Rakovina je multifaktoriální onemocnění
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nové informace o původu rakoviny předložených vědci z Institutu pro biomedicínský výzkum v Barceloně (Španělsko), vedené Travis zakladačem a jeho kolegové z Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center v New Yorku (USA). Výsledky jejich výzkumu jsou publikovány v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences (k dispozici veřejně).
Autoři se domnívají, že výskyt primárního nádoru, jeho typ a agresivita záviset na konkrétní kombinaci defektů v několika procesů, jejichž cílem je zachování integrity buněk, jako jsou například komunikační kanály normální struktury DNA nebo kontroly buněčného cyklu (štěpení). Jako důkaz toho, že se ukázalo, že myši s vysokým stupněm chromozomální nestability a defektní apoptózu programu (buněčnou smrt) - tyto velmi expresivní „černých značek“ z rakoviny - ve skutečnosti jen zřídka onemocní rakovinou.
Podle výzkumníků, vytvořený nádor, závisí, za prvé, od okamžiku, ve kterém došlo k poškození v průběhu buněčného cyklu, a za druhé, na kterém je redukční složkou systému utrpěla, a, nakonec, na kterém více komponenty systému sebezničení jsou oslabeny zde a nyní. To znamená, že nejdůležitější není jeden faktor, nikoliv jeden rozklad (snadno zjištěný po faktu), ale nešťastná kombinace několika faktorů a vad.
Autoři používali myši nesoucí mutace v klíčových genech odpovědných za opravu poškozené DNA. Pak se provádí kombinace těchto genů s jinými mutacemi, které ovlivňují buď apoptózu nebo kontrolu kvality buněčného cyklu, až do té doby, až se najde stejný „nešťastný“ myši kombinaci souboru faktorů, které jsou dostačující k iniciaci onkogenezi.
Během replikace DNA v dělicí buňce existuje celá řada kontrolních bodů, ve kterých je testována správnost probíhajícího procesu duplikace. Pokud buňka detekuje chyby v jakémkoli bodě, buněčný růst se zastaví a do hry se dostává extrémně složitý proces opravy DNA. Pokud také pracuje s chybami a buňka hromadí více chyb v genomu, proteiny poslední obranné linie, jako je tumor supresor p53, se objeví na scéně. Nevymění se za drobnosti, okamžitě pokračují k aktivaci programu buněčné smrti nebo k přerušení buněčného cyklu (buňka zestárne a umře, aniž by opustila potomstvo). To vše, jak je vidět, je velmi složitá síť interagujících proteinů.
Studie ukázala, že genomická nestabilita sama o sobě není nezbytnou a dostatečnou podmínkou pro povinný vývoj nádoru. Autoři se domnívají, že je nutné mnohem podrobnější studium různých typů zhoubných nádorů, se snaží identifikovat klíčové faktory došlo karcinogeneze, i když to bude těžší než najít jehlu v kupce sena, protože jeden zřejmý faktor, jak se ukázalo, není dost.
Přesná identifikace složek "nešťastných kombinací" může přeměnit moderní diagnostiku a terapii onkologických onemocnění.
[