Protein sirtuin chrání před ničivým účinkem stravy s vysokým obsahem tuku a obezity

Nová studie provedená MIT (Massachusetts Institute of Technology, MPO), naznačují, že protein sirtuins, který zpomaluje proces stárnutí v mnoha živočišných druhů, chráněných před zubem s vysokým obsahem tuků a nemoci spojené s obezitou, včetně cukrovky .

MIT profesor biologie Leonard Gurant (Leonard Guarente) objevil SIRT1 proteinu ke zvýšení průměrné délky života některých druhů před více než deseti lety a od té doby studovala svou roli v mnoha různých tkáních. V nedávné studii publikované v tiskovém vydání Metabolismus buněk ukázal, co se stane, když v bunkách adipocytů neexistuje žádný protein SIRT1 - buňky tvořící tukové tkáně.

Při absenci tohoto proteinu u myší, které jsou na dietě s vysokým obsahem tuku, se metabolické poruchy začínají rozvíjet mnohem dříve než u normálních zvířat, které dostávají stejné potraviny.

Tento objev naznačuje, že léky, které zvyšují aktivitu SIRT1, mohou chránit před onemocněním spojeným s obezitou.

Profesor Garente objevil účinky SIRT1 a dalších sirtuinů ve studiu kvasinek v 90. Letech minulého století. Od té doby vědci prokázali životně důležitou úlohu těchto proteinů při koordinaci různých hormonálních sítí, regulačních proteinů a dalších genů, které pomáhají udržovat zdravý stav buňky.

V posledních letech se Garente a jeho kolegové zaměřili na účinky odstranění tohoto genu z mozkových buněk a jater. Jejich dřívější práce ukázala, že SIRT1 chrání mozek před degenerací, charakteristickou pro Alzheimerovu, Parkinsonovu a Huntingtonovu chorobu.

Protein SIRT1 odstraňuje acetylovou skupinu z jiných proteinů a mění jejich aktivitu. Existuje mnoho cílů této deacetylace, která pravděpodobně vysvětluje širokou škálu ochranných účinků SIRT1.

Profesor biologie MIT Leonard Guarente (Leonard Guarente) objevil účinky SIRT1 a dalších sirtuinů ve studiu kvasinek v 90. Letech minulého století. Jeho poslední objevy naznačují, že léky, které zvyšují aktivitu SIRT1, mohou chránit před onemocněními spojenými s obezitou.

V nejnovější studii vědci analyzovali stovky genů u myší zbavených SIRT1, ale na běžnou stravu, a zjistil, že jsou téměř identické s těmi nalezený v normálních myší, jsou na dietě s vysokým obsahem tuku.

To znamená, že u normálních myší je vývoj metabolických poruch dvoustupňový proces. "První etapa je inaktivace SIRT1 s vysokým obsahem tuku a druhá fáze jsou všechny špatné věci, které následují první," komentuje Garente výsledky jeho práce.

Vědci studovali, jak se to stalo, a zjistili, že u normálních myší, které dostávaly potraviny s vysokým obsahem tuku, se protein SIRT1 štěpí enzymem kaspázy-1 vyvolaným zánětem. Je známo, že diety s vysokým obsahem tuku mohou vyvolat vznik zánětu, ačkoli to ještě není jasné.

"Naše studie ukazuje, že v tukových buňkách je nevyhnutelným důsledkem indukované zánětlivé reakce štěpení SIRT1," pokračuje vědec.

Podle Anthony Sveyva (Anthony Suave), docent farmakologie na Cornell Medical College Weill (Weill Cornell Medical College), neměli podílet se na této studii, tento objev „nabízí dobrý molekulární mechanismus, který vysvětluje, jak zánětlivé signály v tukové tkáni může rychle vést k dysfunkci metabolické tkáně. "

Léky, jejichž cílem je zánětlivý proces, stejně jako zvýšení aktivity sirtuinů, mohou mít pozitivní terapeutický účinek na onemocnění související s obezitou, říká Dr. Svejv.

Navíc výzkumníci zjistili, že při stárnutí u normálních myší se zvyšuje citlivost na účinky stravy s vysokým obsahem tuku, což znamená, že v procesu stárnutí se ztratí ochranný účinek sirtuinů. Je známo, že stárnutí posiluje záněty a profesor Garente nyní studuje, zda je SIRT1 vyvolán tímto zánětem spojeným se stárnutím.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]