Zdrojem bolesti jsou bakterie

Moderní medicína ví, že zánětlivý proces vyvolává reakci imunitního systému a syndrom bolesti. Bez ohledu na typ infekce se spustí určitý řetězec reakcí s tvorbou imunitních buněk v postižených tkáních. Výsledek je vždy stejný - otok, hnisání a bolest. Takže bolest zubů způsobená kazem a bolest břicha v důsledku střevní infekce lze nazvat vedlejším účinkem v práci imunitního systému.

Vědci z USA učinili senzační objev. Ukázalo se, že bakterie jsou schopny nezávisle aktivovat neurony bolesti. Počáteční zájem se týkal interakce neuronů a imunitních buněk při infekci. Neurální reakce na patogenní bakterie vznikla bez účasti imunitního systému.

Další experiment umožnil vědcům provést srovnávací analýzu počtu bakterií v kódu myší infikovaných Staphylococcus aureus ve srovnání s velikostí otoku ložiska zánětu, počtem imunitních buněk a úrovní syndromu bolesti. Bylo zjištěno, že existuje přímá souvislost mezi úrovní bolesti a počtem bakterií a nejvyšší index bolesti byl zaznamenán předtím, než se otok rozšířil na maximum.

Studie publikovala data v časopise Nature s informací, že bakterie mají dva typy látek, které ovlivňují receptory bolesti. V první řadě se jedná o N-formylované peptidy, se kterými neurony komunikují. Laboratorní myši bez těchto receptorů snášely bolest snadněji. Byly také objeveny toxiny tvořící póry, které jsou schopny proniknout buněčnou membránou a vytvořit velký pór, kterým prochází tok iontů a stimuluje neuronální aktivitu.

Receptory bolesti jsou zase schopny „komunikovat“ s imunitními buňkami, což způsobuje snížení jejich působení. Aktivace neuronů bolesti snížila tvorbu neutrofilů a monocytů v postižené oblasti. Jak je známo, síla imunitní odpovědi závisí na počtu těchto buněk. Vědci dokázali identifikovat molekulu peptidu, díky které neurony bolesti předávaly imunitním buňkám informaci o potřebě snížit produkci zánětlivých proteinů.

Je známo, že bakterie zanechávají antigeny. Když se bakteriální molekuly nebo jejich částice dostanou do krve a poté do lymfatických uzlin, spojí se s B-buňkami, které jsou zodpovědné za produkci protilátek. Receptory bolesti se vyrovnávají s imunitní reakcí a v tomto případě mají nervové buňky inhibiční účinek na migraci T a B-buněk v lymfatickém systému.

Patogenní bakterie jsou provokatéry pocitů bolesti a s pomocí této bolestivé reakce potlačují imunitní odpověď proti sobě.

Receptory bolesti se snaží odolat infekci a chránit tkáně před dalším poškozením v důsledku zánětu, bakterie však mají jasnou výhodu.

Pokud je zdrojem bolesti bakterie, bylo by hezké vynalézt lék, který by dokázal potlačit reakci receptorů bolesti na signály z bakterií, eliminovat tak syndrom bolesti a zároveň urychlit imunitní systém.