existují případy, kdy onemocnění začalo difúzní ztrátou vlasů a vedlo k úplné plešatosti během 2 dnů. Vymizení jednoho ložiska může být kombinováno s progresivní ztrátou vlasů v jiném ložisku. Byla popsána kolaterální kruhová alopecie, která se vyvinula po traumatu.

V 60 % případů se první léze objevují na pokožce hlavy. Možná je i vypadávání vlasů v oblasti vousů, zvláště patrné u tmavovlasých mužů. V mnoha případech kruhové alopecie vypadává obočí a řasy, někdy je to jediný projev onemocnění. Možná je částečná nebo úplná ztráta jemného ochlupení na těle a vypadávání vlasů v podpaží a na ohanbí.

Šedivé vlasy u kruhové alopecie obvykle nejsou zapojeny do patologického procesu. Pokud šedivé vlasy dominují, pak při náhlé ztrátě všech pigmentovaných vlasů může vzniknout falešný dojem, že osoba během několika dní zešedivěla. Nově rostoucí vlasy jsou zpočátku tenké a bez pigmentu a teprve postupně získávají normální tloušťku a barvu. Chomáčky rostoucích šedivých vlasů připomínají obraz poliózy. Tato fakta nám umožnila předpokládat, že cílem kruhové alopecie je melanogeneze. Ohledně osudu samotných melanocytů v postižených vlasových folikulech existují různé názory: někteří autoři zaznamenávají jejich vymizení, jiní je dokáží odhalit. Poruchy pigmentace v rostoucích vlasech jsou pravděpodobně vysvětleny neúplnou melanocytární aktivitou v rané anagenní fázi. Bylo zjištěno, že aktivita melanocytů koreluje s diferenciací kortikálních buněk a možná na ní závisí. Předpokládá se, že kruhová alopecie je onemocnění diferencujících se kortikálních keratinocytů, proto je folikul v telogenní fázi zapojen do patologického procesu; to také vysvětluje nedestruktivní povahu onemocnění.

Změny očí. Poruchy tvorby pigmentu u kruhové alopecie mohou postihnout nejen melanocyty vlasových folikulů, ale také pigmentové buňky očí (změny barvy duhovky z hnědé na modrou; skvrnitá atrofie pigmentového epitelu sítnice, pigmentová hyperplazie, hyper- a hypopigmentace sítnice atd.). Změny v pigmentovém systému očí u kruhové alopecie jsou podobné jako u vitiliga. Vztah mezi kruhovou alopecií a kataraktou je předmětem diskusí.

Změny nehtů se vyskytují u 10–66 % pacientů s kruhovou alopecií. Dystrofie nehtových plotének se může projevit řadou změn: tečkovité prohlubně, ztenčení a lámavost, podélné pruhování, koilonychie (lžícovité konkávní nehty), ztluštění nehtů, onycholýza (částečné oddělení od nehtového lůžka), onychomadéza (úplné oddělení od nehtového lůžka).

Klasifikace kruhové alopecie

Neexistuje jednotná klasifikace onemocnění. V závislosti na oblasti léze se rozlišují následující klinické formy kruhové alopecie.

Fokální alopecie je charakterizována výskytem jedné nebo více velkých, až několika cm v průměru, lysých skvrn na pokožce hlavy nebo v oblasti růstu vousů. Během několika měsíců se růst vlasů v lézi (lézích) může zcela obnovit. Pokud onemocnění postupuje nepříznivě, může se fokální alopecie rozvinout do subtotální, totální a univerzální formy.

Subtotální alopecie je diagnostikována, když na pokožce hlavy zůstávají malé oblasti růstu vlasů; totální alopecie je charakterizována úplnou absencí vlasů na pokožce hlavy. Univerzální (maligní) alopecie je charakterizována absencí vlasů ve všech oblastech růstu vlasů.

Je zřejmé, že dané klasifikaci chybí kvantitativní parametry pro posouzení oblasti poškození, což výrazně komplikuje srovnávací hodnocení publikovaných klinických dat. Tuto zjevnou mezeru zaplnili američtí dermatologové s dlouholetými zkušenostmi se studiem problému (Olsen E. et al.) a navrhli kritéria pro kvantitativní posouzení stupně plešatosti. Autoři se zaměřují na stav terminálního ochlupení na pokožce hlavy s přihlédnutím k hlavním klinickým formám onemocnění (fokální, totální, univerzální).

Pro posouzení oblasti plešatosti bylo navrženo několik metod:

1. V duchu si rozdělte pokožku hlavy na 4 kvadranty. Vypočítejte celkovou plochu plešatosti v procentech. Plocha každého kvadrantu je 25 % plochy pokožky hlavy.
2. Pokud je celková plocha všech oblastí 100 %. Například pokud chybí vlasy na 1/4 (25 %) zadní části hlavy, pak z plochy celé pokožky hlavy je 0,25 x 24 % = 6 %. Pokud má stejný pacient druhou plešatost na 40 % temene hlavy, bude se to rovnat 0,4 x 40 % = 16 % plochy pokožky hlavy. Celková plocha plešatosti u tohoto pacienta je tedy 6 % + 16 % = 22 % plochy pokožky hlavy, neboli S, podle navrhované klasifikace.
3. U subtotální alopecie je snazší odhadnout plochu pokožky hlavy se zbývajícími vlasy. Například růst vlasů je zachován na 8 % plochy pokožky hlavy, celková plocha lysého místa je tedy 92 % (S4a).
4. Je také snadné zakreslit léze do diagramu; tato metoda usnadňuje dokumentaci umístění a velikosti lézí. Pokud jsou léze četné a rozptýlené, je vhodné k určení plochy léze použít analyzátor obrazu.

Každý lékař si může zvolit metodu, která se mu zdá nejvhodnější, ale zvolená metoda by se měla stát standardem pro posouzení stupně poškození pokožky hlavy u všech pacientů v dané studii.

S (skalp). Vypadávání vlasů na pokožce hlavy.

• S0 = zachovalé vlasy
• S1 = 25% ztráta vlasů
• S2 = 26%-50% ztráta vlasů
• S3 = 51%-75% ztráta vlasů
• S4 = 76%-99% ztráta vlasů
  • Sa = 76 %-95 % ztráta vlasů
  • Sb = 96%-99% ztráta vlasů
• S5 = 100% vypadávání vlasů

B (tělo). Vypadávání vlasů v jiných částech těla.

• B0 = zachovalé vlasy
• B1 = částečná ztráta vlasů
• B2 = 100% vypadávání vlasů

N (nehet). Změny nehtových plotének.

• N0 = chybí
• N1 = částečně upraveno
• a = dystrofie/trachyonychie všech 20 nehtových plotének

Terminologie:

Totální alopecie (AT) = S5B0

Alopecia totalis/alopecia universalis (AT/AU) = S5 B0-2. Termín se doporučuje používat v případech totální alopecie doprovázené částečnou ztrátou vlasů na trupu.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

V případě subtotální alopecie pokožky hlavy, stejně jako v případě ložisek ztráty jemných nebo štětinatých vlasů, se termíny AT, AT/AU a AU nepoužívají.

Podle autorů klasifikace použití daných standardů objektivizuje hodnocení klinických dat, což usnadní spolupráci lékařů studujících problém kruhové alopecie.

Kromě forem onemocnění, charakterizovaných oblastí (a následně závažností) léze, existují další dva klinické varianty kruhové alopecie:

Ofiáza (hadovitá, stužkovitá forma) se projevuje vypadáváním vlasů v týlní oblasti a šířením léze po obvodu pokožky hlavy do ušních boltců a spánků. Tato forma alopecie je často kombinována s atonickým stavem a je velmi nenápadná na terapii.

Bodová (retikulární, pseudosyfilitická) forma onemocnění je charakterizována výskytem sítě malých, několika mm v průměru, kontaktních ložisek vypadávání vlasů, roztroušených po různých oblastech hlavy. Stejně jako předchozí je i tato forma kruhové alopecie prognosticky nepříznivá.

Velmi zajímavá je patogenetická klasifikace (T. Ikeda), která zohledňuje souběžnou klinickou patologii a prognózu onemocnění. Autor identifikuje 4 hlavní typy kruhové alopecie (uvádí se frekvence případů typických pro Japonsko).

• Typ I. Běžný typ. Charakteristický výskytem kulatých lysých skvrn. Vyskytuje se u 83 % pacientů, objevuje se převážně mezi 20. a 40. rokem věku a končí za méně než 3 roky. Na některých místech vlasy dorostou během prvních 6 měsíců. Totální alopecie se vyvine pouze v 6 % případů.
• Typ II. Atopický typ, vyskytuje se u 10 % pacientů. Onemocnění se vyskytuje u dětí trpících bronchiálním astmatem, atopickou dermatitidou nebo pollinózou a je charakterizováno síťovitým vzorem vypadávání vlasů nebo výskytem jednotlivých zaoblených ložisek. Jednotlivá ložiska obvykle přetrvávají déle než rok. Celková doba trvání onemocnění je až 10 let nebo déle. Totální alopecie se vyskytuje u 75 % pacientů.
• Typ III. Prehypertenzní typ (4 %) se vyskytuje hlavně u mladých lidí, jejichž rodiče trpí hypertenzí. Je charakterizován rychlou progresí, síťovitým vzorem vypadávání vlasů. Výskyt totální alopecie je 39 %.
• Typ IV. Smíšený typ (3 %); věk nástupu onemocnění je nad 40 let, průběh je dlouhý, ale v totální alopecii se vyvine pouze v 10 % případů.

Obecně byla tato klasifikace schválena vědci z řady zemí, ačkoli autorova identifikace prehypertenzního typu onemocnění nenašla podporu.

Kruhová alopecie se tedy vyznačuje řadou klinických forem v kombinaci s dědičnou a autoimunitní patologií, infekčními onemocněními; nelze vyloučit roli faktorů prostředí.

Navzdory nepředvídatelnosti průběhu kruhové alopecie lze tvrdit, že prognóza onemocnění je horší, pokud se objeví v prepubertálním období, zejména při přítomnosti atopie, s ofiázou a také při detekci vysokých titrů protilátek proti složkám štítné žlázy a leukocytárním jádrům. Ačkoli počáteční výskyt kruhové alopecie není spojen s atrofií vlasových folikulů, dlouhodobý průběh onemocnění může postupně vést k dystrofickým změnám folikulů a jejich odumírání. Tento proces, stejně jako u pseudopelády, není doprovázen viditelným zánětem kůže. Histologické vyšetření pomáhá identifikovat vzniklé atrofické změny.

Diagnóza kruhové alopecie

Diagnóza kruhové alopecie obvykle nebývá obtížná. Při vyšetření je nutné se ujistit, že se nevyskytuje zánětlivý erytém, olupování, atrofie, teleangiektázie a další kožní změny. Diagnózu lze ověřit vyšetřením chloupků, které se v progresivním stádiu snadno epilují z oblasti kolem plešatého místa. V oblasti uvolněných chloupků se nacházejí telogenní a dystrofické chloupky, stejně jako chloupky ve tvaru vykřičníku, které se snadno identifikují při vyšetření lupou nebo pod mikroskopem při malém zvětšení.

Je také nutné vyšetřit oblast růstu vousů, kníru, obočí, řas a celé kůže, aby se odhalila ložiska kruhové alopecie, která pacient nepovšiml. Pozornost je třeba věnovat stavu nehtů, protože jejich dystrofické změny jsou považovány za prognosticky nepříznivý znak.

Vzhledem k tomu, že úspěch léčby závisí na tom, jak plně jsou identifikovány a korigovány pravděpodobné etiologické a patogenetické faktory, měl by být pacient s kruhovou alopecií pečlivě vyšetřen.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat vyhledávání ložisek chronické infekce, především odontogenních a ORL orgánů, k čemuž se používají rentgenové diagnostické metody (ortopantomogram, rentgen vedlejších nosních dutin). Nezbytný je také ultrazvuk břišních orgánů a u žen i pánve. Vyšetření a hodnocení výsledků se provádí za účasti specialistů v příslušném oboru.

Pro identifikaci dalších interkurentních onemocnění a poruch je nutné vyhodnotit hemogram, biochemické krevní parametry, koagulogram, metabolity štítné žlázy a kůry nadledvin, imunitní stav, rentgen turecké sella, EEG. Mnoho pacientů potřebuje konzultaci s endokrinologem a ženy - s gynekologem-endokrinologem.

Diferenciální diagnostika

V první řadě je nutné vyloučit jizvovitou alopecii neboli pseudopeládu, která je konečným příznakem řady kožních onemocnění na pokožce hlavy. Povrch kůže v oblastech plešatosti při pseudopeládě je hladký, bílý, lesklý, bez kožní kresby a ústí vlasových folikulů. Atrofovaná místa jsou poněkud propadlá, nezhutněná. V ložiskách mohou zůstat jednotlivé chloupky nebo chomáčky chloupků.

Mykóza pokožky hlavy by měla být vyloučena při přítomnosti olupování, hyperémie, polámaných vlasů (včetně nízko polámaných - "černých teček"), infiltrace a jizevnaté fokální alopecie. K tomuto účelu se používá vyšetření pod rtuťovou křemennou lampou s Woodovým filtrem a mykologické vyšetření změněných vlasů a šupin.

Přítomnost velkého počtu malých, 1-1,5 cm v průměru, nepravidelně tvarovaných ložisek ztenčujících srst, připomínajících „moly sežranou srst“, by měla naznačovat sekundární syfilis; v takových případech je nutné hledat další klinické projevy tohoto onemocnění a provést sérologický krevní test.

Trichotillomanie – neurotický stav, při kterém si pacient vytrhává vlastní vlasy – může představovat určité diagnostické obtíže. Při trichotillomanii mají plešaté skvrny bizarní obrysy s nerovnými konturami, v nichž zůstávají některé vlasy. Chybí dystrofické vlasy a vlasy ve tvaru vykřičníků, stejně jako zóna uvolněných vlasů.

Akutní difúzní vypadávání vlasů s kruhovou alopecií je obtížné odlišit od difúzního telogenního efluvia, které se objevuje po užívání řady léků, rentgenové terapii, otravě arsenem, rtutí atd. Poruchy vlasového cyklu se mohou vyvinout také v důsledku infekčních onemocnění doprovázených horečkou (nad 39 °C), intoxikací (sekundární syfilis, HIV infekce atd.). Diagnózu kruhové alopecie potvrzuje přítomnost dystrofických vlasů a vlasů ve tvaru vykřičníků. Ve všech případech difúzního vypadávání vlasů je nutné sérologické vyšetření k vyloučení syfilisu a HIV infekce.

Fokální alopecie může být umělá a vznikat v důsledku nadměrného natahování vlasů při natáčení vlasů natáčkami, horkými kulmami, stahování vlasů do culíku atd.

Těžká alopecie se může vyvinout u vrozených dystrofií vlasového stvolu (monilethrix, trichotortosis atd.), které jsou zjištěny při narození nebo se vyvinou během prvních let života. Správnou diagnózu těchto vzácných onemocnění usnadňuje anamnéza, detekce zlomených vlasů a detekce defektů stvolu při pečlivém mikroskopickém vyšetření. U kruhové alopecie nedochází k žádným změnám vlasového stvolu.

Léčba kruhové alopecie

Dodnes nebyl nalezen žádný univerzální, bezpečný lék, který by pacienta trvale zbavil kruhové alopecie.

Zprávy o vysoké účinnosti určitých prostředků při léčbě běžného typu plešatosti (podle klasifikace T. Ikedy) by proto měly být brány velmi kriticky, protože i bez léčby je onemocnění náchylné k nezávislým remisím a pouze u 6 % pacientů se vyvine totální alopecie. Zároveň u atopického typu kruhové alopecie se navzdory léčbě vyskytuje totální alopecie u 75 % pacientů. Pouze stabilní úspěch v léčbě totální a univerzální alopecie – tradičně rezistentních forem kruhové alopecie – může svědčit o skutečné účinnosti použitých prostředků.

Zkušenosti ukazují, že rezistence na léčbu a nepříznivá prognóza jsou možné za následujících okolností:

• rodinná anamnéza onemocnění
• souběžný atopický stav
• kombinace s autoimunitními onemocněními
• nástup onemocnění před pubertou
• časté relapsy
• ophiáza, totální a univerzální formy kruhové alopecie
• kombinace s těžkým dystrofickým poškozením nehtových plotének
• ztráta nově rostoucích jemných vlasů

Terapie by měla být komplexní a co nejindividuálnější. Léčbě by mělo předcházet důkladné vyšetření pacienta za účelem identifikace a korekce doprovodných onemocnění a poruch pozadí (ložiska infekce; psychogenní faktory; neurotransmiterové, mikrocirkulační a hemoreologické změny; hypertermicko-hydrocefalický syndrom atd.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]