Od ohně k ohni: jak chemoterapie vytváří autoimunitní zánět
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Antineoplastické léky poskytují signál syntéze imunitních receptorů, které považují poškozenou DNA nádorových buněk za "signál k boji" a zahajují "ochrannou" zánětlivou reakci.
Nedostatky DNA mohou vyvolat imunitní reakci a zánětlivou reakci, podle výzkumníků z National Institutes of Health (USA). Ve své práci zjistili, že poškození chromozomu stimuluje buněčnou produkci takzvaných tol-like receptorů, jejichž funkcí je obecně řečeno rozpoznání bakterií a dalších cizích agentů.
Nicméně tyto receptory jsou schopny vázat se na legendární protinádorový protein p53 (často se nazývá "strážce genomu"). Protein reaguje na maligní transformaci, a iniciuje apoptózu v maligních buňkách procesů - „naprogramované sebevraždu“, která začíná syntézu mRNA (transkripce) na geny „sebevražedné“ enzymu. Navíc taková interakce imunitních receptorů a p53 byla charakteristická pouze u primátů.
Výzkumníci pracovali na vzorcích lidské krve, ze kterých byly odebrány bílý krvinky. Ty byly léčeny protirakovinnými léky k aktivaci syntézy proteinu p53. Výsledkem je, že spolu s p53 buňky také začaly vytvářet imunitní receptory, i když s různou aktivitou v různých vzorcích krve. A vzhled receptorů by mohl být potlačován inhibitorem p53 proteinu pifitrin. Je zřejmé, že p53, stejně jako v případě apoptózy, se přímo podílí na aktivaci receptorových genů.
Článek s výsledky výzkumu je zveřejněn na webových stránkách PLoS Genetics.
Imunitní reakce je vždy spojena s invazí cizích agentů. Proto se celá práce může zdát divné a nepochopitelné biochemické triky - pokud ne pro skutečnost zánětu u mnoha pacientů po chemoterapii. Vysvětlení takové reakce organismu na léčbu může být následující: většina protirakovinových léků "porazila" DNA rakovinných buněk. Zničená DNA je vnímána jako cizí látka a zahrnuje imunitní odpověď se všemi zánětlivými účinky. Rozdíl v úrovni syntézy imunitních receptorů v různých vzorcích krve je proto vysvětlen individuální citlivostí imunitního systému na poškození DNA.
Dešifrování mechanismu vzájemného propojení nádorových a imunitních procesů pomůže nejen usnadnit léčbu onkologických onemocnění, ale také porozumět povaze a metodám boje s autoimunitními záněty.
[