Zdrojem bolesti jsou bakterie
Naposledy posuzováno: 16.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Moderní medicína zná skutečnost, že zánětlivý proces vyvolává reakci imunitního systému a bolestivého syndromu. Bez ohledu na typ infekce je spuštěn určitý řetězec reakcí s tvorbou imunitních buněk v postižených tkáních. Výsledek je vždy stejný - otok, vyčerpání a bolest. Proto bolest zubů na kazu a bolesti v žaludku, střevní infekce a v důsledku toho může být nazýván vedlejší účinek v imunitním systému.
Senzativní objev provedli badatelé ze Spojených států. Jak se ukázalo, bakterie jsou schopny nezávisle aktivovat neurony bolesti. Původní zájem se týkal interakce neuronů a imunitních buněk po infekci. Neuronová reakce na patogenní bakterie se objevila bez účasti imunitního systému.
Následující pokus nechá vědci provést srovnávací analýzu počtu bakterií v kódu myší infikovaných Staphylococcus aureus, ve srovnání s velikostí edému zánětlivého ložiska počtu imunitních buněk a úroveň bolesti. Bylo zjištěno, že mezi úrovní bolesti a počtu bakterií, existuje přímý vztah, a nejvyšší zaznamenané bolest před otok maximální šíření.
Tyto studie byly zveřejněny v časopise Nature s informací, že bakterie mají dva druhy látek, které ovlivňují receptory bolesti. Nejprve se jedná o peptidy N-formylovaného typu, s nimiž jsou hlášeny neurony. Laboratorní myši bez těchto receptorů s větší pravděpodobností tolerovaly bolesti. Byly také objeveny toxiny tvořící póry, které mohou proniknout do buněčné membrány tvorbou velkého póru procházejícího proudem iontů stimulujícím činnost neuronů.
Receptory bolestí jsou schopny "komunikovat" s imunitními buňkami, což vyvolává pokles jejich účinku. Aktivace bolestí neuronů snižuje tvorbu neutrofilů a monocytů v postižené oblasti. Jak je známo, síla imunitní odpovědi závisí na množství těchto buněk. Vědci byli schopni identifikovat peptidovou molekulu, kvůli níž neurony bolestí přenášely informace o potřebě omezit tvorbu zánětlivých proteinů na imunitní buňky.
Je známo, že antigeny zůstávají z bakterií. Do krve a potom do lymfatických uzlin se molekuly bakterií nebo jejich částice spojují s B-buňkami odpovědnými za tvorbu protilátek. Receptory bolesti se vyrovnávají s imunitní odpovědí a v tomto případě mají nervové buňky zpožďující účinek na migraci T a B buněk v lymfatickém systému.
Bakterie způsobující onemocnění jsou provokátory bolesti a pomocí této bolestivé reakce potlačují imunitní odpověď proti sobě.
Receptory bolesti se snaží zabránit infekci, snaží se chránit tkáň před dalšími poškozeními způsobenými zánětem, avšak bakterie mají jasnou výhodu.
V případě, že zdrojem bolesti je bakterie, by bylo dobré vynalézt lék, který může potlačit reakci receptorů bolesti na signály z bakterií, zmírňuje bolesti a současně urychluje imunitní systém.